Детские инфекции у детей: дифтерия, менингококковая инфекция

Содержание

Слайд 2

ДИФТЕРИЯ – это острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами дифтерийной палочки,

ДИФТЕРИЯ – это острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами дифтерийной палочки,

характеризующееся интоксикацией и фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции
Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка - Corynebacterium diphteriae (палочка

ЭТИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка - Corynebacterium diphteriae (палочка Клебса-Леффлера):
грамположительная;

растет на средах содержащих кровяную сыворотку;
устойчива во внешней среде (хорошо переносит низкую температуру, долго сохраняется на предметах);
быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств;
продуцирует мощный экзотоксин
Слайд 4

Различают 3 типа токсигенных дифтерийных палочек: - gravis - mitis intermedius Наиболее патогенный тип gravis

Различают 3 типа токсигенных дифтерийных палочек:

- gravis
- mitis
intermedius
Наиболее патогенный тип gravis

Слайд 5

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ - больной дифтерией; - носитель токсигенной дифтерийной

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ

ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ
- больной дифтерией;
- носитель токсигенной дифтерийной палочки
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ
- воздушно-капельный
-

контактно-бытовой
ВХОДНЫЕ ВОРОТА
слизистая оболочка ротоглотки
слизистые дыхательных путей
- слизистая носа
- слизистая половых органов
- поврежденная кожа
В связи с повсеместной иммунизацией в современных условиях чаще болеют дети 7-10 лет и взрослые.
Слайд 6

ПАТОГЕНЕЗ ДИФТЕРИИ На месте входных ворот инфекции дифтерийная палочка размножается и

ПАТОГЕНЕЗ ДИФТЕРИИ

На месте входных ворот инфекции дифтерийная палочка размножается и выделяет

экзотоксин.
При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация экзотоксина и болезнь не проявляется. При отсутствии данного иммунитета или недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения.
Слайд 7

Местное действие токсина: - коагуляционный некроз эпителия - парез сосудов -

Местное действие токсина:
- коагуляционный некроз эпителия
- парез сосудов
- резкое повышение

проницаемости их стенок
- пропотевание экссудата богатого фибриногеном, превращающийся в фибрин
образование фибринозной пленки
Общетоксическое действие:
Обусловлено токсином, поступающим в кровь.
Фиксация токсина в тканях поражает нервную систему, сердечно-сосудистую, надпочечники, почки
Слайд 8

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ 1. В зависимости от распространенности местного фибринозного процесса и

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ

1. В зависимости от распространенности местного фибринозного процесса и выраженности

интоксикации выделяют:
- локализованные формы
- распространенные формы
- токсические формы
2. По локализации первичного очага воспаления:
- дифтерия ротоглотки
- дифтерия дыхательных путей
дифтерия носа
дифтерия редких локализаций (кожа, наружные половые органы, раневая поверхность)
Слайд 9

ПЕРИОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1.Инкубационный период – от 2 до 7 дней 2.

ПЕРИОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1.Инкубационный период – от 2 до 7 дней
2. Период манифестных

проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5-10 дней болезни)
3. Период поздних токсических осложнений (необязательный) – с 10-12 дня до конца 6-й недели болезни
4. Период реконвалесценции – до 2-3 месяцев после завершения клинических проявлений заболевания
Слайд 10

СИНДРОМЫ ДИФТЕРИИ Синдром интоксикации: - непродолжительная лихорадка субфебрильная или фебрильная; -

СИНДРОМЫ ДИФТЕРИИ

Синдром интоксикации:
- непродолжительная лихорадка субфебрильная или фебрильная;
- астеновегетативные проявления: слабость,

головная боль, снижение аппетита, рвота и др.;
Выраженность синдрома интоксикации определяется клинической формой и распространенностью процесса – от небольших проявлений при локализованных формах до выраженных расстройств с гемодинамическими или тромбогеморрагическими проявлениями при токсических формах
Слайд 11

2. Синдром местного фибринозного поражения При развитии процесса на многослойном плоском

2. Синдром местного фибринозного поражения

При развитии процесса на многослойном плоском эпителии

ротоглотки формируется дифтеритический тип воспаления (А)
При поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей – крупозный тип (Б)
Слайд 12

А. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Изменение ротоглотки (процесс на миндалинах и других тканях,

А. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Изменение ротоглотки (процесс на миндалинах и других тканях, образующих

вход в зев):
1. Увеличение миндалин, шаровидная форма
2. Наличие фибринозных налетов: пленки грязно-серого цвета, гладкая поверхность, располагаются на поверхности миндалин (+ ткань), трудно снимаются, при попытке удалить кровоточат, не растирается между предметными стеклами
3. Гиперемия в зеве неяркая, застойная, цианотичная
4. Болезненность в зеве выражена не сильно, за счет анальгезирующего действия экзотоксина
5. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично
6. Быстрая отрицательная динамика – налеты нарастают без специфического лечения.
Слайд 13

ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ Фибринозные налеты располагаются только на миндалинах, не

ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ

Фибринозные налеты располагаются только на миндалинах, не выходят

за их пределы.
А. Островчатая форма - налеты имеют вид островков разной величины
Б. Пленчатая форма - сплошная фибринозная пленка покрывает всю миндалину
2. Температура тела субфебрильная, общее состояние страдает мало.
3. Без специфического лечения может прогрессировать до токсической формы.
Слайд 14

ПЕРЕХОД ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ В ТОКСИЧЕСКУЮ

ПЕРЕХОД ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ В ТОКСИЧЕСКУЮ

Слайд 15

РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА 1. Налеты появляются за пределами миндалин на слизистой оболочки

РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА

1. Налеты появляются за пределами миндалин на слизистой оболочки

небных дужек, язычка.
2. Симптомы интоксикации выражены умеренно – бледность, вялость, повышение температуры
Слайд 16

ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА 1. Выраженный общетоксический синдром: температура фебрильная, сильная слабость, головная

ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА

1. Выраженный общетоксический синдром: температура фебрильная, сильная слабость,
головная боль,

боли в животе и шее.
2. В зеве – диффузный отек, который часто предшествует налетам. Миндалины могут соприкасаться друг с другом.
Налеты распространяются за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо.
Гиперемия имеет синюшный оттенок.
Изо рта – специфический сладковатый запах
Голос гнусавый, дыхание затруднено
3. Отечный синдром
I степень – отек шейной клетчатки до середины шеи
II степень – до ключицы
III степень – ниже ключицы
Слайд 17

ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА

ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА

Слайд 18

Б. Крупозное воспаление Локализация процесса в области гортани – на поверхности

Б. Крупозное воспаление

Локализация процесса в области гортани – на поверхности слизистой

и голосовых вязок образуются фибринозные пленки. Развивается истинный круп.
Чаще без дифтерии зева.
Характеризуется триадой симптомов:
Осиплость голоса;
Грубый лающий кашель;
3. Затрудненное стенотическое дыхание
Слайд 19

IV стадии дифтерийного крупа 1. стадия – катаральная. Длится 1-2 сутки.

IV стадии дифтерийного крупа

1. стадия – катаральная. Длится 1-2 сутки. Кашель

грубый, лающий, осиплость голоса на фоне повышения температуры, недомогания.
2 стадия – стенотическая. Длится 3 дня. Дыхание затрудненное, шумное. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Голос афоничный, кашель грубый.
3 стадия-переход от стадии стеноза в асфиксии.
Дыхание шумное, втяжение уступчивых мест грудной клетки, афония, кашель беззвучный. Гипоксия - цианоз, Ps слабый, возбуждение
4 стадия – асфиктическая. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное, вялость, судороги, потеря сознания. Смерть от асфиксии.
Слайд 20

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ 1. Инфекционно-токсический шок из-за кровоизлияния в надпочечники (падает

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ

1. Инфекционно-токсический шок из-за кровоизлияния в надпочечники (падает АД,

Рs – нитевидный, анурия)
2. Миокардиты – конец 1-й - начало 2-й недели болезни: приглушение тонов сердца, расширение границ, систолический шум, тахикардия, Рs слабого наполнения. М.б. признаки сердечной недостаточности: резко увеличена печень, боли в животе, отеки, анурия, снижение АД.
На ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов и др.
Слайд 21

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ 3. Периферические параличи – возникают на 2-й недели:

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ

3. Периферические параличи – возникают на 2-й недели:

паралич мягкого неба (гнусавый голос, жидкая пища выливается из носа, отсутствие рефлекса со стороны мягкого неба, асимметрия небной занавески), паралич аккомодации (не могут читать, различать мелкие предметы), редко – неврит лицевого нерва, птоз.
4. Поражение почек – нефротический синдром на высоте интоксикации (высокая протеинурия).
Слайд 22

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ Возникают на 4-5 недели болезни Протекают по типа

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ

Возникают на 4-5 недели болезни
Протекают по типа

полирадикулоневрита:
- вялые параличи вплоть до полной обездвиженности конечностей;
- поражение мышц шеи, туловища: больной не может сидеть, держать голову;
- паралич гортани;
- паралич диафрагмы;
- поражение механизмов иннервации сердца.
Течение обычно благоприятное.
Через 1-3 месяца полное восстановление функции скелетной мускулатуры.
Слайд 23

ОСОБЕННОСТИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА У ПРИВИТЫХ Может возникнуть вследствие низкого уровня антитоксического

ОСОБЕННОСТИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА У ПРИВИТЫХ

Может возникнуть вследствие низкого уровня антитоксического иммунитета.
-

Реже встречаются токсические формы
- Преобладают локализованные формы
- Течение болезни более легкое.
- Налеты быстро отходят.
Зев очищается на 5-7 день.
Слайд 24

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ А. Бактериологическое обследование – выделение токсигенной дифтерийной палочки

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ

А. Бактериологическое обследование – выделение токсигенной дифтерийной палочки в

биологическом материале.
Материал собирают 2 стерильными тампонами из места поражения. Один для посева материала (выделение культуры и определение ее токсигенности). Из второго делают мазки и окрашивают их по Граму.
Б. Серологическая диагностика.
Обнаружение прироста титра антитоксических антител в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических антител < 0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни.
Слайд 25

Слайд 26

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ 1.Обязательная госпитализация 2. Своевременное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Локализованная

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ

1.Обязательная госпитализация
2. Своевременное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.
Локализованная форма – однократное

введение в дозе 10 000-20 000 ЕД.
При задержке очищения налетов – ввести повторно.
Распространенная форма - 30 000 – 40 000 ЕД
Токсическая форма на курс от 100 000 до 200000 ЕД.
В 1-й день больной должен получить не менее 1/3-1/2 курсовой дозы сыворотки в 2 приема. Лечение продолжается еще 2-4 дня.
3. Антибиотики (макролиды, тетрациклины, β-лактамы) в течение 7-14 дней
Слайд 27

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Дезинтоксикационная инфузионная терапия с использованием глюкозо-солевых р-ров, коллоидных р-ров,

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Дезинтоксикационная инфузионная терапия с использованием глюкозо-солевых р-ров, коллоидных р-ров, диуретиков.
Десенсибилизирующая

терапия (антигистаминные препараты, при тяжелых формах – преднизолон)
Витамины группы В (В1, В6) 2 недели
Кардиотрофики (ККБ, рибоксин и др.)
Слайд 28

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА Противодифтерийная сыворотка – 15 000-40 000 ЕД. Тепловые

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА

Противодифтерийная сыворотка –
15 000-40 000 ЕД.
Тепловые процедуры (паровые

ингаляции, горячие ножные ванны)
Спазмолитики в инъекциях (но-шпа, папаверин)
Антигистаминные средства парентерально (супрастин, тавегил)
ГКС – преднизолон.
III-IV стадии крупа – интубация трахеи, трахеотомия.
Слайд 29

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ При развитии миокардита: Преднизолон 2-4 мг/кг 8-10 дней, стрихнин

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

При развитии миокардита:
Преднизолон 2-4 мг/кг 8-10 дней, стрихнин 6 раз

в день, калия оратат, панангин, диуретики. При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
При развитии полиневрита
Витамины группы В, нитрат стрихнина, дибазол, прозерин, дибазол.
При нарушении глотания – питание через зонд.
Слайд 30

ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ 1. Борьба с распространением инфекции. Госпитализация больных и подозреваемых

ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ

1. Борьба с распространением инфекции.
Госпитализация больных и подозреваемых на дифтерию.
Больных

выписывают после 2-х кратного отрицательного бак. посева с перерывом 2 дня.
После госпитализации больного дезинфекция в очаге и наблюдение за ним в течение 7 дней.
Контактные осматриваются врачом и 1 раз обследуются бактериологически.
Санация носителей токсигенной дифтерийной палочки антибиотиками (макролиды).
Слайд 31

ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ 2. Активная иммунизации дифтерийным анатоксином в составе АКДС вакцины,

ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ

2. Активная иммунизации дифтерийным анатоксином в составе АКДС вакцины, АДС,

АДС-М, Инфанрикс.
Начинается в 3 месяца жизни ребенка и проводится 3-х кратно с интервалом 1,5 месяца:
3 мес, 4,5 мес и 6 месяцев.
Через 1,5 - года 1-я ревакцинация АКДС вакциной.
Далее детям и взрослым ревакцинацию проводят АДС-М анатоксином с уменьшенным содержанием антигена.
Слайд 32

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ МИ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

МИ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений от

бессимптомного носительства и назофарингита до молниеносно протекающих генерализованных форм (менингит, менингококкцемия), нередко с летальным исходом
Слайд 33

ЭТИОЛОГИЯ МИ Возбудитель – грам(-) диплококк Neisseria meningitidis. Неустойчив во внешней

ЭТИОЛОГИЯ МИ

Возбудитель – грам(-) диплококк Neisseria meningitidis. Неустойчив во внешней среде.

Известны 13 серотипов менингококка (А, В, С и др.).
Менингококк выделяет экзотоксины и содержит и содержит в клеточной стенке эндотоксин с очень высокой токсичностью
Слайд 34

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИ 70% случаев заболеваемости МИ приходится на детей до 14

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИ

70% случаев заболеваемости МИ приходится на детей до 14 лет.
Источники

инфекции:
носители менингококка (в 70-80% случаев)
больные МИ
Путь передачи:
воздушно-капельный
Контагеозный индекс – 10-15%
Слайд 35

ПАТОГЕНЕЗ МИ Входные ворота – носоглотка В большинстве случаев протекает субклинически

ПАТОГЕНЕЗ МИ

Входные ворота – носоглотка
В большинстве случаев протекает субклинически (носительство) или

развитие воспаления в месте внедрения (назофарингит).
Возбудитель может попасть в кровь и развивается генерализованная форма – менингококцемия. Менингококковую бактериемию сопровождает массовая гибель возбудителя с выделением энотоксина, который поражает сосуды с развитием ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.
Проникновение менингококка через ГЭБ приводит к развитию гнойного менингита.
Слайд 36

КЛАССИФИКАЦИЯ МИ Локализованные формы: - менингококконосительство - острый назофарингит 2. Генерализованные

КЛАССИФИКАЦИЯ МИ

Локализованные формы:
- менингококконосительство
- острый назофарингит
2. Генерализованные формы:
- менингококцемия
- менингит
- менингоэнцефалит
-

смешанная форма (менингит + менингококцемия)
Слайд 37

КЛИНИКА ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО НАЗОФАРИНГИТА Может быть самостоятельным заболеванием или продромальной стадией

КЛИНИКА ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО НАЗОФАРИНГИТА

Может быть самостоятельным заболеванием или продромальной стадией генерализованных

форм
Симптомы:
повышение температуры в течение 1-3 дней;
слабо выражены симптомы интоксикации (головная боль, разбитость и др.);
назофарингит: заложенность носа, скудные слизистые или слизисто-гнойные выделения, отечность задней стенки глотки, зернистость, сухость.
Слайд 38

КЛИНИКА МЕНИНГОКОКЦЕМИИ Начало острейшее, внезапное, среди полного здоровья. Симптомы: повышение t

КЛИНИКА МЕНИНГОКОКЦЕМИИ

Начало острейшее, внезапное,
среди полного здоровья.
Симптомы:
повышение t до 39-400С часто с

ознобом и рвотой, сильная головная боль;
появление геморрагической звездчатой сыпи на коже нижних конечностей, внизу живота. Сыпь появляется в первые часы заболевания, быстро увеличивается, появляются некрозы;
кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые полости рта
При молниеносной форме развивается ИТШ: падает АД, пульс нитевидный, олигоанурия
Слайд 39

КЛИНИКА МЕНИНГИТА Острое начало заболевания, резкое повышение температуры Появляется гипертензионный синдром:

КЛИНИКА МЕНИНГИТА


Острое начало заболевания, резкое повышение температуры

Появляется гипертензионный синдром: рвота фонтаном,

не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения, распирающая головная боль, гиперэстезия (эквивалент головной боли мозговой крик). Вынужденное положение – поза легавой собаки
Слайд 40

КЛИНИКА МЕНИНГИТА Положительные менингиальные знаки: регидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, Кернига,

КЛИНИКА МЕНИНГИТА

Положительные менингиальные знаки: регидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, Кернига, у

грудных детей – выбухание и пульсация большого родничка, симптом Лессажа.
Осложнение – отек головного мозга (потеря сознания, судороги, гипертермия).
Слайд 41

ЛАБОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МИ Бактериологический метод – выявление менингококка из слизи носоглотки,

ЛАБОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МИ

Бактериологический метод – выявление менингококка из слизи носоглотки, ликвора

2.

Бактериоскопический метод – мазок крови (толстая капля) 3. Общий анализ крови – лейкоцитоз, высокий нейтрофилез со сдвигом лекоформулы влево, анэозинофилия, ускоренное СОЭ 4. Люмбальная пункция - ликвор при менингите мутный, цитоз нейтрофильного характера, исчисляемый тысячами клеток, повышение белка
Слайд 42

ЛЕЧЕНИЕ МИ Этиотропная терапия - препарат выбора – пенициллин 400000 ЕД/кг

ЛЕЧЕНИЕ МИ


Этиотропная терапия - препарат выбора – пенициллин 400000 ЕД/кг в

сутки (противопоказан при наличии ИТШ) и левомицетин – 80-100 мг/кг в сутки.
Посиндромная терапия
Отек мозга: диуретики (маннитол, лазикс), средства, улучшающие микроциркуляцию мозга (гепарин, трентал, курантил, пирацетам), противосудорожные средства (седуксен, доперидол, ГОМК), спазмолитики (но-шпа, дибазол, эуфилин), НПВП, кислородотерапия
Слайд 43

ЛЕЧЕНИЕ МИ ИТШ: внутривенное струйное (до появления Ps), затем капельное введение

ЛЕЧЕНИЕ МИ


ИТШ: внутривенное струйное (до появления Ps), затем капельное введение жидкости

(реополиглюкин, полиглюкин, плазма и др.)
преднизолон в дозе 10-30 мг/кг сутки
допамин 5-15 мкг/кг в мин до стабилизации АД
нормализация КОС: бикарбонат натрия, аскорбиновая кислота, ККБ, АТФ
оксигенотерапия
- Улучшение периферического кровотока и борьба с ДВС-синдромом: каптоприл, контрикал, гепарин, курантил, трентал