Апластические анемии у детей

Содержание

Слайд 2

Определение: Апластические анемии (АА) - состояния, характеризующееся угнетением продукции стволовых клеток

Определение:

Апластические анемии (АА) - состояния, характеризующееся угнетением продукции стволовых клеток одного,

двух или всех ростков кроветворения в костном мозге, результатом которого является панцитопения периферичес-кой крови.
Слайд 3

Слайд 4

Апластические анемии

Апластические анемии

Слайд 5

1.Недостаточность одной линии кроветворения. 1.1. Эритроидный росток. 1.1.1. Врожденные: 1.1.1.1 Анемия

1.Недостаточность одной линии кроветворения.

1.1. Эритроидный росток.
1.1.1. Врожденные:
1.1.1.1 Анемия Блекфана-Даймонда;
1.1.1.2. Аз

– синдром;
1.1.1.3. Врожденные дизэритропоэтические анемии;
1.1.1.4. Синдром Пирона. 1.1.2. Приобретенная (острая):
1.1.2.1. идиопитечская
1.1.2.2. транзиторная эритробластпения у детей.

1.1.3. Вторичные:
1.1.3.1. лекарственные;
1.1.3.2. инфекционные;
1.1.3.3. нарушение питания;
1.13.4. тимома.
1.1.4. Гематологические состояния:
1.1.4.1. хронические гемолитические анемии (ассоциированные с парвовирусом В19);
1.1.4.2. ЖДА;
1.1.4.3. дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Слайд 6

1.Недостаточность одной линии кроветворения. 1.2.Лейкоцитарный росток: 1.2.1. Синдром Швахмана-Даймонда; 1.2.2. Синдром

1.Недостаточность одной линии кроветворения.

1.2.Лейкоцитарный росток:
1.2.1. Синдром Швахмана-Даймонда;
1.2.2. Синдром Костмана;
1.2.3. ретикулярный

дизгенез.

1.3.Тромбоцитарный росток:
1.3.1. врожденная амегакариоцитра-ная тромбоцитопения (ТАР-синдром)

Слайд 7

2. Трехостковая панцитопения: 2.1. Врожденная: 2.1.1. анемия Фанкони (связанная с хромосомными

2. Трехостковая панцитопения:

2.1. Врожденная:
2.1.1. анемия Фанкони (связанная с хромосомными поломками);
2.1.2. семейные

апластические анемии (несвязанные с хромосомными поломками, но со стигмальными нарушениями);
2.1.3. врожденный дизкератоз;
2.1.4. апластические анемии с врожденными хромосомными нарушениями;
2.1.5. синдром Дубовица (врожденные аномалии, умственная отсталость);
2.1.6. синдром Швахмана-Даймонда.

2.2. Приобретенные панцитопении:
2.2.1. идиопатические;
2.2.2. вторичные:
2.2.2.1. облучение;
2.2.2.2. лекарства и химикаты: цитотоксические, бензин, хлорамфеникол, противовоспалительные, противосу-доржные, препараты золота;
2.2.2.3. Вирусы: ВЭБ, гепатиты, парвовирусы, ВИЧ;
2.2.2.4. иммунные заболевания:
2.2.2.5. эозинофильный фасцит;
2.2.2.6. гипоиммуноглобулинемия;
2.2.2.7. тимома;
2.2.2.8. ПНГ;
2.2.2.9. прелейкемия

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Схема развития АА Повреждающее действие на костный мозг больного Уменьшение содержания

Схема развития АА

Повреждающее действие на костный мозг больного

Уменьшение содержания

пролиферирующих
клеток в костном мозге

Уменьшение клеточности костного мозга

Слайд 11

Схема развития АА Замещение костного мозга жировой тканью Увеличение числа лимфоидных

Схема развития АА

Замещение костного мозга жировой тканью

Увеличение числа лимфоидных элементов и

клеток
стромы

Апластическая анемия

Слайд 12

КЛИНИКА АА Клиника включает Геморрагичес- кий синдром Анемический синдром Инфекционно- Септический синдром

КЛИНИКА АА

Клиника включает

Геморрагичес-
кий
синдром

Анемический
синдром

Инфекционно-
Септический
синдром

Слайд 13

Геморрагический синдром Возникает первым и зависит от количества тромбоцитов, резко выражен.

Геморрагический синдром

Возникает первым и зависит от количества тромбоцитов, резко выражен.
Проявляется

петехиальной сыпью, экхимозами, носовыми кровотечениями, кровоточивостью слизистых – микроциркуляторный тип кровоточивости (петехиально-петнистый).
Непосредственной причиной смерти у таких больных чаще всего являются кровоизлияния в жизненно важные органы.
Слайд 14

Слайд 15

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром

Слайд 16

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром

Слайд 17

Инфекционно-септический синдром Обусловлен нейтропенией. Нейтропения является причиной язвенного стоматита, бактериальных инфекций,

Инфекционно-септический синдром

Обусловлен нейтропенией.
Нейтропения является причиной язвенного стоматита, бактериальных инфекций, лихорадки.
Для

больных с АА характерно тяжелое течение инфекций, вызванных не только патогенной флорой, но и условно-патогенными и грибковыми возбудителями.
Слайд 18

Инфекция

Инфекция

Слайд 19

Анемический синдром Проявляется бледностью, утомляемостью, тахикардией, слабостью. У больных с приобретенной

Анемический синдром

Проявляется бледностью, утомляемостью, тахикардией, слабостью.
У больных с приобретенной АА

в отличие от наследственных форм отсутствуют врожденные аномалии развития, физическое и психическое развитие детей не изменено.
Слайд 20

Периферическая кровь: нейтропения

Периферическая кровь: нейтропения

Слайд 21

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия

Слайд 22

Периферическая кровь: аплазия

Периферическая кровь: аплазия

Слайд 23

Клиника АА Лимфатические узлы, печень и селезенка у больных с приобретенной АА не увеличены.

Клиника АА

Лимфатические узлы, печень и селезенка у больных с приобретенной АА

не увеличены.
Слайд 24

Гемограмма при АА нейтропения (абсолютное количество нейтрофилов менее 1.5 х 10

Гемограмма при АА

нейтропения (абсолютное количество нейтрофилов менее 1.5 х 10 9/л)
анемия

(Hb < 110 гр/л);
тромбоцитопения (< 100 х 10 9/л);
ретикулоцитопения.
Слайд 25

Костный мозг при АА Резкое снижение кроветворения (панцитопения – угнетение всех

Костный мозг при АА

Резкое снижение кроветворения (панцитопения – угнетение всех ростков

кроветворения);
Снижение клеточности (количество миелокариоцитов менее 80.000);
Замещение кроветворения жировой тканью.
Слайд 26

Морфология АА

Морфология АА

Слайд 27

Костный мозг: аплазия

Костный мозг: аплазия

Слайд 28

Апластическая анемия к/м

Апластическая анемия к/м

Слайд 29

Костный мозг при АА

Костный мозг при АА

Слайд 30

Тяжесть АА По тяжести приобретенные АА анемии делятся в зависимости от

Тяжесть АА

По тяжести приобретенные АА анемии делятся в зависимости от глубины

панцитопении.

Используются критерии тяжести АА, разработанные международной группой изучения АА – «критерии Камитты» [Camitta B. M et al., 1976]:

Слайд 31

Тяжесть АА число гранулоцитов менее 0,5 х 10 9/л; число тромбоцитов

Тяжесть АА

число гранулоцитов менее 0,5 х 10 9/л;
число тромбоцитов менее 20

х 10 9/л;
число ретикулоцитов менее 40 000 в 1 мкл.

АА считается тяжелой, если присутствуют любые два указанных выше показателя крови в сочетании со сниженной клеточностью. Если гематологический синдром соответствует критериям тяжелой АА, но число гранулоцитов менее 0,2 х 10 9/л – сверхтяжелая АА. Все остальные случаи характеризуются как не тяжелая АА.

Слайд 32

Диагностика ПАА детальный анамнез заболевания: токсины, облучение, лекарства, наследственные АА; клиническая

Диагностика ПАА

детальный анамнез заболевания: токсины, облучение, лекарства, наследственные АА;
клиническая симптоматика (геморрагический

синдром – микроциркляторный тип кровоточивости; нейтропения - инфекционные осложнения; анемический синдром);
общий анализ крови + формула + тромбоциты + ретикулоциты + гематокрит;
Слайд 33

Диагностика ПАА миелограмма из трех анатомических точек; определение колонийобразующих свойств кроветворных

Диагностика ПАА

миелограмма из трех анатомических точек;
определение колонийобразующих свойств кроветворных клеток;
трепанобиопсия (клеточность

< 25%);
циогенетические исследования костного мозга, периферической крови (тест на ломкость хромосом);
Слайд 34

Диагностика ПАА иммунологическое исследование клеток костного мозга (иммунофенотипирование) с определением СД34+

Диагностика ПАА

иммунологическое исследование клеток костного мозга (иммунофенотипирование) с определением СД34+ клеток

(норма – 1,5-2%);
биохимическое исследование крови с определением АлАТ, АсАТ, билирубина, общего белка, протеинограмма, мочевины, креатинина, ревматоидный фактор, глюкозы, гаптоглобина, фетального гемоглобина, С-реактивного протеина;
Слайд 35

Диагностика ПАА титр РНК, ДНК, проба Кумбса, туберкулиновый тест; серологические исследования

Диагностика ПАА

титр РНК, ДНК, проба Кумбса, туберкулиновый тест;
серологические исследования на вирусы

в частности на вирус ГА, парвовирусы, ГВ, ГС, ВИЧ, ВЭБ, парвовирус В19, герпесгруппу (ВПГ 1-2 тип, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ-6, 7,8 типы) и др.;
Слайд 36

Диагностика ПАА содержание В 12 и фолиевой кислоты в сыворотке и

Диагностика ПАА

содержание В 12 и фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах,;
Проба

Хема;
скелетограмма и рентгенограмма;
УЗИ брюшной полости и по показаниям сердца;
Слайд 37

Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется

Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется

при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже) с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
Слайд 38

Алгоритмы диагности- ки АА Hb, Ht, ретикулоциты, лейкоциты и тромбоциты спленомегалия Нет сленомегалии

Алгоритмы диагности-
ки АА

Hb, Ht, ретикулоциты,
лейкоциты и тромбоциты

спленомегалия

Нет сленомегалии

Слайд 39

спленомегалия Исследование костного мозга Изменения: лейкоз, болезни накопления, Болезнь Гоше, Нимана-Пика

спленомегалия

Исследование костного
мозга

Изменения: лейкоз,
болезни накопления,
Болезнь Гоше,
Нимана-Пика

Норма: лимфома,
Гиперспленизм, коллаге-
нозы,

порт. Гипертензия,
Гепатит, цисты,
Гранулематоз (саркоидоз,
ТБ)
Слайд 40

Нет спленомегалии Исследование костного мозга Норма: ИДС, Лекарства, Инфекции, ВИЧ Бласты:

Нет спленомегалии

Исследование костного мозга

Норма: ИДС,
Лекарства,
Инфекции,
ВИЧ

Бласты:
Лейко-
зы

Гипоклето-
чный:
Ранние
АА

Снижена
Клеточ-
ность

Слайд 41

Низкая клеточность АА Врожден- ная АФ Приобретен- Ная АА идиопатическая вторичные

Низкая клеточность

АА

Врожден-
ная
АФ

Приобретен-
Ная АА

идиопатическая

вторичные

Слайд 42

Диагноз ПАА: Диагноз ПАА выставляется только при наличии следующих критериев: клеточность

Диагноз ПАА:

Диагноз ПАА выставляется только при наличии следующих критериев:
клеточность костного мозга

< 25% от нормы (по данным трепанобиопсии);
в ОАК: тромбоциты менее 20 000 /мм3, гранулоцитов менее 0,5 х 10 9/л и ретикулоцитов менее 20 х 10 9/л.
Слайд 43

Дифференциальная диагностика: МДС; лейкозы; миелофиброз; врожденная анемия Фанкони; лимфомы, волосатоклеточный лейкоз.

Дифференциальная диагностика:

МДС;
лейкозы;
миелофиброз;
врожденная анемия Фанкони;
лимфомы,
волосатоклеточный лейкоз.

Слайд 44

ЛЕЧЕНИЕ ПАА Минимальное время наблюдения до начала терапии: при СТАА и

ЛЕЧЕНИЕ ПАА

Минимальное время наблюдения до начала терапии: при СТАА и ТАА

- 2 недели; для НТАА - 6 недель.
Слайд 45

ЛЕЧЕНИЕ ПАА Схема тактики лечения ПАА: наличие HLA – идентич- ного

ЛЕЧЕНИЕ ПАА

Схема тактики лечения ПАА:

наличие HLA – идентич-
ного
родственного донора
-

ТКМ;

при отсутствии - ИСТ

Слайд 46

Трансплантация костного мозга ТКМ от полностью гистосовместимого донора - терапия выбора

Трансплантация костного мозга

ТКМ от полностью гистосовместимого донора - терапия выбора при

первично диагностированной тяжелой АА и должна быть проведена немедленно, поскольку данный вид лечения именно у детей наиболее результативен.
Частота долгосрочной выживаемости у детей, перенесших ТКМ на ранних стадиях болезни от полностью гистосовместимого донора, по литературным данным составляет 65 – 90% [Locascilli A. et al., 1996].
Слайд 47

ТКМ при ПАА Наибольшее распространение получила аллогенная родственная ТКМ от родных

ТКМ при ПАА

Наибольшее распространение получила аллогенная родственная ТКМ от родных братьев

или сестер, имеющих наибольшую антигенную близость к реципиенту.
При невозможности получения костного мозга от сиблингов стараются использовать костный мозг от других родственников или HLA-совместимых неродственных доноров.
К сожалению, только для 20 – 30% больных с приобретенной АА можно найти гистосовместимого донора.
Слайд 48

ТКМ при ПАА Осложнением аллогенной ТКМ является наступление реакции «трансплантат против

ТКМ при ПАА

Осложнением аллогенной ТКМ является наступление реакции «трансплантат против хозяина»,

частота которой составляет 25% при использовании костного мозга от родственников и 50% - при неродственных ТКМ [Glucman E., 1992].
Слайд 49

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА Альтернативный метод лечения ТКМ -- иммуносупрессивная терапия (ИСТ).

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА

Альтернативный метод лечения ТКМ -- иммуносупрессивная

терапия (ИСТ).
Слайд 50

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА Противопоказания к проведению ИСТ: злокачественные новообразования,

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА

Противопоказания к проведению ИСТ:
злокачественные новообразования, в том

числе лейкозы, цитостатическая терапия в анамнезе;
гиперчувствительность к препаратам, изготовленным на основе E. Coli в анамнезе;
врожденные апластические синдромы (в том числе анемия Фанкони);
тяжелые нарушения функции органов;
ПНГ.
Слайд 51

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА План ИСТ: антилимфоцитарный глобулин - 0,75

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА

План ИСТ:
антилимфоцитарный глобулин - 0,75 мл/кг в

сутки, медленная инфузия на 8 - 12 часов, 8 дней;
циклоспорин А назначается с первого дня ИСТ с дозы 5 мг/кг в сутки внутрь, в двух равных дозах с 12 - ти часовым интервалом. 1 раз в неделю контролировать уровень в крови. Требуемый уровень 200 - 450 пгр./мл.
метилпреднизолон - 1 мг/кг в сутки с 1 дня по 14, затем снижение дозы и прекращение к 28 дню.
Г- КСФ с первого дня в дозе 5 мкгр/кг в сутки 28 дней.
Слайд 52

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА Непосредственные результаты ИСТ не отличаются от

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА

Непосредственные результаты ИСТ не отличаются от результатов

ТКМ, однако отмечено, что после успешной иммуносупрессии высок риск рецидива АА, а также риск развития (до 32%) поздних клональных аномалий – МДС и ОМЛ.
Слайд 53

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА Оценка эффективности лечения. 1.Полная ремиссия: гемоглобин

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА

Оценка эффективности лечения.
1.Полная ремиссия:
гемоглобин 120 гр./л;
тромбоциты более

100 х 10 9/л;
гранулоциты более 1,5 х 10 9/л
Слайд 54

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА Оценка эффективности лечения. Частичная ремиссия: повышение

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА

Оценка эффективности лечения.
Частичная ремиссия:
повышение гранулоцитов минимум

до 0,5 х 10 9 /л;
тромбоцитов до 30 х 10 9/л;
ретикулоцитов минимум до 30 х 10 9/л;
независимость от трансфузий.
Слайд 55

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА Оценка эффективности лечения. Отсутствие ответа: дальнейшая

Иммуносупрессивная терапия (ИСТ) при ПАА

Оценка эффективности лечения.
Отсутствие ответа:
дальнейшая зависимость от трансфузий;


отсутствие улучшения картины крови.
Слайд 56

Поддерживающее лечение. Гемокомпонентная терапия Геморрагический синдром Анемический синдром

Поддерживающее лечение.

Гемокомпонентная
терапия

Геморрагический синдром

Анемический синдром

Слайд 57

Поддерживающее лечение. Переливание эритроцитарной массы: Отмытые эритроциты; для снижения аллосенсибилизации -

Поддерживающее лечение.

Переливание эритроцитарной массы:
Отмытые эритроциты;
для снижения аллосенсибилизации - фильтрация крови и

ее компонентов через фильтры, задерживающие лейкоциты, что позволяет уменьшить вероятность развития РТПХ.
Облучение компонентов крови.
Переливание эритроцитов: по индивидуальному подбору.
Слайд 58

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: из-за боязни аллоиммунизации стараться не применять

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
из-за боязни аллоиммунизации стараться не применять трансфузии профилактически.


Лечебные трансфузии показаны:
При глубокой тромбоцитопении и наличии крвоточивости из слизистых полости рта, операционных ран, гениталий, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, церебральные геморрагии;
Слайд 59

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: При геморрагической сыпи на глазном дне,

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
При геморрагической сыпи на глазном дне, наличии неврологических

проявлений у больных с глубокой тромбоцитопенией. Что указывает на опасность развития кровоизлияния в цнс.
Слайд 60

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: При появлении петехиальной сыпи и экхимозов

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
При появлении петехиальной сыпи и экхимозов на коже

лица и верхней половине туловища;
При уровне тромбоцитов менее 10 х 10 9/л и ниже у клинически стабильных детей.
Слайд 61

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: Профилактические трансфузии: У детей с числом

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
Профилактические трансфузии:
У детей с числом тромбоцитов 30 х

10 9/л и менее перед выполнением инвазивных (травматических) процедур (спинномозговая пункция, катетеризация кровеносных сосудов);
Слайд 62

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: Профилактические трансфузии: С целью поддержания числа

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
Профилактические трансфузии:
С целью поддержания числа тромбоцитов на уровне

не менее 30 х 10 9/л при проведении специальной медикоментозной терапии (АТГ, АЛГ, амфотерецин В);
У детей с числом тромбоцитов 20 х 10 9/л и менее при наличии осложняющих факторов (лихорадка, инфекция, сепсис, спленомегалия, ДВС и др.);
Слайд 63

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: Профилактические трансфузии: У детей с числом

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
Профилактические трансфузии:
У детей с числом тромбоцитов 20 х

10 9/л и менее, с коагулопатиями при проведении антикоагулянтной терапии;
При выраженной тромбоцитопении (менее 50 х 10 9/л) у детей во время или после операции с экстракорпоральным крвообращением и значительное кровотечение, не связанное с недостаточным хирургическим гемостатозом и применением гепарина;
Слайд 64

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: Профилактические трансфузии: Быстрое (до 50 х

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
Профилактические трансфузии:
Быстрое (до 50 х 10 9/л) снижение

числа тромбоцитов в периферической крови.
при уровне тромбоцитов < 10.000 / мкл. Показанием также является быстро распространяющаяся пурпура, кровоизлияния в слизистую щеки или обширные кровоизлияния в сетчатку глаза.
Слайд 65

Поддерживающее лечение. Переливание тромбоцитарной массы: Профилактические трансфузии: У больных с продолжающимися

Поддерживающее лечение.

Переливание тромбоцитарной массы:
Профилактические трансфузии:
У больных с продолжающимися кровотечениями необходимо поддерживать

уровень тромбоцитов не более 50.000/мкл.
Слайд 66

Поддерживающее лечение. Профилактика инфекций: при нейтропенической лихорадке необходимо назначение АБ широкого

Поддерживающее лечение.

Профилактика инфекций:
при нейтропенической лихорадке необходимо назначение АБ широкого спектра действия.


При затяжной лихорадке проводится исследование на наличие грибковой инфекции.
Для предотвращения развития инфекций назначаются факторы роста: Г- и ГМ-КСФ.
Слайд 67

Поддерживающее лечение. Профилактика гемосидероза: Назначение хелаторов железа: подкожное введение дефероксамина.

Поддерживающее лечение.

Профилактика гемосидероза:
Назначение хелаторов железа: подкожное введение дефероксамина.

- Предыдущая
Фотографы. Творчество Дмитрия Воздвиженского и Нины Свиридовой
Следующая -
Орфографические задачи

Похожие презентации

Кривошея. Патологический наклон головы или тенденция к такому наклону
Профессионально-обусловленные заболевания, связанные с будущей деятельностью
Периодизация психического развития и становления личности
Веррукозная лейкоплакия
Лекция№10. Плацентарная недостаточность
Что должен знать каждый мастер о бородавках. Мастер-класс
Воспалительные заболевания
Биомеханика перемещения зубов
СТЖБ ауруларын инновациялық әдіспен емдеу
Наследственные болезни обмена веществ
Тепловий і сонячний удари
Қызылорда қаласы №3 қалалық емханаға қатысты тұрғындардың қан айналым жүйесінің аурулары мен қауіп факторлары
Банк грудного молока в Восточно - Таллиннской больнице
Булимия: патогенез, группы риска
Детская неврология: достижения и новации за последние годы
Отклоняющее поведение подростков
Курорт Геленджик
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения. Лекция №6
Противоэпидемические мероприятия при кишечных инфекциях
Развитие мелкой моторики
Ревматические болезни
Практические навыки взаимодействия с людьми с ОВЗ в экстренной ситуации. Дети
Профилактика сахарного диабета
Охрана детского голоса
Разработка продуктов питания для людей, страдающих белковой пищевой непереносимостью
Дискинезии желчевыводящих путей
Производственная пыль, классификация. Воздействие на организм человека. Профилактика пылевой патологии
Синдром лизиса опухоли
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть