Атеросклероз. Синдром хронической коронарной недостаточности

Содержание

Слайд 2

План лекции Обмен липидов Атерогенные дислипидемии Атеросклероз Факторы риска атеросклероза Патофизиология

План лекции

Обмен липидов
Атерогенные дислипидемии
Атеросклероз
Факторы риска атеросклероза
Патофизиология ишемии миокарда
Стабильная

стенокардия и ИБС
Синдром хронической коронарной недостаточности
Слайд 3

Обмен липидов Липопротеин

Обмен липидов Липопротеин

Слайд 4

Липопротеины Хиломикроны Ремнанты (остатки) хиломикрон ЛПОНП ЛППП ЛПНП ЛПВП

Липопротеины

Хиломикроны

Ремнанты (остатки) хиломикрон

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

ЛПВП

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Нормальные показатели липидного профиля

Нормальные показатели липидного профиля

Слайд 9

Атерогенные дислипидемии Наиболее атерогенными являются ЛПНП, содержащие много холестерина и способные

Атерогенные дислипидемии

Наиболее атерогенными являются ЛПНП, содержащие много холестерина и способные проникать

под эндотелий сосудов
Причины повышения уровня ХС ЛПНП
Пищевой избыток насыщенных жиров, холестерина и транс-изомеров жирных кислот
Нарушение обратного захвата остатков ЛПНП печенью из-за дефекта рецепторов ЛПНП (семейная гиперхолестеринемия (СГХ),
частота в популяции 1:100-200,
ХС>7 ммоль/л, ХС ЛПНП >5)
Слайд 10

Клинические признаки гиперхолестеринемии (появляются только при очень высоком уровне холестерина –

Клинические признаки гиперхолестеринемии (появляются только при очень высоком уровне холестерина –

при СГХ)

Сухожильные ксантомы (сухожилия разгибателей)
Утолщение ахиллова сухожилия
Липоидная дуга роговицы у молодых пациентов
Ксантелазмы на веках

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Атеросклероз Атеросклероз – хронический воспалительный процесс, протекающий с участием липидов, процессов

Атеросклероз

Атеросклероз – хронический воспалительный процесс, протекающий с участием липидов, процессов тромбообразования,

элементов сосудистой стенки и клеток иммунной системы
Слайд 14

Функции эндотелия Барьерная функция (не проницаем для макромолекул, например, для ЛПНП)

Функции эндотелия

Барьерная функция (не проницаем для макромолекул, например, для ЛПНП)
Регуляция иммунного

ответа – противостоит адгезии лейкоцитов
Регуляция сократимости ГМК артерий (NO, простациклин - вазодиляция)
Антитромботическая функция (антиагреганты: NO и простациклин; антикоагулянты: гепаран-сульфат, тромбомодулин)
Слайд 15

Активированный эндотелий Повышение проницаемости для макромолекул (для ЛПНП) Выделение воспалительных цитокинов

Активированный эндотелий

Повышение проницаемости для макромолекул (для ЛПНП)
Выделение воспалительных цитокинов (ИЛ1 и

ФНОα) и молекул адгезии лейкоцитов
Снижение выделения вазодилатирующих молекул
Снижение антитромботического потенциала
Слайд 16

Повреждение и активация эндотелия – пусковой механизм прогрессирования атеросклероза Химические факторы

Повреждение и активация эндотелия – пусковой механизм прогрессирования атеросклероза

Химические факторы
Курение
Гипергликемия при

СД
Высокий уровень ЛПНП

Физические факторы
Высокое АД
Низкий уровень физической активности (снижение выработки NO)

А это пять главных модифицируемых факторов риска атеросклероза

Активация эндотелия

Слайд 17

АСБ растут в местах бифуркаций артерий

АСБ растут в местах бифуркаций артерий

Слайд 18

Нормальные и активированные ГМК

Нормальные и активированные ГМК

Слайд 19

Эволюция атеромы (как растет АСБ) Активация эндотелия, повышение проницаемости эндотелиального монослоя

Эволюция атеромы (как растет АСБ)

Активация эндотелия, повышение проницаемости эндотелиального монослоя
Накопление ЛПНП

в интиме артерий и их модификация (окисление)
В ответ на мЛПНП эндотелий выделяет хемокины, цитокины и адгезивные молекулы
Привлечение и миграция моноцитов в стенку артерий и превращение их в макрофаги, появление на макрофагах скавенджер-рецепторов (рецепторов-”мусорщиков”)
Макрофаги захватывают мЛНПП и образуются пенистые клетки (макроскопически – жировые полоски)
Миграция в интиму ГМК, их пролиферация, ГМК увеличивают выработку внеклеточного матрикса (макроскопически – фиброзные АСБ)
Слайд 20

Этапы 1-5 эволюции атеромы

Этапы 1-5 эволюции атеромы

Слайд 21

Atherosclerotic Vascular Disease Conference Writing Group III: Pathophysiology David P. Faxon,

Atherosclerotic Vascular Disease Conference
Writing Group III: Pathophysiology
David P. Faxon, Valentin Fuster, Peter Libby

et al. Circulation. 2004;109:2617-2625 
Слайд 22

Атеросклеротическая бляшка

Атеросклеротическая бляшка

Слайд 23

Атеросклеротическая бляшка Липидное ядро Просвет артерии Плечевая зона Фиброзная покрышка

Атеросклеротическая бляшка

Липидное ядро

Просвет артерии

Плечевая зона

Фиброзная покрышка

Слайд 24

Нестабильная и стабильная АСБ Большое липидное ядро Тонкая фиброзная покрышка Воспаление

Нестабильная и стабильная АСБ

Большое липидное ядро
Тонкая фиброзная покрышка
Воспаление (много
активированных макрофагов)
Склонность

к разрыву покрышки АСБ (ранимая АСБ)

Небольшое липидное ядро
Толстая прочная фиброзная покрышка
Воспаление отсутствует или минимально
Такая АСБ медленно растет и не приводит к разрыву покрышки

Слайд 25

Слайд 26

Разрыв нестабильной АСБ приводит к развитию тромботической окклюзии КА и ОКС (следующая лекция)

Разрыв нестабильной АСБ приводит к развитию тромботической окклюзии КА и ОКС

(следующая лекция)
Слайд 27

Атеросклеротические ССЗ ИБС ЦВЗ: ишемический инсульт, сосудистая деменция Облитерирующий атеросклероз артерий

Атеросклеротические ССЗ

ИБС
ЦВЗ: ишемический инсульт, сосудистая деменция
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Аневризма брюшной

аорты
Мезентериальная ишемия
Реноваскулярная АГ
Слайд 28

Факторы риска атеросклероза и атеросклеротичеких ССЗ

Факторы риска атеросклероза и атеросклеротичеких ССЗ

Слайд 29

Анатомия коронарных артерий

Анатомия коронарных артерий

Слайд 30

Особенности анатомии коронарных артерий Правый тип (85%) Левый тип Задняя нисходящая

Особенности анатомии коронарных артерий

Правый тип (85%) Левый тип
Задняя нисходящая (межжелудочковая) артерия

отходит от ПКА или от огибающей артерии ЛКА
Слайд 31

Схематичные рисунки коронарных артерий Ствол ЛКА Огибающая артерия (ОА) Передняя межжелудочковая

Схематичные рисунки коронарных артерий

Ствол ЛКА

Огибающая артерия (ОА)

Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ)

или передняя нисходящая артерия

Правая коронарная артерия (ПКА)

Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) или задняя нисходящая артерия – ветвь ПКА

Слайд 32

Инвазивная коронарография

Инвазивная коронарография

Слайд 33

Мультиспиральная КТ коронарография

Мультиспиральная КТ коронарография

Слайд 34

Особенности коронарного кровотока Коронарный резерв – способность КА увеличивать коронарный кровоток

Особенности коронарного кровотока

Коронарный резерв – способность КА увеличивать коронарный кровоток адекватно

уровню потребности миокарда в О2 за счет дилатации артериол (ауторегуляция КА)
Коронарный резерв зависит от способности артериол к дилатации и состояния крупных КА
Невозможность к использованию максимального коронарного резерва появляется только при стенозе эпикардиальной КА > 70%
Слайд 35

Механизмы ишемии миокарда Фиксированный стеноз эпикардиальных КА (гемодинамически значимая атеросклеротическая бляшка

Механизмы ишемии миокарда

Фиксированный стеноз эпикардиальных КА (гемодинамически значимая атеросклеротическая бляшка в

КА со стенозом более 70%)
Микроваскулярная дисфункция (сниженный коронарный резерв)
Спазм эпикардиальной КА (редко)
Слайд 36

Ишемия миокарда При стенозе КА более 70% увеличение потребности миокарда в

Ишемия миокарда

При стенозе КА более 70% увеличение потребности миокарда в

О2 не может быть обеспечено адекватным увеличением доставки О2, что приводит к ишемии миокарда
неадекватная оксигенация миокарда и переход на анаэробный метаболизм
накопление лактата и метаболитов
нарушение локальной сократимости
стенокардия
Слайд 37

Патогенез ишемии микарда Потребность миокарда в О2 ↑↑↑ Доставка О2 не

Патогенез ишемии микарда

Потребность миокарда в О2 ↑↑↑

Доставка О2 не может адекватно

увеличиться

Физическая нагрузка

↑ ЧСС и АД

Стеноз КА > 70%

Микро-
васкулярная
дисфункция

Ишемия миокарда

Слайд 38

Потребность и доставка О2 5 4 3 2 1 ЧСС в

Потребность и доставка О2

5
4
3
2
1

ЧСС в мин
200
160
120
80
60

Потребность миокарда в О2

Доставка О2

I ФК

III

ФК

IV ФК

II ФК

Ишемия и стенокардия

Слайд 39

Ишемический каскад Ишемический каскад

Ишемический каскад

Ишемический каскад

Слайд 40

Когда начинается атеросклероз? Когда начинается ИБС? 10 20 30 40 50 лет

Когда начинается атеросклероз? Когда начинается ИБС?

10 20 30 40 50 лет

Слайд 41

Определения Стенокардия – боль или дискомфорт в груди вследствие ишемии миокарда

Определения

Стенокардия – боль или дискомфорт в груди вследствие ишемии миокарда
ИБС –

атеросклеротическое поражение коронарных артерий с клиническими проявлениями ишемии
Бессимптомный атеросклероз КА - еще не ИБС
Стенокардия при других поражениях КА – васкулиты, аномалии КА
Стенокардия при чистых КА – АС, АН, ГКМП
Слайд 42

От каких факторов зависит тяжесть ишемии и стенокардии Выраженность стеноза эпикардиальных

От каких факторов зависит тяжесть ишемии и стенокардии
Выраженность стеноза эпикардиальных КА

(от 70 до 99%)
Количество вовлеченных КА (1-3)
Наличие коллатералей
Наличие микроваскулярной дисфункции
Слайд 43

Типичная (классическая) стенокардия Локализация, характер, продолжительность дискомфорта Провоцирующие факторы Купирование Атипичная стенокардия

Типичная (классическая) стенокардия

Локализация, характер, продолжительность дискомфорта
Провоцирующие факторы
Купирование

Атипичная стенокардия

Слайд 44

Стабильная стенокардия Однотипность условий возникновения Однотипность условий прекращения Длительность симптомов более 1-2 месяцев

Стабильная стенокардия
Однотипность условий возникновения
Однотипность условий прекращения
Длительность симптомов более 1-2 месяцев

Слайд 45

Клинические варианты стенокардии С постоянным порогом ишемии (фиксированная обструкция КА) С

Клинические варианты стенокардии

С постоянным порогом ишемии (фиксированная обструкция КА)
С меняющимся порогом

ишемии (стеноз КА + микроваскулярная дисфункция)
Слайд 46

Оценка тяжести стенокардии Функциональные классы

Оценка тяжести стенокардии

Функциональные классы

Слайд 47

Физикальное обследование Оценка локальной болезненности грудной клетки Выявление сопутствующей АГ Симптомы

Физикальное обследование

Оценка локальной болезненности грудной клетки
Выявление сопутствующей АГ
Симптомы дислипидемии (ксантомы)
Признаки

системного атеросклероза (шумы и ослабление пульса)
Признаки СН
Слайд 48

План дополнительного обследования Лабораторные тесты (ОАК, БХ АК: липидный профиль, глюкоза,

План дополнительного обследования

Лабораторные тесты (ОАК, БХ АК: липидный профиль, глюкоза, креатинин,

АСТ, АЛТ)
ЭКГ в покое (обычно без изменений!!!)
Эхо-КГ
Нагрузочные тесты для выявления ишемии миокарда
Коронароангиография (по показаниям)
Слайд 49

Стресс-тесты Увеличение ЧСС провоцирует ишемию миокарда, после чего тест прекращается Оцениваем

Стресс-тесты

Увеличение ЧСС провоцирует ишемию миокарда, после чего тест прекращается
Оцениваем последствия ишемии

миокарда
Дефект перфузии – сцинтиграфия
Нарушение сократимости – ЭхоКГ
Депрессия сегмента ST на ЭКГ
Стенокардия может не развиться
Слайд 50

Стресс-сцинтиграфия

Стресс-сцинтиграфия

Слайд 51

Стресс-ЭхоКГ

Стресс-ЭхоКГ

Слайд 52

Тредмил-тест (беговая дорожка и ЭКГ-контроль)

Тредмил-тест (беговая дорожка и ЭКГ-контроль)

Слайд 53

Результаты нагрузочного теста с ЭКГ контролем Положительный – появление ишемической депрессии

Результаты нагрузочного теста с ЭКГ контролем

Положительный – появление ишемической депрессии сегмента

ST > 1 мм
Отрицательный – достижение субмаксимальной ЧСС
85%(220-возраст)
без признаков ишемии и боли в груди
Слайд 54

Синдром хронической коронарной недостаточности при ИБС Морфологический субстрат: АСБ КА со

Синдром хронической коронарной недостаточности при ИБС

Морфологический субстрат: АСБ КА со стенозом

более 70%
Патогенез: преходящая ишемия при повышении потребности миокарда в О2
Симптомы:
cтабильная стенокардия (без ухудшения в течение последнего месяца)
Изменения ЭКГ или ЭхоКГ на стресс-тесте
КАГ – стенозы КА более 70%