Шок. Теория, клиника, интенсивная терапия

Содержание

Слайд 2

Это типовой патологический процесс1, проявляющий наивысшую концентрацию функциональных возможностей организма, направленных

Это типовой патологический процесс1, проявляющий наивысшую концентрацию функциональных возможностей организма, направленных

на сохранение его живого существования в экстремальных условиях нарушающих гомеостаз, при истощении физиологических и адаптационных возможностей

ШОК ?

Слайд 3

Определение шока Шок – описательный термин, которым клиницисты называют синдром характеризующийся

Определение шока

Шок – описательный термин, которым клиницисты называют синдром характеризующийся длительной

прострацией и гипотермией. Это состояние проявляется бледностью, холодной влажной кожей, спадением поверхностных вен, изменением психического статуса и снижением диуреза. (M.H. Weil, 1967).
Шок – это неспецифический циркуляторно-метаболический синдром в котором нарушения микроциркуляции, и связанные с ней расстройства метаболизма являются ведущим компонентом, определяющим дальнейшее течение процесса, независимо от пускового механизма. (Р.Н.Лебедева, 1978)
Шок – это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. (В.Д.Малышев, 2002);
Шок – состояние недостаточной тканевой перфузии, при котором доставка кислорода к тканям не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. (Э.В.Недашковский,2003);
Слайд 4

Шок - это неспецифический фазово-протекающий прогрессирующий клинический синдром Он характеризуется: -

Шок - это неспецифический фазово-протекающий прогрессирующий клинический синдром

Он характеризуется: - снижением

его жизнедеятельности; - недостаточной циркуляцией крови; - гипоксией; - ухудшением обмена; - чрезмерным напряжением регуляторных механизмов; - постепенным нарушением функции и структуры органов и тканей вследствие серьезных расстройств микроциркуляции.
Слайд 5

Патогенез шока (Р.Н. Лебедева и соавт., 1978) ШОКОВЫЙ ФАКТОР снижение СВ

Патогенез шока (Р.Н. Лебедева и соавт., 1978) ШОКОВЫЙ ФАКТОР снижение СВ уменьшение ВВ

снижение АД увеличение ВК повышение уровня КА сладж вазоконстрикция выход жидкости в ткани ДВС-синдром ацидоз снижение тканевого кровотока гипоксия капиллярный стаз
Слайд 6

Клиника шока (общие черты)

Клиника шока (общие черты)

Слайд 7

Классификация шоковых состояний Гиповолемический шок (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратационный) Кардиогенный шок

Классификация шоковых состояний

Гиповолемический шок (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратационный)
Кардиогенный шок
Сосудистый или вазогенный

шок (септический, анафилактический, нейрогенный, адреналовый, экзотоксический)
Обструктивный шок (напряженный пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, тампонада сердца, ТЭЛА)
Слайд 8

Клинические особенности различных форм шока Травматический. Не имеет. Геморрагический. Низкое ЦВД.

Клинические особенности различных форм шока
Травматический. Не имеет.
Геморрагический. Низкое ЦВД. Гемодилюция.
Ожоговый. Длительная

эректильная фаза, гемоконцентрация, гипопротеинемия, миоглобинурия (при глубоких ожогах).
Собственно гиповолемический: резкое снижение тургора тканей, осиплость или исчезновение голоса, потеря массы.
Кардиогенный: боль в сердце, характерные ишемические и некротические изменения на ЭКГ, высокое ЦВД, цианоз, мраморность кожи, может сочетаться с отеком легких (резкая одышка, хрипы в легких).
Анафилактический: проявления гистаминемии - зуд, сыпь, отеки, чувство жара, бронхоспазм.
Гемотрансфузионный: гемоглобинурия, быстрое развитие ОПН.
Септический: длительное сохранение лихорадки, геморрагический синдром.
В диагностике шока в первую очередь учитывают его этиологию.
Слайд 9

Стандартный мониторинг при шоке: Пульс на сонных и лучевых артериях, ЧСС,

Стандартный мониторинг при шоке:
Пульс на сонных и лучевых артериях, ЧСС, АД,

ЦВД,
ЧДД,
почасовой диурез,
термометрия,
оксигемометрия,
гемоглобин, эритроциты, гематокрит,
показатели кислотно-основного баланса (рН, истинный бикарбонат, стандартный бикарбонат, сумма буферных систем, дефицит (или избыток) оснований).
Слайд 10

Клиническая оценка периферической гемодинамики Акроцианоз на фоне бледности кожных покровов Температура

Клиническая оценка периферической гемодинамики

Акроцианоз на фоне бледности кожных покровов
Температура кожи
Реперфузия ногтевого

ложа / симптом «белого пятна»
Минутный / часовой диурез
Слайд 11

Цианоз - Акроцианоз – следствие замедления кровотока и значительной десатурации крови

Цианоз

- Акроцианоз – следствие замедления кровотока и значительной десатурации крови в

тканях. Лабораторным эквивалентом акроцианоза является SvO2
Слайд 12

Изменение температуры тела под влиянием нарушения перфузии

Изменение температуры тела под влиянием нарушения перфузии

Слайд 13

Реперфузия ногтевого ложа После давления на ногтевую пластинку первого пальца кисти

Реперфузия ногтевого ложа

После давления на ногтевую пластинку первого пальца кисти в

течение 5 секунд реперфузия капилляров должна произойти не более чем за 2 секунды
Результат воспроизводимый, но зависит от температуры тела пациента, температуры внешней среды и фармакологической терапии
Аппаратным эквивалентом реперфузии ногтевого ложа является периферический индекс перфузии (определяется пульсоксиметром – соотношение между пульсирующим и не пульсирующим компонентом)
Слайд 14

Минутный / часовой диурез

Минутный / часовой диурез

Слайд 15

Другие признаки нарушения кислородного статуса тканей Повышение концентрации молочной кислоты в

Другие признаки нарушения кислородного статуса тканей

Повышение концентрации молочной кислоты в крови

(лактацидемия). Нормальная концентрация молочной кислоты в крови – 1,0 ммоль/л.
Нарушение ментального статуса (заторможенность, возбуждение, эйфория, дисфория, дефицит внимания). Норма – 15 баллов по шкале Глазго.
Слайд 16

Оценка центральной гемодинамики Пульс Артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее) Центральное

Оценка центральной гемодинамики

Пульс
Артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее)
Центральное венозное давление
Минутный объем

кровообращения / сердечный индекс
Общее / удельное периферическое сопротивление
Слайд 17

Классификация КШ Исходя из особенностей возникновения шока, его клинической картины и

Классификация КШ

Исходя из особенностей возникновения шока, его клинической картины и

эффективности лечения, выделяются следующие его формы:
Рефлекторный,
Истинный кардиогенный,
Ареактивный,
Аритмический.
Слайд 18

Лечение КШ Основная цель лечения – поддержание сердечного выброса на уровне,

Лечение КШ
Основная цель лечения – поддержание сердечного выброса на уровне, обеспечивающем

основные потребности организма, и снижение риска потерь ишемизированного миокарда
Слайд 19

Принципы лечения КШ механическую поддержку кровообращения реперфузию коронарных артерий оперативные вмешательства использование нейролептаналгезии.

Принципы лечения КШ

механическую поддержку кровообращения
реперфузию коронарных артерий
оперативные вмешательства
использование

нейролептаналгезии.
Слайд 20

Основные поддерживающие мероприятия обезболивание, искусственная оксигенация и (или) вентиляция, седация, коррекция

Основные поддерживающие мероприятия
обезболивание,
искусственная оксигенация и (или) вентиляция,
седация,
коррекция

метаболического ацидоза и (или) гиповолемии),
купирование болевого синдрома.
Слайд 21

Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание, при

Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание,
при

аритмическом — нормализация частоты сердечных сокращений.
При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократительной способности сердца.
Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого можно достигнуть с помощью хирургических методов коррекции коронарного кровотока (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или тромболитической терапии.
Слайд 22

Неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, быстро переходя к следующему этапу

Неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, быстро переходя к следующему этапу

при неэффективности предыдущего.
1 При отсутствии выраженного застоя в легких:
— уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при выраженном застое в легких)
— проводить оксигенотерапию;
— при ангинозной боли провести полноценное обезболивание (фентанил);
— осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСС более 150 в 1 мин — абсолютное показание к проведению ЭИТ, острая брадикардия с ЧСС менее 40 в 1 мин — к ЭКС);
— ввести гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
Слайд 23

2. При отсутствии признаков высокого ЦВД и влажных хрипов в легких

2. При отсутствии признаков высокого ЦВД и влажных хрипов в легких (особенно

у пациентов с гиповолемией или поражением правого желудочка) провести пробу с внутривенным введением жидкости: — 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно за 10 мин с контролем артериального давления, частоты дыхания, ЧСС, аускультативной картины легких и сердца (по возможности — ЦВД);
— при повышении артериального давления и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод. ст.) проводить инфузионную терапию (реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы) со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.
Если артериальное давление быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.
3. Вводить допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, постепенно увеличивая скорость вливания до достижения минимально достаточного артериального давления.
4. Если артериальное давление стабилизировать не удается, дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса (при отсутствии норадреналина использовать адреналин), скорость инфузии повышать постепенно до достижения минимально достаточного артериального давления.
5. Мониторировать жизненно важные функции: кардиомонитор, пульсоксиметр.
Слайд 24

Гиповолемический шок Развивается от пропорциональной утраты всех компонентов крови Ведущий фактор

Гиповолемический шок

Развивается от пропорциональной утраты всех компонентов крови
Ведущий фактор расстройства кровообращения

– гиповолемия
Факторы нарушения кислородного статуса тканей – гипоперфузия и анемия (снижение кислородной емкости крови)
Слайд 25

Лечение гиповолемического шока Восстановление ОЦК - восстановление центральной гемодинамики (полиглюкин или

Лечение гиповолемического шока

Восстановление ОЦК
- восстановление центральной гемодинамики (полиглюкин или производные ГЭК

400-1200 мл + изотонические солевые растворы 800-2000 мл)
- создание долговременного осмотического каркаса плазмы (альбумин 20%-25% 200-300 мл, СЗП, продолжение инфузий коллоидов)
- восстановление микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин - 400-800 мл, антиагреганты - пентоксифиллин (трентал), дипиридамол)
- устранение спазма сосудов (клофелин, альфа- и бета- адреноблокаторы)
- введение жидкостей под контролем ЦВД (не допускать повышения выше 10 см вод ст) и почасового диуреза (достаточным считают уровень более 50 мл/ч). Общий объем инфузий зависит от дефицита ОЦК и не должен превышать 5000 мл.
- трансфузия переносчиков газов по показаниям
Слайд 26

Сосудистый шок (на примере септического) По механизму – практически чистый дистрибутивный

Сосудистый шок (на примере септического)

По механизму – практически чистый дистрибутивный шок,

но часто накладывается на предсуществующую гиповолемию
В настоящее время не проводят дифференциального диагноза между «гиповолемическим шоком при сепсисе» и «истинным септическим шоком» - существует единый протокол лечения.