Черепно-мозговая травма у детей

Август 8, 2022

Главная
Медицина
Черепно-мозговая травма у детей

Содержание

2. В структуре травматизма ЧМТ составляет 25-30%
3. В США общее число травм головы ежегодно - 7 млн. человек В России общее число травм
8. Патофизиология черепно-мозговой травмы 1.Аксональное повреждение 2.Цереброваскулярные нарушения 3.Ишемия 4.Ишемические реперфузионные поражения 5.Отек мозга (вазогенный, цитотоксический) 6.Внутричерепная
9. Механизм патологических процессов Появление гипертензионного синдрома зависит от венозного застоя и отёка мозгового вещества с последующим
10. Патоморфологически для ЧМТ характерны многочисленные мелкие геморрагии. Они обычно располагаются в:
11. Контузионные очаги
12. Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента давления, разработанная Гроссом (A. G.
13. Контузионные очаги имеют вид ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани. Нередко контузионные очаги имеют клиновидную форму:
14. Согласно современным представлениям при любом ЧМТ в ее патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит
15. КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ (современная классификация)
17. В течении ЧМТ выделяют периоды:
18. Шкала ком Глазго
19. Соотношение глубины комы (по ШКГ) и тяжести ЧМТ
20. Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени) Является следствием тупого удара с внезапным ускорением, торможением
21. Сотрясение головного мозга Это состояние, возникающее вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 60-70% пострадавших
22. Сотрясение головного мозга (у детей грудного и раннего возраста)
23. Ушиб мозга легкой степени Классификация: травма средней тяжести. У детей грудного и раннего возраста встречаются чаще
24. Симптомы
25. Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов спонтанных нистагм Давление спинномозговой жидкости
26. Категории больных с легкой ЧМТ 0) ШКГ=15, не было потери сознания, нет амнезии, нет риск-факторов -
27. Риск- факторы для развития интракраниальной патологии после легкой ЧМТ неясный анамнез травма головы и шеи переломы
28. Легкая ЧМТ может сопровождаться оболочечными гематомами, САК, переломами черепа у 3 - 13% больных с 15
29. Симптомы сотрясения головного мозга имеют тенденцию к быстрому исчезновению Симптомы ушиба ГМ остаются стационарными или имеют
30. Наличие перелома свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга
31. Ушиб головного мозга Повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, встречается у
32. Тяжелой черепно-мозговой травмой принято считать травматическое повреждение мозга , обуславливающее нарушение уровня сознания пациента в 3
33. Черепно-мозговая травма тяжелой степени Конвекситальный отдел больших полушарий мозга Лобно – височно – полюсно - базальный
34. Преобладают множественные крупноочаговые, чаще двусторонние повреждения коры и прилежащих отделов белого вещества
35. Ушибы головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного и школьного возраста 4-6 лет
36. Ушиб головного мозга тяжелой степени Утрата сознания от нескольких часов, суток, месяцев с переходом в вегетативное
37. Характерна кома (от нескольких часов до нескольких дней) Состояние жизненно важных функций у детей чаще не
38. Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдром), могут возникать фокальные эпилептические припадки.
39. Наиболее постоянными стволовыми симптомами в остром периоде ЧМР являются:
40. У пострадавших в коме, резвившейся в момент травмы или позднее, при углублении тяжести состояния выявляются дислокационные
41. Очаговые полушарные симптомы, достигнув максимальной выраженностью к 2-5 суткам, далее постепенно регрессируют
42. Ушибы головного мозга в 2/3 наблюдений сопровождаются повреждением костей черепа
43. При люмбальной пункции обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние, давление ликвора обычно повышено
44. Ведущей причиной сдавления мозга у детей является оболочные, главным образом эпидуральные, реже субдуральные гематомы; далее следуют
46. Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из поврежденных диплоических, эмиссарных вен, средней оболочечной артерии. Субдуральные
47. Классическая последовательность развития компрессионного синдрома На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего нарушения сознания и внутричерепной
48. Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы ЗЧЯ
50. Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного повышения плотности
51. Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния с момента травмы Диффузное
52. 89мозга.
53. признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков, парез взора вверх, дивергенция глаз по
54. Нередко при ДАП кома переходит в стационарное вегетативное состояние. Ведущий КТ признаком ДАП является увеличение объема
55. Исходы ЧМТ
56. Исходы ЧМТ у пострадавших с угнетением сознания до комы
57. Диагностика ЧМТ Анамнез Неврологический осмотр ЭХО-ЭГ Краниография КТ головного мозга МРТ при процессах в ЗЧЯ
58. ЭХО-ЭГ
59. Краниография
60. КТ головного мозга Эпидуральная гематома
61. КТ головного мозга
62. КТ головного мозга Внутримозговая гематома
63. Лечение сотрясения головного мозга Все пострадавшие с ЧМТ подлежат транспортировке в стационар. Пациенты с сотрясением головного
64. После спустя 24-48 часов можно проводить лечение в домашних условиях
65. Медикаментозное лечение должно быть направленно на снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Лечение
66. Находящиеся в коме пострадавшие нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной
67. Главная причина смерти у детей с ЧМТ 1. При умеренной внутричерепной гипертензии (в пределах 150-200 мм
68. Дегидратация мозга 1. Маннитол, снижает ВЧД в течение 15-30 мин., действует в течение 4-6 часов. 2.
69. II. Важное значение имеет профилактика и коррекция нарушений системной гемодинамики - введения коллоидных растворов: полиглюкин, реополиглюкин
70. V. Для снижения потребности мозга в кислороде используется антигипоксанты: ГОМК (20% раствор 100-150 мг/кг/с с коррекцией
71. VIII. Профилактика осложнений воспалительного характера – антибиотики. IX. Парентеральное питание: внутривенное введение мелкодисперсных жировых эмульсий, белковых
72. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Проводится при открытой черепно-мозговой травме
73. Благодарю за внимание
76. Скачать презентацию

Слайд 2

В структуре травматизма ЧМТ составляет 25-30%

Слайд 3

В США общее число травм головы ежегодно - 7 млн. человек
В

России общее число травм головы ежегодно – около 1 млн. 200 тыс. человек
В том числе травматизм у детей 140-160 тыс. детей

Данные статистики

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Патофизиология черепно-мозговой травмы
1.Аксональное повреждение
2.Цереброваскулярные нарушения
3.Ишемия
4.Ишемические реперфузионные поражения
5.Отек мозга (вазогенный, цитотоксический)
6.Внутричерепная

гипертензия
7.Дислокационные поражения
8.Нейрохимические изменения
9.Вторичные повреждающие факторы

Слайд 9

Механизм патологических процессов
Появление гипертензионного синдрома зависит от венозного застоя и

отёка мозгового вещества с последующим его набуханием и скоплением жидкости в мозговых желудочках и субарахноидальном пространстве.

Слайд 10

Патоморфологически для ЧМТ характерны многочисленные мелкие геморрагии. Они обычно располагаются в:

Слайд 11

Контузионные очаги

Слайд 12

Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента

давления, разработанная Гроссом (A. G. Gross, 1958).
В момент ушиба при возникновении сил ускорения (или замедления) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды.
При этом в месте удара возникает повышение давления, а в противоположным полюсе - отрицательное (область вакуума).
В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы, с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара.

Слайд 13

Контузионные очаги имеют вид ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани.
Нередко

контузионные очаги имеют клиновидную форму: их верхушка уходит в глубь мозга на 1 — 2 сантиметров.
Микроскопически они состоят из повреждённых нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отёка.
Исходом контузионного очага при ЗЧМТ является образование глиального мозгового рубца или оболочечно-мозгового сращения.

Слайд 14

Согласно современным представлениям при любом ЧМТ в ее патогенез вовлекаются все

отделы головного мозга, что приводит к нарушению интегративной системы.
Химические исследования повреждения тканей мозга показали, что уже через несколько минут после травмы наблюдается увеличение содержания молочной кислоты и кислой фосфатазы, что предшествует образованию отека

Слайд 15

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ (современная классификация)

Слайд 16

Слайд 17

В течении ЧМТ выделяют периоды:

Слайд 18

Шкала ком Глазго

Слайд 19

Соотношение глубины комы (по ШКГ) и тяжести ЧМТ

Слайд 20

Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени)
Является следствием тупого удара

с внезапным
ускорением, торможением или ротацией головы,
обуславливающим кратковременную потерю
сознания и амнезию, а к моменту поступления в
стационар уровень сознания 13-15 баллов ШКГ.

Слайд 21

Сотрясение головного мозга
Это состояние, возникающее вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается

почти у 60-70% пострадавших с ЧМТ.
Сотрясение г/м характеризуется:
кратковременной утратой сознания (от 1-2 до 10-15 мин)
головная боль
тошнота, реже рвота
головокружение
слабость
болезненность при движении глазных яблок
ретроградная амнезия кратковременна

Слайд 22

Сотрясение головного мозга (у детей грудного и раннего возраста)

Слайд 23

Ушиб мозга легкой степени
Классификация: травма средней тяжести.
У детей грудного и раннего

возраста встречаются чаще вследствие тонкости черепа

Толщина костей от 1,75 до 2 мм.

Слайд 24

Симптомы

Слайд 25

Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов

спонтанных нистагм
Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальны
Примерно в 1/10 случаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов

Слайд 26

Категории больных с легкой ЧМТ
0) ШКГ=15, не было потери сознания, нет

амнезии, нет риск-факторов - травма головы без повреждения ГМ.
1) ШКГ =15, выключение сознания < 30 мин., амнезия < 1 часа, нет риск-факторов. КТ рекоменду-ется, лечение амбулаторное.
2) ШКГ =15, риск-факторы присутствуют, КТ обязательно, госпитализация
3) ШКГ =13-14, выключение сознания < 30 мин, амнезия < 1 часа с отсутствием или присутствием риск-факторов, КТ обязательно, госпитализация.

Слайд 27

Риск- факторы для развития интракраниальной патологии после легкой ЧМТ
неясный анамнез
травма головы

и шеи
переломы черепа
сильная головная боль
рвота
фокальный неврологический дефицит
судороги
возраст менее 2 и более 60
Интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами

Слайд 28

Легкая ЧМТ может сопровождаться
оболочечными гематомами, САК,
переломами черепа у 3

- 13%
больных с 15 баллами ШКГ и до
25 - 37% - с 13 баллами ШКГ
КТ – «золотой стандарт»

Слайд 29

Симптомы сотрясения головного мозга имеют тенденцию к быстрому исчезновению
Симптомы ушиба ГМ

остаются стационарными или имеют тенденцию к прогрессированию со 2—3-го дня после травмы, а регресс их намечается не ранее, чем со 2-й недель после травмы.

Диффдиагностика сотрясения головного мозга и ушиба легкой степени

Слайд 30

Наличие перелома свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга

Слайд 31

Ушиб головного мозга
Повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга,

чаще с геморрагическим компонентом, встречается у 30-40% пострадавших
По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани ушибы могут быть лёгкой, средней и тяжёлой степени.
При ушибах лёгкой степени в ходе гистологических исследований обнаруживается отёчная мозговая ткань, возможны разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния.
При более тяжелых ушибах выявляются субпиальные кровоизлияния, очаги некроза коры и подлежащего белого вещества мозга на ограниченном участке.

Слайд 32

Тяжелой черепно-мозговой травмой принято считать травматическое повреждение мозга , обуславливающее нарушение

уровня сознания пациента в 3 – 8 баллов по ШКГ при оценке его не менее чем через 6 часов с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой – либо интоксикации и гипотермии

Слайд 33

Черепно-мозговая травма тяжелой степени
Конвекситальный отдел больших полушарий мозга
Лобно – височно –

полюсно - базальный отдел мозга

Слайд 34

Преобладают множественные крупноочаговые, чаще двусторонние повреждения коры и прилежащих отделов белого

вещества

Слайд 35

Ушибы головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного

и школьного возраста

4-6 лет

7-14 лет

Слайд 36

Ушиб головного мозга тяжелой степени
Утрата сознания от нескольких часов, суток, месяцев

с переходом в вегетативное состояние
Психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией
Выражены стволовые симптомы - плавающие движения глазных яблок, фиксация взора, анизокория, реакция зрачков на свет угнетена
Бульбарный синдром
Горметония
патологические стопные рефлексы
гемипарез
судорожные припадки
нарушение витальных функций.

Слайд 37

Характерна кома (от нескольких часов до нескольких дней)
Состояние жизненно важных функций

у детей чаще не страдают, не является угрожающим, однако наблюдается: тахикардия, реже брадикардия, колебания АД

Слайд 38

Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдром),

могут возникать фокальные эпилептические припадки. Афатические нарушения с преобладанием элементов моторной афазии; зрительные нарушения в виде полной или квадратной гемианопсии

Слайд 39

Наиболее постоянными стволовыми симптомами в остром периоде ЧМР являются:

Слайд 40

У пострадавших в коме, резвившейся в момент травмы или позднее, при

углублении тяжести состояния выявляются дислокационные стволовые симптомы, преимущественно тенториального уровня

Слайд 41

Очаговые полушарные симптомы, достигнув максимальной выраженностью к 2-5 суткам, далее постепенно

регрессируют

Слайд 42

Ушибы головного мозга в 2/3 наблюдений сопровождаются повреждением костей черепа

Слайд 43

При люмбальной пункции обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние, давление ликвора обычно повышено

Слайд 44

Ведущей причиной сдавления мозга у детей является оболочные, главным образом эпидуральные,

реже субдуральные гематомы; далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые гематомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы

Сдавление мозга

Слайд 45

Слайд 46

Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из поврежденных диплоических, эмиссарных

вен, средней оболочечной артерии.
Субдуральные гематомы развиваются вследствие травмы пиальных вен, впадающих в сагиттальный синус, повреждения вен, дренирующих кровь с конвекситальных поверхностей полушарий и впадающих в сфено-париетальный и поперечный синусы

Слайд 47

Классическая последовательность развития компрессионного синдрома
На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего

нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте – эпилептические припадки

Слайд 48

Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы ЗЧЯ

Слайд 49

Слайд 50

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон

гомогенного повышения плотности

Слайд 51

Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга
сопровождается развитием коматозного

состояния с момента травмы

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)

Слайд 52

89мозга.

Слайд 53

признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков,

парез взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокория; снижение или оживление сухожильных рефлексов, угнетение брюшных, корнеальных, глоточного рефлексов, изменение мышечного тонуса
наблюдается нарушение вегетативной регуляции: гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз.
Одновременно оживляются подкорковые симптомы (крупноразмашистый тремор, сложные вычурные хореоформные движения рук, движения типа гемибаллизма, всевозможные оральные автоматизмы и постуральные реакции вплоть до эмбриональной позы

Особенной выраженности и частоты достигают стволовые симптомы, а именно

Слайд 54

Нередко при ДАП кома переходит в стационарное вегетативное состояние.
Ведущий КТ

признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющееся уменьшением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях

Слайд 55

Исходы ЧМТ

Слайд 56

Исходы ЧМТ у пострадавших с угнетением сознания до комы

Слайд 57

Диагностика ЧМТ
Анамнез
Неврологический осмотр
ЭХО-ЭГ
Краниография
КТ головного мозга
МРТ при процессах

в ЗЧЯ

Слайд 58

ЭХО-ЭГ

Слайд 59

Краниография

Слайд 60

КТ головного мозга
Эпидуральная гематома

Слайд 61

КТ головного мозга

Слайд 62

КТ головного мозга
Внутримозговая гематома

Слайд 63

Лечение сотрясения головного мозга
Все пострадавшие с ЧМТ подлежат транспортировке в стационар.
Пациенты

с сотрясением головного мозга могут лечиться необязательно в нейрохирургическом отделении, а также в неврологическом и травматологическом отделениях

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Слайд 64

После
спустя 24-48 часов можно проводить лечение в домашних условиях

Слайд 65

Медикаментозное лечение должно быть направленно на снятие головной боли, головокружения, беспокойства,

бессонницы и других жалоб.
Лечение таблетированное: анальгетики – аналгин, сосудистые препараты – бетасерк, кавинтон; седативные средства: феназепам, сибазон. Курс нейротропной терапии: пирацетам (400 мг), ноотропил (800 мг), сермион, очень эффективен глиатилин (400 мг).
Для лечения астенических проявлений: пантогам 0,5×3 раза в день; когитум 20 мл 1 раз в день, поливитамины и др.

Слайд 66

Находящиеся в коме пострадавшие нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме

умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии.
Интенсивная терапия включает: поддержание обменных процессов с использованием энтерального и парентерального питания; коррекцию нарушений кислотно-щелочного и вводно-электролитного баланса; нормализацию системы гомеостаза.

Лечение тяжелой ЧМТ

Слайд 67

Главная причина смерти у детей с ЧМТ
1. При умеренной внутричерепной гипертензии

(в пределах 150-200 мм водного столба) в течение 2-3 дней показан лазикс (0,5-1,0 мг/кг/сутки) с коррекцией гипокалиемии.
2. При выраженном повышении ВЧД применяется маннитол 0,25-0,5 г/кг 1 раз в сутки, увеличивается доза лазикса до 1-2 мг/кг.
3. В случаях резко выраженной гипертензии целесообразно чередование маннитола с лазиксом 1,5-3,0 мг/кг и альбумином 5-10 мг/кг каждые 6-8 часов в сутки.
4. глицерол энтерально в дозе 0,5-2,0 г/кг

I. Повышение ВЧД

Слайд 68

Дегидратация мозга
1. Маннитол, снижает ВЧД в течение 15-30 мин., действует

в течение 4-6 часов.
2. Глицерол применяется в/венно в виде 10-20% р-ра из расчёта 0,8-1 г/кг в течение 2 часов 2 раза в сутки, или вводится через назогастральный зонд из расчёта 1 г/кг массы тела. Действует до 10 часов, обладает минимальной токсичностью в отношении печени и почек, улучшает мозговой метаболизм, метаболизируется до воды и углекислоты, не вызывает феномена отдачи.
3. Белковые препараты (альбумин 1 г/кг/сут) способствует перемещению жидкости из мозговой ткани за счёт разности онкотических давлений в крови и ткани мозга при целостном гематоэнцефалическом барьере.
4. Фуросемид в дозе 1 мг/кг снижает ВЧД у больных, которым ранее вводили маннитол и кортикостероиды, за счёт пролонгирования эффекта последних и снижения продукции спинномозговой жидкости.

Слайд 69

II. Важное значение имеет профилактика и коррекция нарушений системной гемодинамики -

введения коллоидных растворов: полиглюкин, реополиглюкин 8-10 мл/кг.
III. Для профилактики тошноты, рвоты показан церукал в дозе 0,25-0,5 мг/кг каждые 8 часов.
IV. С целью профилактики и купирования судорожного синдрома используется клоназепам 0,25 мг внутривенно. Используется так же 20% раствор натрия оксибутирата.

Слайд 70

V. Для снижения потребности мозга в кислороде используется антигипоксанты: ГОМК (20%

раствор 100-150 мг/кг/с с коррекцией гипокалиемии; эффективно введение внутривенно пирацетама (однократная доза 200-240 мг/кг до 2-6 гр. в сутки)
VI. Сосудистые препараты: трентал (2% р-р 0,1 мг/кг) или эуфиллин (2,4% - 10,0). После разрешения отека головного мозга назначают сермион, кавинтон (на 8-9 сутки травмы).
VII. Обезболивание проводится внутримышечным введением 50% р-ра анальгина

Слайд 71

VIII. Профилактика осложнений воспалительного характера – антибиотики.
IX. Парентеральное питание: внутривенное введение

мелкодисперсных жировых эмульсий, белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма), витамины группы «В».
X. По мере восстановления сознания таблетированный прием ноотропов: пантогам, пиридитол, глютаминовая кислота. При выраженных астенических состояниях: ацефен 0,05-0,1 3-4 раза в день; женьшень; элеутерококк, витамины группы «В».

Слайд 72

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Проводится при открытой черепно-мозговой травме

Слайд 73

Благодарю за внимание

Слайд 74