Дифференциальная диагностика циррозов печени. Печеночная недостаточность

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Дифференциальная диагностика циррозов печени. Печеночная недостаточность

Содержание

2. Цирроз (фиброз) печени (МКБ: К 74) – это конечная стадия многих активных прогрессирующих гепатопатий, ха- характеризующаяся
3. Актуальность проблемы* Частота распространенности цирроза печени (ЦП) в мире колеблется от 25 до 400 на 100000
4. Причины возникновения цирроза печени: 1. Вирусные гепатиты (чаще – хронический гепатит C, реже – гепатиты B,
5. 4. Заболевания жёлчных путей: внепеченочная обструкция желчных путей; внутрипеченочная обструкция желчных путей (первичный билиарный цирроз, первичный
6. 8. Иммунные поражения (аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина») 9. Иные болезненные состояния (неалкогольный стеато-гепатит, саркоидоз,
7. Наиболее частые этиопатогенетические формы циррозов печени
8. Основные клинические синдромы при ЦП: 1. Астенический (быстрая утомляемость, ухудшение аппетита различной степени выраженности, потеря массы
9. 5. Кардиальный (гипердинамическое кровообращение) 6. Легочный (гепато-пульмональный сидром: одышка, первичная легочная гипертензия, уменьшение ЖЕЛ, гипоксемия, скопление
10. 10. Эндокринный (диабет, повышенный уровень пара-тиреоидного гормона из-за гиповитаминоза D и вторич-ного гиперпаратиреоидизма, гипогонадизм: у женщин
11. Осложнения ЦП Асцит Кровотечения из варикозно расширенных вен ЖКТ Гепаторенальный синдром (недомогание, жажда, сухость и снижение
12. Некоторые из визуализирующихся признаков цирроза печени Желтушность склер и кожи Пальмарная эритема Асцит и варикоз вен
13. Некоторые из визуализирующихся признаков цирроза печени Атрофия мышц и гинекомастия Ксантелазмы на веках при ПБЦ Ксантомы
14. Некоторые из визуализирующихся признаков цирроза печени Асцит, гинекомастия и «лысый живот» Сиаладеноз («хомячки») у 30-80% б-х
15. Признаки декомпенсированного цирроза печени
16. Нозологическая диагностика некоторых заболеваний печени
17. Дифференциально-диагностический алгоритм-1 верификации причин повреждения печени
18. Дифференциально-диагностический алгоритм-2 верификации причин повреждения печени
19. Дифференциальные признаки наиболее распространённых форм ЦП Вирусный ЦП желтуха в анамнезе дискомфорт в животе, тошнота и/или
20. 2. Алкогольный ЦП алкогольный анамнез и алкогольные стигмы (жажда, гипервозбудимость, тремор, потливость, диспепсия, гиперемия лица и
21. ЦП при неалкогольной жировой болезни печени Характерно: ожирение, гиперлипидемия и СД 2 увеличение ГГТП УЗИ-признаки жирового
22. 4. Кардиальный фиброз печени Характерны для длительной ХСН (трикуспидальная недостаточность, констриктивный перикардит и др.): тяжесть в
23. Методы выявления фиброза печени
26. Фибросканы печени
27. 5. ЦП при обструкции желчевыводящих путей Характерны желтуха с лихорадкой или без нее, боли в животе,
28. Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) Наиболее типичен для женщин в возрасте 40-60 лет Для ранней стадии
29. 7. ЦП при первичном склерозирующем холангите Чаще возникает у мужчин в возрасте 20-30 лет Характерны желтуха,
30. 8. ЦП при токсическом воздействии ЛС и других веществ, а также при длительном ПП длительное употребление
31. 9. ЦП как исход аутоиммунного гепатита чаще наблюдается у женщин молодого возраста характерна выраженная слабость в
32. 10. ЦП при наследственном гемахроматозе Дебют мужчины 35-40 лет. повышенная утомляемость, боли в животе, артралгии, гепатомегалия,
33. 11. ЦП при болезни Вильсона–Коновалова молодой возраст (слабость, потеря аппетита, боли в животе, тремор, нарушения координации,
34. 12. ЦП при обструктивных нарушениях в системе печёночных вен (синдром Бадда-Киари) Типичны: желтуха боли в животе
35. 13. ЦП при недостаточности α1-антитрипсина Типичные признаки: выраженная одышка (поражение легких и сосудов) набухание шейных вен
36. 14. ЦП при болезни Рея («белая печёночная болезнь») Типичные признаки: развитие на 5-7 день вирусной инфекции
37. Укажите наиболее частые причины циррозов (фиброза) печени вирусные гепатиты злоупотребление алкоголем метаболические и аутоиммунные заболевания сердечно-сосудистые
38. Перерыв 5 минут
39. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это комплекс симптомов, характеризующийся нарушением функций печени вследствие повреждения ее паренхимы Коды по
40. Функции печени 1) Детоксикация (обезвреживание) метаболитов и экзотоксинов; 2) Участие во всех видах обмена (белковый, углеводный,
42. СИНДРОМЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
43. КЛАССИФИКАЦИЯ печёночной недостаточности
44. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
45. Патогенез печёночной недостаточности
46. Стадии печёночной недостаточности и печеночной энцефалопатии
47. ДИФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ И ХР.ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
48. Возможные осложнения ПеН
49. ЭТИОЛОГИЯ Заболевания, вызывающие повреждения парен-химы печени (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опу-холи печени,
50. 3. Отравления гепатотропными ядами (хлориро-ванными и ароматическими углеводородами – хроформом, дихлорэтаном), этиловым алкого-лем, фенолами, альдегидами, растительными
51. СХЕМА РАЗВИВТИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
52. Классификация ПеН 1. Патогенетические формы Эндогенная (печеночно-клеточная) Экзогенная (порто-кавальная) Смешанная форма 2. Степени тяжести Легкая Средней
53. По клиническому течению выделяют: малую печеночную недостаточность (гепато-депрессию), протекающую с нарушениями функций печени, но без признаков
54. ЭНДОГЕННАЯ (ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ) ФОРМА Основа: массивный некроз печени Патогенетические факторы: Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин,
55. 5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводя-щее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК 6.
56. Печёночная энцефалопатия - это симптомокомплекс рас- стройств ЦНС, возникающий вследствие глубоких наруше-ний многочисленных жизненно важных функ-
57. ТРИГГЕРНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ Повышенное поступление белка: белковая диета, желудочно-кишечное кровотечение Повышенный катаболизм белка: дефицит альбумина,
58. Патогенетические факторы печеночной энцефалопатии
59. Механизмы развития печёночной энцефалопатии (ПЭ) Теории: токсическая (аммиак), ложных нейротрансмиттеров и усиленной ГАМК-ергической передачи * Минимальная
60. Клиника печеночной энцефалопатии нарушение зрительного восприятия, снижение внимания и памяти, замедление мышления, нарушение концентрации внимания, снижение
61. Критерии тяжести печёночной энцефалопатии (по West Haven)
62. Диф. диагноз печёночной энцефалопатии (по Н.Schomerus)
63. ЭКЗОГЕННАЯ (ПОРТО-КАВАЛЬНАЯ) ФОРМА Морфологический субстрат: цирроз (фиброз) пече-ни (реже – обострение др. прогрессирующих диффузных её заболеваний)
64. Клинические признаки стадий (степеней тяжести) ПСЭ
65. Диф. диагностические признаки «большой» формы печеночной недостаточности
66. СМЕШАННАЯ ФОРМА Основа: преобладание эндогенных причин и патогенети-ческих механизмов развития ОПеН (нарушений метабо-лизма) вследствие нарушения многообразных
67. КЛИНИКА ПеН Вялость, апатия, головная боль, исчезновение аппети-та, двигательное и речевое возбуждение, агрессив-ность, бессонница ночью и
68. Одышка Тахикардия Повышение температуры тела Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены Печень болезненная (может быть не
69. ТЯЖЕСТЬ ПРОЯВЛЕНИЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
70. ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМОВ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Желтуха Геморрагический синдром Нейропсихический синдром (ПЭ)
71. Этиопатогенез печёночной комы
72. Схема развития печёночной комы
73. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ 1. Приостановление некроза гепатоцитов (устранение или уменьшение влияния гепатотоксических факторов): Интоксикации Кровотечения Гиповолемии Гипоксии
74. Этиотропная терапия Вирусные гепатиты – препараты интерферона, рибавирин, аналоги нуклеозидов Отравление парацетамолом – промывание желудка, высокие
75. Патогенетическая терапия 1. УСТРАНЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ ТРИГГЕРНЫХ ФАКТОРОВ: остановка кровотечения, нормализация электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия, устранение
76. 4. КОРРЕКЦИЯ ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТОВ: экстра-корпоральная детоксикация, заместительная пече-ночная терапия; 5. КОРРЕКЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА: свежезамороженная плазма! Викасол?
77. а) Терапия синдрома интоксикации Ограничение приема белка Ликвидация пареза кишечника Улучшение энергетических процессов (глюкоза = 5г/кг-сут.)
78. Подавление кишечной микрофлоры - для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень: раствор лактулозы –
79. Остановка хирургическим путем (эндоскопи-ческий гемостаз, зонд-блокатор Блэкмора, перевязка варикозных вен) Остановка кровотечения консервативным путем введения гемостатиков
80. в) Лечение портальной гипертензии с асцитом Неселективные β-блокаторы Вазопрессин ± нитроглицерин, октреотид При кровотечении из варикозно
81. Терапия внутрипеченочного холестаза адеметионин (гептрал), УДХК Нужны ли ГКС? Аутоиммунный гепатит: ГК + цитостатики Алкогольный гепатит:
82. в) Терапия гиповолемии 1. Введение жидкостей (р-р Рингера, поляризующая смесь, полиионные смеси) под контролем ЦВД и
83. г) Терапия гипоксии Нормализация функций легких и печеночного кровотока (устранение гиповолемии, пареза кишечника, улучшением сократительной функции
84. 3. Улучшение кровоснабжения гепатоцитов (эуфиллин (по 10 мл 2,4% р-ра 3-4 раза в сутки); симпатолитики (дроперидол,
85. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ восстановление утраченных или нарушенных функций организма 1.Гипопротенемия – парентеральное и энтеральное пита-ние. 2.Коррекция геморрагического
86. Методы экстракорпоральной детоксикации Высокообъемный плазмаферез Гемосорбция MARS (Молекулярная Адсорбирующая Рециркулирующая Система) – «искусств. печень» Prometheus (адсорбция
87. Показания к ортотопической трансплантации печени (King`s College Hospital) При отравлении парацетамолом: pH Протромбиновое время > 100
88. Алгоритм лечебных действий при тяжелой ОПеН
89. Этапый принцип лечения больных с печёночной энцефалопатией отд. общей тер. амбулаторно
90. Резюме
91. К сожалению, летальность остается крайне высокой (60-80%), поэтому продолжаются разработки новых способов лечения (перфу-зия крови больного
92. Тесты для контроля усвоения материала лекции «Печеночная недостаточность» Тема: ПеН. ФИО студента __________________ группа № ___
94. Скачать презентацию

Слайд 2

Цирроз (фиброз) печени (МКБ: К 74) – это
конечная стадия

многих активных
прогрессирующих гепатопатий, ха-
характеризующаяся диффузным
фиброзом, образованием структур-
но-аномальных узлов регенерации,
перестройкой архитектоники сосу-
дов печени, портальной гипертен-
зией, полисиндромностью клини-
ческих проявлений с признаками
нарушения её функций*
* Национальное руководство по гастроэнтерологии /под ред. В.Т, Ивашкина,
Т.Л. Лапиной. – М., 2008.

Слайд 3

Актуальность проблемы*
Частота распространенности цирроза печени (ЦП) в мире колеблется от

25 до 400 на 100000 населения.
ЦП является причиной 90–95% смерти больных с хроничес-кими заболеваниями печени и занимает лидирующее место среди причин летальности от заболеваний органов пище-варения
Ежегодно в мире от вирусных ЦП (преимущественно HCV-, HBV-, HDV) и вирус-ассоциированных гепатоцеллюлярных карцином умирает приблизительно 2 млн. человек (смертность от алкогольных ЦП приближается к таковой при вирусных циррозах печени)
* - Исход заболевания определяется своевременностью этиологической диа-
гностики и назначения патогенетической терапии

Слайд 4

Причины возникновения цирроза печени:
1. Вирусные гепатиты (чаще – хронический гепатит C,

реже – гепатиты B, D).
2. Злоупотребление алкоголем 10 лет и более (> 2 доз/сут.);
3. Метаболические нарушения:
перегрузка железом при наследственном гемохроматозе;
перегрузка медью при болезни Вильсона-Коновалова;
недостаточность α1-антитрипсина;
кистозный фиброз (муковисцидоз);
галактоземия и гликогенозы;
наследственные порфирии, тирозинемия, абеталипопро-теинемия, непереносимость фруктозы.

Слайд 5

4. Заболевания жёлчных путей:
внепеченочная обструкция желчных путей;
внутрипеченочная обструкция желчных путей (первичный

билиарный цирроз, первичный склерозирующий холан-гит);
холангиопатии у детей (прогрессирующий детский холе-стаз, артерио-печеночная дисплазия, холестаз с лимфе-демой, болезнь Рея, синдром Зельвейгера);
5. Затруднение венозного оттока из печени (правожелу-дочковая недостаточность, синдром Бадда–Киари, вено-окклюзионная болезнь);
6. Токсическое воздействие фармпрепаратов (парацетамол, амиодарон, метотрексат) и токсинов
7. Другие причины: НАСГ, сифилис, саркоидоз, гипервита-
миноз А, бруцеллез, шистозомоз

Слайд 6

8. Иммунные поражения (аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина»)
9. Иные болезненные

состояния (неалкогольный стеато-гепатит, саркоидоз, гипервитаминоз A)
10. В четверти случаев цирроза печени этиология оста-ётся невыясненной и ЦП трактуется как – «криптогенный» (по мнению большинства исследователей – это лица с неподтвержденными вирусными и алкогольными поражениями печени)

Слайд 7

Наиболее частые этиопатогенетические формы циррозов печени

Слайд 8

Основные клинические синдромы при ЦП:
1. Астенический (быстрая утомляемость, ухудшение аппетита различной

степени выраженности, потеря массы тела).
2. Дермальный (желтушное окрашивание кожи, «лакиро-ванный» язык и губы, телеангиэктазии, покраснение ладонных поверхностей, кожные расчесы, заеды в углах рта, изменение ногтевых пластинок).
3. Синдром портальной гипертензии (асцит, увеличение селезенки; варикозно расширенные гастроэзофагеаль-ные, средние портокавальные – «глова медузы» и анорек-тальные варикозы).
4. Желудочно-кишечный (печеночный запах изо рта, вздутие живота, послабление стула, портальные гипер-тензивные гастро- и колонопатии, увеличение околоуш-ных слюнных желез, холелитиаз).

Слайд 9

5. Кардиальный (гипердинамическое кровообращение)
6. Легочный (гепато-пульмональный сидром: одышка, первичная легочная гипертензия,

уменьшение ЖЕЛ, гипоксемия, скопление жидкости в правом плевральном синусе).
7. Почечный (вторичный гиперальдостеронизм с задерж-кой жидкости и натрия, «печеночный» гломерулоскле-роз, почечный канальцевый ацидоз, гепато-ренальный синдром)
8. Неврологический (печеночная энцефалопатия, пери-ферическая нейропатия, судороги).
9. Гематологический (фолиеводефицитная и гемолити-ческая анемии, увеличение селезенки с панцитопенией, нарушение коагуляции, ДВС-синдром, гемосидероз).

Слайд 10

10. Эндокринный (диабет, повышенный уровень пара-тиреоидного гормона из-за гиповитаминоза D и

вторич-ного гиперпаратиреоидизма, гипогонадизм: у женщин – бесплодие, дисменорея, исчезновение вторичных поло-вых признаков; у мужчин – сниженное либидо, гипо- и атрофия яичек, импотенция, уменьшение количества тестостерона, гинекомастия).
11. Костно-мышечный (гипертрофическая остеоартропа-тия, печеночная остеодистрофия, судороги, пупочная грыжа).

Слайд 11

Осложнения ЦП
Асцит
Кровотечения из варикозно расширенных вен ЖКТ
Гепаторенальный синдром (недомогание, жажда, сухость

и снижение тургора кожи, уменьшения мочеобразования, артериальная гипотония)
Гепатопульмональный синдром
Печеночная недостаточность
Бактериальный перитонит
Тромбоз воротной вены
Присоединение вторичной инфекции (чаще всего с воз-никновением пневмонии)
Формирование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе
Трансформация в цирроз-рак

Слайд 12

Некоторые из визуализирующихся признаков
цирроза печени
Желтушность склер
и кожи
Пальмарная

эритема

Асцит и варикоз вен
передней брюшной стенки

Асцит и кожный зуд

Белые ногти и «бара-
банные палочки»

Сосудистые звёздочки

Слайд 13

Некоторые из визуализирующихся признаков
цирроза печени
Атрофия мышц и гинекомастия
Ксантелазмы

на веках при ПБЦ

Ксантомы
при ПБЦ

Грязно-желтая
кожа при ПБЦ

Контрактура Дюпю-
итрена при АЦП

Телеангиоэктазии
на коже лица

Слайд 14

Некоторые из визуализирующихся признаков
цирроза печени
Асцит, гинекомастия
и «лысый живот»

Сиаладеноз («хомячки»)
у 30-80% б-х АЦП

Точечные
геморрагии

Сине-голубые
лунулы при БВК

Кольцо Кайзера-
Флейшера при БВК

Слайд 15

Признаки декомпенсированного
цирроза печени

Слайд 16

Нозологическая диагностика некоторых заболеваний печени

Слайд 17

Дифференциально-диагностический алгоритм-1
верификации причин повреждения печени

Слайд 18

Дифференциально-диагностический алгоритм-2 верификации причин повреждения печени

Слайд 19

Дифференциальные признаки
наиболее распространённых форм ЦП
Вирусный ЦП
желтуха в анамнезе
дискомфорт в животе,

тошнота и/или рвота и др. (клиника - от минимальных симптомов при HCV до фульминантной печеночной недостаточности при декомпенсации ЦП)
увеличение активности АлАТ, АсАТ
наличие маркеров вирусов гепатита (В, С, D)
В биоптатах печени выявляются

Фиброзные тяжи и нарушение сосудистой
архитектоники печени, группы гепатоци-
тов, окруженные участками фиброза –
узлы регенерации (ложные дольки)

Слайд 20

2. Алкогольный ЦП
алкогольный анамнез и алкогольные стигмы (жажда, гипервозбудимость, тремор, потливость,

диспепсия, гиперемия лица и ладоней, полинейропатия, атрофия, мышц, гепатомегалия, телеангиоэктазии, гинекомас-тия, контракутра Дюпюитрена, гипертрофия parotidis)
желтуха,
лихорадка,
лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево,
повышение ГГТП, АсАТ, АлАТ, билирубина (<) и IgA.
Для подтверждения диагноза проводят УЗИ печени (признаки цирроза, портальной гипертензии), в ряде случаев - биопсия печени.

Портальный фиброз с септами и цирротические
изменения печени (F3-F4 по шкале METAVIR)

Слайд 21

ЦП при неалкогольной жировой болезни печени
Характерно:
ожирение, гиперлипидемия и СД 2
увеличение

ГГТП
УЗИ-признаки жирового гепатоза и фиброза
Для уточнения диагноза и стадии заболевания пока-зано проведение биопсии печени
При наличии противопоказаний к биопсии возможно применение неинвазивных методов диагностики фиброза (FibroTest, FibroMax).

Крупнокапельная жировая и воспалительная инфильтрация; перисинусоидальный, порто-перипортальный, мостовидный фиброз и на-
рушение дольковой структуры печени

Слайд 22

4. Кардиальный фиброз печени
Характерны для длительной ХСН (трикуспидальная недостаточность, констриктивный

перикардит и др.):
тяжесть в правом подреберье,
гепатомегалия,
спленомегалия,
повышение трансаминаз (обычно незначительное),
повышение уровня билирубина,
возможно повышение МНО и снижение альбумина.
Для подтверждения диагноза необходимо проведение ЭхоКГ, определение уровня мозгового натрий-уретического пептида, допплерографии печени и её сосудов; при необходимости – биопсия печени:
полнокровие центра долек, фиброз
расширенных портальных трактов,
± септ и ложных долек

Слайд 23

Методы выявления фиброза печени

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Фибросканы печени

Слайд 27

5. ЦП при обструкции желчевыводящих путей
Характерны
желтуха с лихорадкой или

без нее,
боли в животе,
увеличение концентрации билирубина и активности щелочной фосфатазы и трансаминаз (требуют исклю-чения лекарственной природы и септических ослож-нений).
При УЗИ, КТ, МРТ обнаруживают расширение внутрипеченочных желчных протоков и общего желчного протока, иногда – причину обструкции (например, камень).
В биоптате печени
расширение желчных протоков («озёра
желчи»), желчные тромбы, перидукталь-
ная нейтрофильная инфильтрация, отек
и фиброз портальных трактов

Слайд 28

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ)
Наиболее типичен для женщин в возрасте

40-60 лет
Для ранней стадии характерно бессимптомное тече-ние со случайным выявлением повышения щелочной фосфатазы
Отмечают слабость, кожный зуд (расчёсы), позднее – желтуху с серым оттенком, ксантомы, лихенификацию
Активность АлАТ и АсАТ увеличена незначительно
В 90% случаев можно обнаружить антимитохондри-альные АТ, нередко – «системность».

Деструкция желчных
протоков, лимфоидная
инфильтрация порталь-
ных трактов, холестаз

Слайд 29

7. ЦП при первичном склерозирующем холангите
Чаще возникает у мужчин в

возрасте 20-30 лет
Характерны желтуха, зуд, боли в животе, похудание.
Активность трансаминаз обычно повышена не более чем в 5 раз.
Часто диагностируют у бессимптомных пациентов с повышенной активностью ЩФ, особенно у больных с диагностированными воспалительными заболева-ниями толстой кишки (обычно с НЯК).
Диагноз устанавливают при эндоскопической холангиографии (при наличии противопоказаний к последней – МРТ в холангиорежиме): чёткообразное изменение желчных протоков.
сегментарная дилатация и облитерация внутри- и
внепеченочных желчных протоков, интра- и пери-
дуктальное воспаление; «луковичный» фиброз
желчных протоков и портальных трактов

Слайд 30

8. ЦП при токсическом воздействии ЛС и других веществ, а также

при длительном ПП
длительное употребление метилдофы, циклофосфа-мида, метотрексата, изинизазида, нитрофурантоина, амиодарона, флоксуридина, алкалоидов пирролози-дина и др;
длительное парентеральное питание

ЦП, вызванный
амиодароном

ЦП, вызванный
парацетамолом

ЦП, вызванный
галотаном

ЦП, вызванный
парацетамолом

Слайд 31

9. ЦП как исход аутоиммунного гепатита
чаще наблюдается у женщин молодого

возраста
характерна выраженная слабость в сочетании желтухой
в дебюте заболевания отмечается повышение активно-сти трансаминаз, в последующем – типичные признаки хронического поражения печени: повышение концент-рации билирубина, снижение содержания протромбина, повышение МНО
часто обнаруживается поликлональная гипергамма-глобулинемия
Для установления диагноза необходимо обнаружение антиядерных АТ, АТ к гладкомышечным клеткам, к печеночно-почечным микро-
сомам.
Воспалительная инфильтрация
портального тракта и паренхимы
плазматическими клетками, фиброз
и нарушение дольковой структуры

Слайд 32

10. ЦП при наследственном гемахроматозе
Дебют
мужчины 35-40 лет.
повышенная утомляемость,

боли в животе, артралгии,
гепатомегалия,
гиперпигментация (типичен «бронзовый» цвет кожи),
похудание,
спленомегалия,
нарушение половой сферы (импотенция/аменорея).
На поздних стадиях - желтуха, асцит.
Для верификации диагноза необходимо определение мутации гена HFE (С282Y, Р63D), насыщения трансфер-
рина, концентрации ферритина в крови, а также
биопсия печени с окраской на железо по Перлсу
(на фото: фиброзныетяжи и гранулы пигмента
сиреневого цвета).

Слайд 33

11. ЦП при болезни Вильсона–Коновалова
молодой возраст (слабость, потеря аппетита, боли в

животе, тремор, нарушения координации, мышечная дистония, психические нарушения);
наличие колец Кайзера – Флейшера (при исследовании роговицы и радужки щелевой лампой);
повышение активности трансаминаз, билирубина (ЩФ в пределах нормы);
снижение концентрации церулоплазмина в крови;
повышение суточной уроэкскреции меди;
наличие мутации гена ATP7B;
Для верификации диагноза проводится биопсия печени с окраской микропрепаратов на медь.
а) включение меди в гепатоциты,
б) фиброзные изменения печени
а) б)

Слайд 34

12. ЦП при обструктивных нарушениях в системе печёночных вен (синдром Бадда-Киари)

Типичны:
желтуха
боли в животе
тошнота и рвота
гепатомегалия
рефрактерный асцит
Для верификации диагноза необходима допплерография выносящих сосудов печени и биопсия:

Обструкция печеночных
вен и некроз гепатоцитов
в центролобулярной области

Перипорталь-
ный фиброз

Слайд 35

13. ЦП при недостаточности α1-антитрипсина
Типичные признаки:
выраженная одышка (поражение легких и

сосудов)
набухание шейных вен (высокое венозное давление)
цианоз
поражение др. систем (например, почек, ПЖ, )
упорный асцит
гепатоспленомегалия (чаще вследствие ПБЦ)
определение фенотипа Pi (иммуноэлектрофорез)
изменения в гепатобиоптате
Антитела к α1-антитрипсину,
гранулы в цитоплазме гепатоцитов,
перипортальное отложение гиалина
расширение эндоплазм. ретикулума

Слайд 36

14. ЦП при болезни Рея («белая печёночная болезнь»)
Типичные признаки:
развитие на

5-7 день вирусной инфекции (ОРВИ, ветряная оспа и др.)
связь поражения печени с приемом препаратов АСК
тошнота, рвота, сонливость, расстройства дыхания, дезориентация, судороги, быстрое прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитием децерабрационной и декортикационной поз (вследствие острой жировой дистрофии печени и отёка гол. мозга)
у детей 1-го года жизни - напряжение большого родничка
увеличение размеров печени (в 49% случаев) без явной желтухи
повышение АсАТ, АлАТ и аммиака в сыворотке крови

Развивается у детей и подростков с наследуемыми дефектами ферментов окислительного фосфорилирования и ß-окисления жирных кислот (при-чина генерализованного поражения митохондрий)

Слайд 37

Укажите наиболее частые причины циррозов (фиброза) печени
вирусные гепатиты
злоупотребление алкоголем
метаболические и

аутоиммунные заболевания
сердечно-сосудистые заболевания и обструкция желчных путей
все перечисленные
Укажите характерные внешние признаки алкогольных ЦП
симптом «хомяка»
кольцо Кайзера-Флейшера
контрактура Дюпюитрена
ксантомы/ксантелазмы и расчесы кожи
хлопающий тремор

Тема: ДДЦП. ФИО студента __________________ группа № ___

Тесты для контроля усвоения материала лекции «Диф. диагностика циррозов печени»

Слайд 38

Перерыв
5 минут

Слайд 39

ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
– это комплекс симптомов, характеризующийся нарушением функций печени

вследствие повреждения ее паренхимы
Коды по МКБ-10
К72. Печеночная недостаточность
K72.0. Острая и подострая печеночная недостаточность
K72.1. Хроническая печеночная недостаточность.
K72.9. Печеночная недостаточность неуточненная.

Слайд 40

Функции печени
1) Детоксикация (обезвреживание) метаболитов и экзотоксинов;
2) Участие во

всех видах обмена (белковый, углеводный, жировой)
Пищеварительная функция (секреция и выделение желчи);
Прокоагулянтная функция (протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибриноген, ФСФ);
Поддержание гемопоэа;
Синтез и обмен БАВ (гормоны, витамины);
Накопление необходимых веществ (витамины, железо, гликоген);
Энергетическая: гликоген – источник глюкозы, триглицериды – источник жирных кислот (цикл Рэндла);
Иммунная защита.

Слайд 41

Слайд 42

СИНДРОМЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 43

КЛАССИФИКАЦИЯ
печёночной недостаточности

Слайд 44

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 45

Патогенез печёночной недостаточности

Слайд 46

Стадии печёночной недостаточности
и печеночной энцефалопатии

Слайд 47

ДИФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ
ОСТРОЙ И ХР.ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 48

Возможные осложнения ПеН

Слайд 49

ЭТИОЛОГИЯ
Заболевания, вызывающие повреждения парен-химы печени (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные

и метастатические опу-холи печени, эхинококкоз, лептоспироз, жел-тая лихорадка)
Заболевания, осложняющиеся холестазом (хо-ледохолитиаз, стриктуры желчных путей, опу-холи печеночного или общего желчного про-тока, головки поджелудочной железы, пере-вязка или повреждение желчных протоков во время операции)

Слайд 50

3. Отравления гепатотропными ядами (хлориро-ванными и ароматическими углеводородами – хроформом, дихлорэтаном),

этиловым алкого-лем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами (бледной поганкой) и лекарствен-ными препаратами (наркотиками, аминазином)
4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены)
5. Заболевания других органов и систем (ДБСТ, инфекционные, эндокринные)
6. Экстремальные воздействия на организм (трав-мы, ожоги, операции, синдром длительного сдавления тканей)

Слайд 51

СХЕМА РАЗВИВТИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 52

Классификация ПеН
1. Патогенетические формы
Эндогенная (печеночно-клеточная)
Экзогенная (порто-кавальная)
Смешанная форма
2. Степени

тяжести
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая

Слайд 53

По клиническому течению выделяют:
малую печеночную недостаточность (гепато-депрессию), протекающую с

нарушениями функций печени, но без признаков энцефало-патии
большую печеночную недостаточность (ге-патаргию), при которой развивается гепато-церебральный синдром, т. е. печеночная энцефалопатия

Слайд 54

ЭНДОГЕННАЯ (ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ) ФОРМА
Основа: массивный некроз печени
Патогенетические факторы:
Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов

(триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота)
Появление ложных медиаторов, заменяющих биоген-ные амины (норадреналин, допамин) и приводящих к нарушению взаимодействия нейронов
Освобождение и активация лизосомальных фермен-тов, особенно гидролаз
Отек головного мозга при длительном течении комы

Слайд 55

5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводя-щее к задержке жидкости во внеклеточном

пространстве и уменьшению ОЦК
6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром)
7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН) и легких (дистресс-синдром)

Слайд 56

Печёночная энцефалопатия
- это симптомокомплекс рас-
стройств ЦНС, возникающий

вследствие глубоких наруше-ний многочисленных жизненно важных функ- ций печени

Слайд 57

ТРИГГЕРНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Повышенное поступление белка: белковая диета, желудочно-кишечное кровотечение
Повышенный катаболизм

белка: дефицит альбумина, гематомы, лихорадка, хирургические вмешательства, инфекции, гипер-люкагонемия
Снижение детоксицирующей функции печени: алкоголь, лекарства, экзо- и эндотоксины, инфекция, запоры
Повышенная индукция TNF-α
Повышенное связывание ГАМК-рецепторов: производные бензо-диазепина, барбитуровой кислоты, фенотиазина
Метаболические нарушения: ацидоз, азотемия, гипогликемия
Электролитные нарушения: снижение калия, натрия и магния, повышение марганца
Циркуляторные нарушения: гиповолемия, гипоксия
Подавление синтеза мочевины: диуретики, снижение цинка, ацидоз

Слайд 58

Патогенетические факторы печеночной энцефалопатии

Слайд 59

Механизмы развития печёночной энцефалопатии (ПЭ)
Теории: токсическая (аммиак), ложных нейротрансмиттеров

и усиленной ГАМК-ергической передачи
* Минимальная ПЭ встречается у 32-85% больных циррозом печени

Слайд 60

Клиника печеночной энцефалопатии
нарушение зрительного восприятия,
снижение внимания и памяти,

замедление мышления,
нарушение концентрации внимания,
снижение работоспособности,
снижение скорости реакции,
раздражительность.

Слайд 61

Критерии тяжести печёночной энцефалопатии
(по West Haven)

Слайд 62

Диф. диагноз печёночной энцефалопатии
(по Н.Schomerus)

Слайд 63

ЭКЗОГЕННАЯ (ПОРТО-КАВАЛЬНАЯ) ФОРМА
Морфологический субстрат: цирроз (фиброз) пече-ни (реже – обострение др.

прогрессирующих диффузных её заболеваний)
Патогенетические факторы:
Сброс богатой аммиаком крови через порто-кавальные анастомозы (минуя печень) в большой круг кровообра-щения и токсическое (аммиачное) поражение ЦНС*
* В норме 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью

Слайд 64

Клинические признаки
стадий (степеней тяжести) ПСЭ

Слайд 65

Диф. диагностические признаки
«большой» формы печеночной недостаточности

Слайд 66

СМЕШАННАЯ ФОРМА
Основа: преобладание эндогенных причин и патогенети-ческих механизмов развития ОПеН (нарушений

метабо-лизма) вследствие
нарушения многообразных функций печени
ОПеН
гипоксической гипоксии (поражение легких: гипер-тензия МКК, интерстициальный и альвеолярный отек, шунтирование)
циркуляторной гипоксии (поражения сердца: АГ, аритмии)
гемической гипоксии (поражения ЖКТ с ± кровотече-ниями)
гистотоксической гипоксии

Слайд 67

КЛИНИКА ПеН
Вялость, апатия, головная боль, исчезновение аппети-та, двигательное и речевое возбуждение,

агрессив-ность, бессонница ночью и сонливость днем, кома (следствие церебротоксического действия метаболи-тов, снижающих уровень сознания)
Специфический «печеночный запах» (метилмеркаптан)
Иктеричность склер и кожных покровов
Геморрагический синдром (носовое кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, кожу и слизис-тые оболочки)
Участки эритемы (звездчатые ангиомы) в области грудины, лба, кончика носа и яремной вырезки

Слайд 68

Одышка
Тахикардия
Повышение температуры тела
Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены
Печень болезненная (может быть

не увеличенной)
Спленомегалия
Олигурия
Коматозное состояние ( прерывистое, редкое, шум-ное дыхание типа Куссмауля, тахикардия, гипотензия, гипертермия, олигурия или анурия)

Слайд 69

ТЯЖЕСТЬ ПРОЯВЛЕНИЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 70

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМОВ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Желтуха
Геморрагический синдром
Нейропсихический синдром (ПЭ)

Слайд 71

Этиопатогенез печёночной комы

Слайд 72

Схема развития печёночной комы

Слайд 73

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. Приостановление некроза гепатоцитов (устранение или уменьшение влияния гепатотоксических

факторов):
Интоксикации
Кровотечения
Гиповолемии
Гипоксии (состояние, возникающее при недостаточ-ном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации)
2. Нормализация основных жизненно важных процессов
3. Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма, а также сорбционные методы

Слайд 74

Этиотропная терапия
Вирусные гепатиты – препараты интерферона, рибавирин, аналоги нуклеозидов
Отравление парацетамолом

– промывание желудка, высокие сифонные клизмы, энтеросорбенты + N-ацетилцистеин
Отравление грибами - промывание желудка, высокие сифонные клизмы, энтеросорбенты + форсированный диурез + пенициллин + силибинин

Слайд 75

Патогенетическая терапия
1. УСТРАНЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ ТРИГГЕРНЫХ ФАКТОРОВ: остановка кровотечения, нормализация электролитных нарушений

и кислотно-щелочного равновесия, устранение действия эндотоксинов, ликвидация инфекции и др.
2. ДИЕТА: ограничение поступления белка с пищей до 20-60 г/сут. (0,6 г/кг массы тела), растительные протеины, калорийность пищи до 1800-2500 ккал/сут
3. ТЕРАПИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Уменьшение всасывания аммиака из кишечника: высокие сифонные клизмы, деконтаминация кишечника (рифаксимин и др.), лактулоза
Уменьшение содержания аммиака в крови: L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц)
Стимуляция синаптической передачи и подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров: разветвлённые аминокислоты (аминостерил-гепа, гепастерил)
Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил

Слайд 76

4. КОРРЕКЦИЯ ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТОВ: экстра-корпоральная детоксикация, заместительная пече-ночная терапия;
5. КОРРЕКЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО

СИНДРОМА: свежезамороженная плазма! Викасол? Этамзилат?
6. КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ: К+-содержащие растворы, спиронолактон
7. КОРРЕКЦИЯ БАЛАНСА БЕЛКОВ: Альбумин
8. ПРОФИЛАКТИКА ЖК-КРОВОТЕЧЕНИЙ: прокоагу-лянты, ангиопротекторы

Слайд 77

а) Терапия синдрома интоксикации
Ограничение приема белка
Ликвидация пареза кишечника
Улучшение энергетических процессов (глюкоза

= 5г/кг-сут.)
Стимуляция утраченных функций печени (витамины с гепатотропным действием: В1, В6; гепатопротекторы: Гептрал, Эссенциале ?)
Инфузионная терапия: гемодилюция под контролем ЦВД, растворы аминокислот - «ГЕПАСОЛ» (не содержат фенилаланина, тирозина, триптофана, метионина)

Слайд 78

Подавление кишечной микрофлоры - для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника

в печень: раствор лактулозы – «Нормазе»: до 60-120 г в сутки внутрь и в клизмах (Механизм действия: снижает рН кала и увеличивает транспорт аммиака из крови в просвет кишечника); гентамицин, неомициин или канамицин 2-8 г/сутки, трихопол 150 мг/сутки (в три приёма); аргинина хлорид: 300-500 мг/кг/ сутки – при тяжелых нарушениях антитоксической функции печени
Сорбционные методы (гемосрбция, плазмафе-рез, гемодиализ)

Слайд 79

Остановка хирургическим путем (эндоскопи-ческий гемостаз, зонд-блокатор Блэкмора, перевязка варикозных вен)
Остановка кровотечения

консервативным путем введения гемостатиков (окситоцин, гифотоцин: 20 тыс.ед., в/в капельно; ЭАКК, СЖП, викасол – профилактика рецидива)

б) Лечение геморрагического синдрома

Слайд 80

в) Лечение портальной гипертензии с асцитом
Неселективные β-блокаторы
Вазопрессин ± нитроглицерин, октреотид
При кровотечении

из варикозно расширенных вен пищевода: механическая тампонада, эндоскопическое лигирование, трансъюгулярное шунтирование
Профилактика стресс-язв
При асците: бессолевая диета, спиронолактон + фуросемид
Напряжённый асцит: лапаро-центез

Слайд 81

Терапия внутрипеченочного холестаза
адеметионин (гептрал), УДХК
Нужны ли ГКС?
Аутоиммунный гепатит: ГК

+ цитостатики
Алкогольный гепатит: ГК + пентоксифил-
лин + гептрал + антитела к ФНО-α

Слайд 82

в) Терапия гиповолемии
1. Введение жидкостей (р-р Рингера, поляризующая смесь, полиионные

смеси) под контролем ЦВД и почасового диуреза

Слайд 83

г) Терапия гипоксии
Нормализация функций легких и печеночного кровотока (устранение гиповолемии, пареза

кишечника, улучшением сократительной функции миокарда)
Ликвидация отека гепатоцитов (повышение онкотического и осмотического давления) – сорбитол (до 1г /кг, рефортан (до 400 мл /сут)

Слайд 84

3. Улучшение кровоснабжения гепатоцитов (эуфиллин (по 10 мл 2,4% р-ра 3-4

раза в сутки); симпатолитики (дроперидол, пентамин) - под контролем АД
4. Гипербарическая оксигенация
5. Препараты улучшающие утилизацию кислоро-да клетками печени (пангамовая кислота, цито-флавин, цитохром С, кокарбоксилаза, липоевая кислота) и снижающими его потребление (ГОМК), ГБО

Слайд 85

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ восстановление утраченных или нарушенных функций организма
1.Гипопротенемия – парентеральное и

энтеральное пита-ние.
2.Коррекция геморрагического синдрома (викасол 1% 5-10 мл /сутки, СЗП, аминокапроновая кислота 5% от 100 до 400 мл в/в, капельно;
3. Лечение гепато-ренального и гепато-пульмонального синдромов
4. Дезинтоксикационная терапия: реамберин 800 мл /сут.; на начальных этапах: гемо- и лимфосорбция
5. Коррекция водно-электролитного баланса и КЩС
6. Диализно-фильтационные методы очищения крови
7. Трансплантация печени
8. Симптоматическая терапия

Слайд 86

Методы экстракорпоральной детоксикации
Высокообъемный плазмаферез
Гемосорбция
MARS (Молекулярная
Адсорбирующая
Рециркулирующая
Система) – «искусств.

печень»
Prometheus (адсорбция и диализ)

Слайд 87

Показания к ортотопической трансплантации печени (King`s College Hospital)
При отравлении парацетамолом:
pH

< 7,3 или
Протромбиновое время > 100 сек или креатинин сыворотки > 300 мкмоль/л при III и IV ст. ПЭ
При другой этиологии печеночной недостаточности:
Протромбиновое время > 100 сек или
Наличие трех из следующих признаков (возраст <10 или > 40 лет, гепатит ни-А, ни-В, галотановый гепатит, реакция лекарственной идиосинкразии, продолжительность желтухи до развития ПЭ > 7 дней, протромбиновое время > 50 сек, сывороточный билирубин > 300 мкмоль/л

Слайд 88

Алгоритм лечебных действий при тяжелой ОПеН

Слайд 89

Этапый принцип лечения больных
с печёночной энцефалопатией
отд. общей тер.
амбулаторно

Слайд 90

Резюме

Слайд 91

К сожалению, летальность остается крайне высокой (60-80%), поэтому продолжаются разработки новых

способов лечения (перфу-зия крови больного через гетеропечень и трупную «гомопечень», трансплантация печени, обменное переливание крови)

Слайд 92

Тесты для контроля усвоения материала лекции «Печеночная недостаточность»
Тема: ПеН. ФИО студента

__________________ группа № ___

Укажите причины ПеН
заболевания, характеризующиеся (острым или хроническим прогрессирую-щим повреждением печени, включая болезни её сосудов (тромбоз воротной вены)
заболевания других органов и систем (ДБСТ, инфекционные, эндокринные)
экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, операции, синдром
длительного сдавления тканей)
все перечисленные
Укажите показания к ортотопической трансплантации печени
возраст <10 или > 40 лет, продолжительность желтухи до развития ПЭ > 7 дней
гепатит ни-А, ни-В, галотановый гепатит, реакция лекарственной идиосинкразии
ксантомы/ксантелазмы, расчесы кожи, хлопающий тремор
протромбиновое время > 100 сек. или креатинин сыворотки крови > 300 мкмоль/л, рН < 7,3
все перечисленные

Дифференциальная диагностика циррозов печени. Печеночная недостаточность

Содержание

Цирроз (фиброз) печени (МКБ: К 74) – это конечная стадия

Актуальность проблемы*Частота распространенности цирроза печени (ЦП) в мире колеблется от

Причины возникновения цирроза печени:1. Вирусные гепатиты (чаще – хронический гепатит C,

4. Заболевания жёлчных путей:внепеченочная обструкция желчных путей;внутрипеченочная обструкция желчных путей (первичный

8. Иммунные поражения (аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина»)9. Иные болезненные

Наиболее частые этиопатогенетические формы циррозов печени

Основные клинические синдромы при ЦП:1. Астенический (быстрая утомляемость, ухудшение аппетита различной

5. Кардиальный (гипердинамическое кровообращение)6. Легочный (гепато-пульмональный сидром: одышка, первичная легочная гипертензия,

10. Эндокринный (диабет, повышенный уровень пара-тиреоидного гормона из-за гиповитаминоза D и

Осложнения ЦПАсцитКровотечения из варикозно расширенных вен ЖКТГепаторенальный синдром (недомогание, жажда, сухость

Некоторые из визуализирующихся признаков цирроза печени Желтушность склер и кожи Пальмарная

Некоторые из визуализирующихся признаков цирроза печени Атрофия мышц и гинекомастия Ксантелазмы

Некоторые из визуализирующихся признаков цирроза печени Асцит, гинекомастия и «лысый живот»

Признаки декомпенсированного цирроза печени

Нозологическая диагностика некоторых заболеваний печени

Дифференциально-диагностический алгоритм-1 верификации причин повреждения печени

Дифференциально-диагностический алгоритм-2 верификации причин повреждения печени

Дифференциальные признаки наиболее распространённых форм ЦПВирусный ЦПжелтуха в анамнезедискомфорт в животе,

2. Алкогольный ЦПалкогольный анамнез и алкогольные стигмы (жажда, гипервозбудимость, тремор, потливость,

ЦП при неалкогольной жировой болезни печени Характерно:ожирение, гиперлипидемия и СД 2увеличение

4. Кардиальный фиброз печени Характерны для длительной ХСН (трикуспидальная недостаточность, констриктивный

Методы выявления фиброза печени

Фибросканы печени

5. ЦП при обструкции желчевыводящих путей Характерны желтуха с лихорадкой или

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) Наиболее типичен для женщин в возрасте

7. ЦП при первичном склерозирующем холангите Чаще возникает у мужчин в

8. ЦП при токсическом воздействии ЛС и других веществ, а также

9. ЦП как исход аутоиммунного гепатита чаще наблюдается у женщин молодого

10. ЦП при наследственном гемахроматозе Дебют мужчины 35-40 лет. повышенная утомляемость,

11. ЦП при болезни Вильсона–Коноваловамолодой возраст (слабость, потеря аппетита, боли в

12. ЦП при обструктивных нарушениях в системе печёночных вен (синдром Бадда-Киари)

13. ЦП при недостаточности α1-антитрипсина Типичные признаки:выраженная одышка (поражение легких и

14. ЦП при болезни Рея («белая печёночная болезнь») Типичные признаки:развитие на

Укажите наиболее частые причины циррозов (фиброза) печенивирусные гепатиты злоупотребление алкоголемметаболические и

Перерыв 5 минут

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ– это комплекс симптомов, характеризующийся нарушением функций печени

Функции печени 1) Детоксикация (обезвреживание) метаболитов и экзотоксинов; 2) Участие во