Асфиксия новорождённых и гипоксически-ишемическая энцефалоратия. Часть 1

Содержание

Слайд 2

Критерии оценки тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии (прогностическая шкала Sarnat H., 1976)

Критерии оценки тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии (прогностическая шкала Sarnat H., 1976)

Слайд 3

Критерии диагностики тяжёлой перинатальной асфиксии и последующей ГИЭП/HIE (ААР,1993)

Критерии диагностики тяжёлой перинатальной асфиксии и последующей ГИЭП/HIE (ААР,1993)

Слайд 4

Классификация гипоксически-ишемической энцефалопатии – критерии «диагностики – стадии – степени» ГИЭ

Классификация гипоксически-ишемической энцефалопатии – критерии «диагностики – стадии – степени» ГИЭ

у доношенных детей (Sarnat H., Sarnat M., 1976, в модификации Stoll B., Kliegman R., 2004)
Слайд 5

Критерии диагностики тяжёлой перинатальной асфиксии и последующей ГИЭП/HIE (ААР,1993) Смешанный или

Критерии диагностики тяжёлой перинатальной асфиксии и последующей ГИЭП/HIE (ААР,1993)

Смешанный или метаболический

ацидоз в анализе из пупочной артерии (pH менее 7.0) сразу после рождения.
Оценка по шкале Апгар 0–3 балла в течение не менее чем 5 минут.
Неврологические проявления у новорожденного (судороги, кома, гипотония, церебральная депрессия).
Поражение нескольких органов (СПОН): головной мозг, почки, сердце, легкие, печень, ЖКТ, кровь и/или органы кроветворения
Слайд 6

Международные критерии асфиксии и ГИЭП (ILCOR, 1999) Обязательные критерии: Метаболический ацидоз

Международные критерии асфиксии и ГИЭП (ILCOR, 1999)

Обязательные критерии:
Метаболический ацидоз в

пробах пупочной артерии плода или у новорожденного сразу после рождения (pH< 7.00, ВЕ ≥ - 12 ммоль/л.
Раннее начало тяжелой или среднетяжелой энцефалопатии у детей 34 недель гестации и старше
ДЦП в виде спастической квадриплегии или дискинезии (на долгосрочную перспективу)
Слайд 7

Международные критерии асфиксии и ГИЭП (ILCOR, 1999) Необязательные (дополнительные) критерии: Гипоксический

Международные критерии асфиксии и ГИЭП (ILCOR, 1999)

Необязательные (дополнительные) критерии:
Гипоксический приступ возник

перед самым началом или во время родов
Внезапное, быстрое, продолжительное ухудшение сердечного ритма плода (в родах и/или в первые минуты после рождения).
Оценка по Апгар 0–6 баллов более 5 минут.
Рано возникшие полиорганные нарушения.
Бесспорное раннее начало острого отека мозга (по данным УЗИ, КТ, ЯМРТ)
Слайд 8

РН пуповинной крови (в род зале) и степень асфиксии (1992)

РН пуповинной крови (в род зале) и степень асфиксии (1992)

Слайд 9

Асфиксии новорождённых (терминология) «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» Методическое письмо

Асфиксии новорождённых (терминология) «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» Методическое письмо

2010


Сумма 8 баллов и более через 1 минуту – нет асфиксии
Сумма 4-7 баллов через 1 минуту – легкая и умеренная асфиксия
Сумма 1-3 баллов через 1 минуту – тяжелая асфиксия
Оценка по шкале Вирджинии Апгар была основным критерием для постановки диагноза асфиксия до середины 80-ых.
В МКБ Х пересмотра не включена оценка, как критерий
Критерии диагноза асфиксия в России отличаются от зарубежных на 2010 год

Слайд 10

Критерии диагностики (сопоставление) Критерии тяжелой асфиксии при рождении : оценка по

Критерии диагностики (сопоставление)

Критерии тяжелой асфиксии при рождении : оценка по шкале

Апгар согласно Методическим рекомендациям (Россия, 2019) в конце 1-й минуты жизни 3 балла и менее, в конец 5-й минуты жизни – менее 7 баллов;
Метаболический ацидоз со снижением рН пуповинной крови менее 7,2 и/или повышение лактата в пуповинной крови более 2,0 ммоль/л:
Наличие или отсутствие ацидоза в крови должно быть подтверждено анализом пуповинной крови на КЩР в первые 30 минут после рождения (идеально в род. зале);
Если выполнить КЩР из пуповинной крови не представляется возможным, данное исследование необходимо провести из капиллярной (венозной, артериальной) крови ребенка в те же временные промежутки после рождения (не позднее, чем через 40-60 минут после рождения);
Между временем поступления ребенка в ОРИТН после первичной реанимации и временем выполнения КЩР не должно быть разницы более 15-20 минут.
Критерии умеренной и легкой асфиксии при рождении: оценка по шкале Апгар согласно Методическим рекомендациям (2019) через 1 минуту после рождения 4-7 баллов.
Слайд 11

Асфиксия по МКБ №10 (класс 16) по МКБ №11 (класс 19,

Асфиксия по МКБ №10 (класс 16) по МКБ №11 (класс 19,

KB31.0, КВ 31.1., KB31.Y) – диагноз 1-го дня в акушерском стационаре

Состояние, характеризующееся низкой оценкой по шкале Апгар и комплексов клинико-лабораторных признаков нарушения состояния ребёнка
Р21.0 – тяжёлая асфиксия при рождении
Р21.1. – средняя и умеренная асфиксия при рождении
Р21.9 – неуточнённая асфиксия при рождении

Слайд 12

Рубрификация ГИЭП/HIE (по МКБ №10) по МКБ №11 (класс 19, КВ – 10...14, с дополнительными кодами)

Рубрификация ГИЭП/HIE (по МКБ №10) по МКБ №11 (класс 19, КВ

– 10...14, с дополнительными кодами)
Слайд 13

Эпидемиология асфиксии и ГИЭП/HIE Асфиксия Количество детей рожденных в состоянии асфиксии

Эпидемиология асфиксии и ГИЭП/HIE

Асфиксия

Количество детей рожденных в состоянии асфиксии

во всем мире примерно одинаково 1-5 на 1000 живорожденных

ГИЭП/HIE

По оценке ВОЗ, от 0,5% до 3% живорождённых детей каждый год страдают асфиксией, это примерно 120 млн детей, и примерно 900 000 из этих детей умирают ежегодно, и примерно у такого же количества детей как следствие перенесенной асфиксии будут развиваться долгосрочные церебральные нарушения (двигательная и/или нейрокогнитивная дисфункция)

M. Vento PhD, 2010. Delivery
Room Management of the Newly Born Infant

Слайд 14

Эпидемиология асфиксии и ГИЭП/HIE (по данным ВОЗ, 2012) Асфиксия Вследствие асфиксии

Эпидемиология асфиксии и ГИЭП/HIE (по данным ВОЗ, 2012)

Асфиксия

Вследствие асфиксии погибает

от 0,7 до 1,2 млн. новорожденных детей.
Асфиксия в родах остается одной из главных причин развития тяжёлых долгосрочных нейросенсорных нарушений и тяжелых форм инвалидности у детей в более старшем возрасте

ГИЭП/HIE

ГИЭП отмечается с частотой 2 – 3 случая на 1000 живых доношенных детей в развитых странах и с более высокой частотой (до 5 – 8) в менее развитых странах

Слайд 15

Эпидемиология ГИЭП/HIE (сводные данные) Общая смертность среди детей с ГИЭП составляет

Эпидемиология ГИЭП/HIE (сводные данные)

Общая смертность среди детей с ГИЭП составляет 15 –

25%, у выживших детей в 25% – 50% имеются тяжелые долгосрочные нарушения развития и инвалидизация.
Из них, среди новорожденные с умеренной ГИЭП летальность может достигать 10%, среди выживших грубые неврологические расстройства и риск инвалидизации может составлять 25% – 30%.
Среди новорожденных с тяжелой ГИЭП летальность достигает 60%, у выживших в 50 – 75% имеются серьезные долгосрочные неврологические проблемы и инвалидизация
Слайд 16

Причины (этиологические факторы) острой интранатальной асфиксии (сводные данные) Основные Дополнительные: клинически

Причины (этиологические факторы) острой интранатальной асфиксии (сводные данные)

Основные

Дополнительные: клинически

узкий таз/вклинение/дистоция плечиков, травматичные акушерские пособия, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, сдавление пуповины, дискоординация родовой деятельности
Слайд 17

Патофизиология ГИЭП/HIE JAMA Pediatr. doi:10.1001/jamapediatrics. 2014.3269 Published online February 16, 2015.

Патофизиология ГИЭП/HIE

JAMA Pediatr. doi:10.1001/jamapediatrics. 2014.3269 Published online February 16, 2015.

Hypoxic-Ischemic Encephalopathy
A

Review for the Clinician
Martha Douglas-Escobar, MD; Michael D.Weiss, MD
Слайд 18

Патофизиология ГИЭП/HIE Причина Восстановление функций органов и систем после клинической смерти/после

Патофизиология ГИЭП/HIE

Причина
Восстановление функций органов и систем после клинической смерти/после оживления –

всегда сопровождается
РЕПЕРФУЗИОННЫМ СИНДРОМОМ!!!
Гипоксемия – гипероксемия (оксидативный стресс)!!!
Гиперкапния – гипокапния (дискапния)!!!
Ацидоз – алкалоз!!!
Метаболический дистресс с разнонаправленным действием!!!
Слайд 19

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Слайд 20

Патофизиология ГИЭП/HIE

Патофизиология ГИЭП/HIE

Слайд 21

Слайд 22

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE Интегрированная а-ЭЭГ, показывающая нормальный

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Интегрированная а-ЭЭГ, показывающая нормальный след

на базовой линии, плоский тракт после HIЕ, паттерн подавления всплесков в латентной фазе, появление судорог во вторичной фазе и нормализация с циклическим переходом сон-бодрствование в третичной фазе (C)
После возникновения HIЕ наблюдается период гипоперфузии, связанный с гипометаболизмом во время латентной фазы, за которым следует относительная гиперперфузия во вторичной фазе. (D)
Клеточная энергетика и митохондриальная функция отражается в двухфазном отклике, показанном на магнитно-резонансной спектроскопии (А), с периодом восстановления в скрытой фазе с последующим ухудшением во вторичной фазе
Слайд 23

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE Принципиальная схема, иллюстрирующая различные

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Принципиальная схема, иллюстрирующая различные патологические

фазы черепно-мозговой травмы после церебральной HIЕ
Первичная фаза (острый HIЕ), латентный период, фаза вторичной энергетической недостаточности и фаза третичной травмы головного мозга (A)
Спектры магнитного резонанса, показывающие двухфазную картину снижения NTP/EPP и увеличения лактата/NAA во время первичной и вторичной фаз после инсульта при HIЕ
Персистирующий лактат-цидоз, алкалоз проявляется в третичной фазе. (B)
Слайд 24

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE Частичное восстановление происходит в

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Частичное восстановление происходит в третичной

фазе. (E)
Наиболее важные патогенные изменения показаны для каждой фазы, включая образование токсичных видов свободных радикалов, накопление EAA, цитотоксический отек, судороги и воспаление.
Лизис клеток происходит сразу после HIЕ, в то время как запрограммированная гибель клеток происходит во вторичной фазе
Латентная фаза обеспечивает терапевтическое окно. Сохраняющееся воспаление и эпигенетические изменения препятствуют длительному восстановлению.(F)
Слайд 25

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE Урон максимален во вторичной

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Урон максимален во вторичной фазе

и сохраняется в третичной фазе по мере развития воспаления и глиоза. (G)
Перспективные направления купирования HIE
В будущем нейропротекторное лечение может включать коктейль из методов лечения, которые следует использовать во время самих родов, в латентной фазе HIE, чтобы предотвратить вторичную энергетическую недостаточность, и через вторичную и третичную фазы, чтобы компенсировать развивающиеся повреждения
Пояснения по аббревиатурам: HIЕ, гипоксия-ишемия; EAAs, возбуждающие аминокислоты; EPP, обменный фосфатный пул; NAA, N-ацетиласпартат; NO, оксид азота; NTP, нуклеозидтрифосфат (это в основном АТФ); OFRs, свободные радикалы кислорода; RI-PostC, отсроченное ишемическое посткондиционирование.
Слайд 26

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE Терапевтическое окно (ишемическая толерантность)!!!

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Терапевтическое окно (ишемическая толерантность)!!!

Слайд 27

Патофизиология ГИЭП/HIE Tetorou К., C. Sisa, A. Iqbal, K. Dhillon and

Патофизиология ГИЭП/HIE

Tetorou К., C. Sisa, A. Iqbal, K. Dhillon and M.

Hristova* Perinatal Brain Repair Group, Department of Maternal and Fetal Medicine, UCL Institute for Women’s Health, London, United Kingdom/ Current Therapies for Neonatal Hypoxic–Ischaemic and Infection-Sensitised Hypoxic–Ischaemic Brain Damage.//Frontiers in Synaptic Neuroscience | www.frontiersin.org 1 August 2021 | Volume 13 | Article 709301. REVIEW published: 24 August 2021 doi: 10.3389/fnsyn.2021.709301
Слайд 28

Патофизиология ГИЭП/HIE (основные факторы) HIЕ инициируется уменьшением притока крови и кислорода

Патофизиология ГИЭП/HIE (основные факторы)

HIЕ инициируется уменьшением притока крови и кислорода к

мозгу плода, что приводит к первичной недостаточности энергии.
Основные события этой фазы включают снижение АТФ и глюкозы, увеличение внутриклеточного кальция и увеличение внеклеточного глутамата.
Это приводит к гибели клеток – некрозу.
После реоксигенации начинается латентная фаза, когда организм возвращается в «нормальное» состояние.

Вторичная энергетическая недостаточность может иметь место через 6-12 часов после HIЕ, когда последующая и более сильная волна гибели клеток поражает мозг,
Стимулируется воспаление, окислительный стресс и повреждение митохондрий.
В зависимости от тяжести поражения может возникнуть третичная энергетическая недостаточность, которая может сохраняться в течение нескольких месяцев и характеризуется ремоделированием восстановления мозга, а также астроглиозом.

Слайд 29

Патофизиология ГИЭП/HIE (основные факторы) Потеря церебральной «вторичной энергии» МРТ-спектроскопия показывает, что

Патофизиология ГИЭП/HIE (основные факторы)

Потеря церебральной «вторичной энергии»
МРТ-спектроскопия показывает, что метаболизм мозга

может быть в норме в течение нескольких часов после асфиксии при рождении перед дальнейшим ухудшением его состоянии
Степень ранних изменений коррелирует с отдаленным исходом

Гибель нейронов
Нейротоксическое действие ионизированного Са
Смерть нервных клеток при гипоксической ишемии индуцируется возбуждающим нейротрансмиттером (глютамат)
Повреждение клеток уменьшается при блокировании Н-метил-Д-аспаратного рецептора

Tetorou К., C. Sisa, A. Iqbal, K. Dhillon and M. Hristova* Perinatal Brain Repair Group, Department of Maternal and Fetal Medicine, UCL Institute for Women’s Health, London, United Kingdom/ Current Therapies for Neonatal Hypoxic–Ischaemic and Infection-Sensitised Hypoxic–Ischaemic Brain Damage.//Frontiers in Synaptic Neuroscience | www.frontiersin.org 1 August 2021 | Volume 13 | Article 709301. REVIEW published: 24 August 2021 doi: 10.3389/fnsyn.2021.709301

Слайд 30

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы) Laffey J.G. Kavanagh B.P. /Hypocapnia //N.Eng.J of

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы)

Laffey J.G. Kavanagh B.P. /Hypocapnia //N.Eng.J of Med,

2002, N.1; Vol.347:43-53.
Гиперкапния – гипокапния!!!
Слайд 31

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы) Laffey J.G. Kavanagh B.P. /Hypocapnia //N.Eng.J of

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы)

Laffey J.G. Kavanagh B.P. /Hypocapnia //N.Eng.J of Med,

2002, N.1; Vol.347:43-53.
Гиперкапния – гипокапния!!!
+
Оксидативный стресс!!!
Слайд 32

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы) Гипокапния поражает белое вещество мозга и другие

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы)

Гипокапния поражает белое вещество мозга и другие структуры,

вызывая ПВЛ и возможные ВЖК у недоношенных и инсульты у доношенных
При нормальным содержании уровня СО2 (левая сторона рисунка), мозговой кровоток определяется местными метаболическими потребностями (спросом).
Пролонгированная гипокапния индуцирует стойкую церебральную вазоконстрикцию, ведущей к ишемии, особенно в областях и сосудистых бассейнах с изначально низкой перфузией (правая сторона фигуры). Ишемия может вызывать разрушение белого вещества мозга.
Депрессия и/или незрелость антиоксидантной системы и про-воспалительные агенты – LPS и цитокины, вырабатываемые и циркулирующие в ответ на стреса – IL1β и TNF-α, потенцируют нейротоксический повреждающий процесс
При восстановление нормального СО2, вновь возникает церебральная вазодилатация, которая может вызвать или ускорить развитие инсульта

Laffey J.G. Kavanagh B.P. /Hypocapnia //N.Eng.J of Med, 2002, N.1; Vol.347:43-53.
Гиперкапния – гипокапния!!!

Слайд 33

Патофизиология ГИЭП/HIE Системная гипокапния вызывает в цереброспинальной жидкости алкалоз, который уменьшает

Патофизиология ГИЭП/HIE

Системная гипокапния вызывает в цереброспинальной жидкости алкалоз, который уменьшает мозговой

кровоток, адекватную доставку кислорода к мозгу, и объём церебральной крови
Снижение интракраниального давления может быть защитной реакцией у тех пациентов, у которых это давление было изначально повышено (выраженная внутричерепная гипертензия).
Мозг, скомпрометированный гипокапнией и ишемией, может реагировать вазоконстрикцией (вредной для церебральной перфузии), ограничением или снижением отдачи О2 от Hb, и увеличением нестабильности нейронов, с выработкой нейротоксичных агентов – экзотоксинов и глутамата.
Цереброспинальная жидкость и РН и мозговой кровоток затем постепенно возвращается к нормальному. Однако последующая нормализация парциального давления артериального СО2 приводит к церебральной hyperemia (инсульт), вызывая реперфузионные осложнения в предварительно ишемизированных участках мозга

Laffey J.G. Kavanagh B.P. /Hypocapnia //N.Eng.J of Med, 2002, N.1; Vol.347:43-53.
Гиперкапния – гипокапния!!!

Слайд 34

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы) Повышение чувствительности к липополисахаридам Бактериальная инфекция делает

Патофизиология ГИЭП/HIE (дополнительные факторы)

Повышение чувствительности к липополисахаридам
Бактериальная инфекция делает мозг

чувствительным к HIЕ через взаимодействие LPS и TLR4. Это приводит к интернализации NF-κB, опосредованной MyD88. NF-κB активирует транскрипцию генов провоспалительных цитокинов. Одновременно взаимодействие ЛПС с TLR4 активирует инфламмасому NLRP3, что также способствует повышению уровня провоспалительных цитокинов и лавинообразному прогрессированию апоптозу

Current Therapies for Neonatal Hypoxic–Ischaemic and Infection-Sensitised Hypoxic–Ischaemic Brain Damage/К. Tetorou, C. Sisa, A. Iqbal, K. Dhillon and M. Hristova* Perinatal Brain Repair Group, Department of Maternal and Fetal Medicine, UCL Institute for Women’s Health, London, United Kingdom
Frontiers in Synaptic Neuroscience | www.frontiersin.org 1 August 2021 | Volume 13 | Article 709301

Слайд 35

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

Патофизиология церебральных нарушений при асфиксии и ГИЭП/HIE

- Предыдущая
Питание спортсменов
Следующая -
Моя личная монограмма в программе Adobe Illustrator

Похожие презентации

Туберкулез кожи. Виды
Как защититься от коронавируса 2019-nCoV
Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea
Обострение хронического периодонтита. Особенности клинического течения и диагностики
Близорукость (Миопия)
Актуальные проблемы ведения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой
Стриопаллидарная система
Библиотека, книга, я – вместе верные друзья
Аппарат движения человека
Коммуникативные барьеры и пути их преодоления
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Клиническая медицина Европы нового времени( XVIII -XIX вв.)
Типы аллергических реакций
L-HOPITAL
Классификация и клиническая картина тромбофлебита
Менингококковая инфекция
Методика ЛФК и массажа при заболеваниях опорно-двигательного аппарата
Профилактика рисков профессионального заражения в хирургическом отделении
Орталық жүйке жүйесінің әр түрлі бөлімдерінің құрылысы мен қызметі
Металсыз протездеу жүйесі. Салыстырмалы сипаттама
Инсулин – гормон жизни
Психоневрология команды
Факторы, предрасполагающие к развитию тазового предлежания и пути их разрешения
Преэклампсия. Тактика ведения
Асептика и антисептика
Профилактика туберкулёза
Коронарная ангиография. Показания, противопоказания, осложнения
Первичная хирургическая обработка ран
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть