Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с диарейным синдромом

Июль 29, 2022

Главная
Медицина
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с диарейным синдромом

Содержание

2. Диарейный синдром (от греч. diarrheo - истекаю) - совокупность клинических признаков Характеризующих патологически учащенное опорожнение кишечника
4. Диарея может быть обусловленная многими причинами Инфекционная диарея одно из наиболеее распространенных заболеваний, занимает второе место
5. В качестве неифекционных причин диареи могут выступать следующие факторы Алиметарные Энзимопатии Наследственные заболевания Аллергии Онкологические заболевания
6. Гормональные диареи Язвенный колит, болезнь Крона Функциональные диареи Злоупотребление слабительными средствами
7. Дизентерия - кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки
8. Историческая справка Аретей Каппадокийский (I век до н.э.) – первое описание заболевания. 1719, 1789, 1834-1836 –
9. Этиология Грамотрицательные палочки рода Shigella семейства Enterobacteriaceae Sh. dysenteriae (серогруппа А,12сероваров) Sh. flexneri (серогруппа B,6 сероваров)
10. Шигеллы в микроскопическом препарате стула больного
11. Факторы патогенности шигелл Эндотоксин - вызывает отек, нарушение проводимости капилляров; Экзотоксин - вызывает нарушения сердечно-сосудистой системы,
12. Эпидемиология Резервуар и источник инфекции: человек Механизм передачи инфекции: фекально-оральный. Пути передачи: Водный Пищевой Контактно-бытовой
13. Встречаемость в возрастных группах Дети до года - 3.3% Дети от 1 до 4 лет -
14. Группы риска Дети в интернатах, детских садах Заключенные в тюрьмах Интернациональные туристы Гомосексуалисты Люди в домах
15. Патогенез Тонкокишечная фаза: продукция цито- и энтеротоксинов. Толстокишечная фаза: Инвазия возбудителей в энтероциты и подслизистый слой,
17. Клиническая картина Острая дизентерия : Типичная колитическая; атипичная: гастроэнтероколитическая Гастроэнтеритическая
18. Течение Легкое: субфебрильная лихорадка, умеренные боли в животе, стул до 10 раз в сутки Среднетяжелое: интоксикация
19. Колитический вариант Инкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем 2-3 дня. Интоксикационный синдром Тошнота
20. Гастроэнтероколитический вариант Инкубационный период 6-8 часов Интоксикационный синдром Рано тошнота и рвота Разлитые схваткообразные боли в
21. Гастроэнтеритический вариант Интоксикационный синдром Боли в эпигастральной области Тошнота, рвота Диарея Отсутствие симптомов колита
22. Хроническая дизентерия: Рецидивирующая Непрерывная Бактериовыделение: субклиническое реконвалисцентное
23. Дифференциальная диагностика ПТИ Сальмонеллез Эшерихиоз Ротавирусный гастроэнтерит Амебиаз Холера Опухоли кишечника Кишечные гельминтозы Тромбоз брыжеечных сосудов
24. Лабораторная и инструментальная диагностика Копрологическое исследование Бактериологический метод (каловые и рвотные массы, кровь) Серологический метод РНГА
25. Осложнения Инфекционно-токсическая энцефалопатия Дегидратационный шок Инфекционно-токсический шок Гемолитико-уремический синдром Септицемия Прободение язв – перитонит Парезы и
26. Лечение Стол № 4 Антибактериальная терапия Эубиотики Дезинтоксикационная терапия Симптоматическая терапия
27. Холера Холера– острая антропонозная кишечная инфекция, протекает с диареей и рвотой, что приводит к нарушению водно-электролитного
28. Историческая справка Холера входит в число древнейших болезней человека. Сведения о холере имеются в памятниках античной
29. В 1883 г Кох выделил холерный вибрион в чистой культуре.; В 1883 г. Роберт Кох открыл
30. Классификация вибрионов Семейство Vibrio Другие роды Aeromonas Plesiomonas… Другие виды вибрионов V.Parahaemoliticus V.vulnificus Вид Vibrio cholerae
31. Этиология холеры Нозологическая самостоятельность инфекционной болезни определяется видовой спецификой возбудителя. Это классический (азиатский) холерный вибрион, обнаруженный
32. Этиология холеры - Vibrio cholerae O1 (biotype) cholerae (серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima) – вызывает классическую (азиатскую)
33. Морфология Холерный вибрион отличается выраженным полиморфизмом: в одном и том же окрашенном препарате можно видеть палочки,
34. Культуральные свойства Холерные вибрионы хорошо растут на щелочных питательных средах, рН 7,6-8,6- 10,0 Гладкие, плоские, круглые,
35. Биохимические свойства Возбудители холеры: Разлагают глюкозу без газа; Разлагают маннит, сахарозу, маннозу, мальтозу; Разлагают крахмал и
36. Биохимические свойства Холерный вибрион образует индол, превращает нитраты в нитриты, Сероводород не образует.
37. Антигенная структура Холерные вибрионы имеют “О” - соматический (термостабильный) и “Н” - жгутиковый (термолабильный) антигены. “О”
38. Факторы вирулентности
39. Неэпидемические холерные вибрионы Маркерами неэпидемических холерных вибрионов - способность гемолизировать эритроциты барана (Hly+) и неспособность продуцировать
40. Эпидемиология холеры. Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель Больной человек, как
41. Эпидемиология холеры. Больной с субклинической формой болезни выделяет меньшее количество испражнений и, соответственно, меньшее количество вибрионов
42. Механизм передачи – фекально-оральный, пути его реализации: водный, пищевой, контактно-бытовой
43. Ведущий путь передачи – водный. При этом если вода заражается испражнениями больного на сравнительно большом расстоянии
44. Пищевой путь передачи холеры связан с передачей инфекции через зараженные пищевые продукты: вареное мясо, мясной бульон,
45. Контактно-бытовой путь передачи наблюдается при обсеменении предметов обихода, пищевых продуктов в процессе их обработки, особенно при
46. Патогенез. Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Пройдя с
47. Клиника холеры Инкубационный период длится от 1 до 5 дней, чаще составляет 2-3 дня. Болезнь начинается
48. Клиническая классификация По классификации, предложенной В.И. Покровским (1978), тяжесть заболевания определяется степенью обезвоживания. Различают 4 степени
49. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика
50. Пищевые токсикоинфекции - заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и их токсинами, выделенных при
51. Основные возбудители пищевых токсикоинфекций Условно-патогенные: E.coli, Proteus vulgaris, B. subtilis, B. pumilus, Klebsiella pneumoniae, Hafnia alvei
52. Продукты, вызывающие пищевые токсикоинфекции
53. Условия возникновения пищевых токсикоинфекций При низкой температуре сохраняется жизнеспособность микроорганизмов При комнатной температуре происходит размножение микроорганизмов
54. Особенности клинической картины Инкубационный период от 30 мин до 24 часов (чаще 2-6 часов). Сильные боли
55. Лабораторная диагностика Бактериологическое исследование выделение бактерий и изучение их свойств с целью постановки микробиологического диагноза Серологическое
56. Забор материала для лабораторной диагностики Пища 200-300г Материалы от больного: - рвотные массы, промывные воды желудка,
57. Ротавирусный гастроэнтерит Ротавирусный гастроэнтерит - острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки
58. Этиология Возбудитель - РНК-геномный вирус. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяют на 9 серотипов; поражения у человека
60. Эпидемиология Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опасность больной представляет в течение первой недели
61. Механизм передачи – фекально оральный Пути передачи водный, пищевой и бытовой. Наиболее важную роль играет водный
62. Клиника Инкубационный период от 1 до 5 сут, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро, с одновременным
63. Продромальный период Больного беспокоят выраженная общая слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, иногда головная боль.
64. Развернутый период Часто отмечают умеренные схваткообразные или постоянные боли в животе. Они могут быть диффузными или
65. Особености клинических проявлений Характерная черта этого заболевания, отличающая его от других кишечных инфекций, - одновременное развитие
66. Ботулизм Ботулизм - заболевание, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель - анаэроб широко распространен в природе,
67. Морфология С. botulinum — это палочки с закругленными концами, имеют жгутики, хотя считаются слабоподвижным микроорганизмом. При
68. установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся возникает у детей преимущественно до 6
69. Консервированные продукты Продукты длительного хранения Источники заражения
70. Клинические проявления - общая слабость, расстройство ЖКТ, сухость во рту, незначительная головная боль. Инкубационный период длится
72. Скачать презентацию

Слайд 2

Диарейный синдром (от греч. diarrheo - истекаю) - совокупность клинических признаков
Характеризующих

патологически учащенное опорожнение кишечника
В сочетании с изменениями консистенции и качества стула

Слайд 3

Слайд 4

Диарея может быть обусловленная многими причинами
Инфекционная диарея одно из наиболеее распространенных

заболеваний, занимает второе место в мире после острых респираторных заболеваний
Неинфекционные диареи обусловлены состояниями, с которыми связан диарейный синдром

Слайд 5

В качестве неифекционных причин диареи могут выступать следующие факторы
Алиметарные
Энзимопатии
Наследственные заболевания
Аллергии
Онкологические заболевания

ЖКТ
Острые хирургические заболевания
Дисбактериоз

Слайд 6

Гормональные диареи
Язвенный колит, болезнь Крона
Функциональные диареи
Злоупотребление слабительными средствами

Слайд 7

Дизентерия -
кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с

преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.

Слайд 8

Историческая справка
Аретей Каппадокийский (I век до н.э.) – первое описание заболевания.

1719, 1789, 1834-1836 – пандемии.
Раевский А.С. (1875); Шантемесс Д., Видаль Ф. (1888); Григорьев А.В. (1891); Шига К. (1898) - описание возбудителей.

Слайд 9

Этиология
Грамотрицательные палочки рода Shigella семейства Enterobacteriaceae
Sh. dysenteriae (серогруппа А,12сероваров)
Sh. flexneri

(серогруппа B,6 сероваров)
Sh. boyii (серогруппа B,18 сероваров)
Sh. sonnei (серогруппа C,1 серовар)

Слайд 10

Шигеллы в микроскопическом препарате стула больного

Слайд 11

Факторы патогенности шигелл
Эндотоксин - вызывает отек, нарушение проводимости капилляров;
Экзотоксин -

вызывает нарушения сердечно-сосудистой системы, аллергические реакции;
Токсические амины;
Сommon pili - для адгезии на клетках;
Способность шигелл к внутриклеточной локализации;
Ферменты: нейроминидаза, гиалуронидаза -способствуют инвазии в энтероцитах, разрушают гликокалекс слизистых оболочек.

Слайд 12

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции: человек
Механизм передачи инфекции: фекально-оральный.
Пути передачи:
Водный

Пищевой
Контактно-бытовой

Слайд 13

Встречаемость в возрастных группах
Дети до года - 3.3%
Дети от 1

до 4 лет - 25.6%
Дети 5-9 лет - 21.6%
Подростки 10-19 лет - 7.5%
Люди 19-90 лет - 42%
Смертность от Sh.flexneri, Sh.dysenteriae в мире 600 000 случаев в год.

Эпидемиология

Слайд 14

Группы риска
Дети в интернатах, детских садах
Заключенные в тюрьмах
Интернациональные туристы
Гомосексуалисты

Люди в домах без централизованного водоснабжения
ВИЧ-инфицированные

Слайд 15

Патогенез
Тонкокишечная фаза: продукция цито- и энтеротоксинов.
Толстокишечная фаза:
Инвазия возбудителей в энтероциты и

подслизистый слой, размножение.
Выделение гемолизина, энтеротоксина, эндотоксина.
Катаральное,фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное воспаление.
Экссудативная диарея.
У лиц с HLA-B27 антигеном – реактивный артрит.

Слайд 16

Слайд 17

Клиническая картина
Острая дизентерия :
Типичная колитическая;
атипичная:
гастроэнтероколитическая
Гастроэнтеритическая

Слайд 18

Течение
Легкое: субфебрильная лихорадка, умеренные боли в животе, стул до 10 раз

в сутки
Среднетяжелое: интоксикация (t 38-39°С ), тенезмы . боли в животе, стул 10-20 раз в сутки.
Тяжелое: сильная интоксикация (t 40°С и выше), мучительные тенезмы Стул более 20 раз в сутки.

Слайд 19

Колитический вариант
Инкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем 2-3

дня.
Интоксикационный синдром
Тошнота иногда рвота
Режущие схваткообразные боли в левой подвздошной области.
Диарея, «ректальный плевок»
Тенезмы, ложные позывы к дефекации

Слайд 20

Гастроэнтероколитический вариант
Инкубационный период 6-8 часов
Интоксикационный синдром
Рано тошнота и рвота
Разлитые схваткообразные боли

в животе
Диарея, стул без патологических примесей, позже со слизью, кровью.

Слайд 21

Гастроэнтеритический вариант
Интоксикационный синдром
Боли в эпигастральной области
Тошнота, рвота
Диарея
Отсутствие симптомов колита

Слайд 22

Хроническая дизентерия:
Рецидивирующая
Непрерывная
Бактериовыделение:
субклиническое
реконвалисцентное

Слайд 23

Дифференциальная диагностика
ПТИ
Сальмонеллез
Эшерихиоз
Ротавирусный гастроэнтерит
Амебиаз
Холера
Опухоли кишечника
Кишечные гельминтозы
Тромбоз брыжеечных сосудов

Слайд 24

Лабораторная и инструментальная диагностика
Копрологическое исследование
Бактериологический метод (каловые и рвотные массы, кровь)
Серологический

метод
РНГА
РКА
РЛА
ИФА
РСК
Ректороманоскопия

Слайд 25

Осложнения
Инфекционно-токсическая энцефалопатия
Дегидратационный шок
Инфекционно-токсический шок
Гемолитико-уремический синдром
Септицемия
Прободение язв – перитонит
Парезы и инвагинации кишечника
Трещины

и эрозии заднего прохода
Геморрой
Синдром Рейтера

Слайд 26

Лечение
Стол № 4
Антибактериальная терапия
Эубиотики
Дезинтоксикационная терапия
Симптоматическая терапия

Слайд 27

Холера
Холера– острая антропонозная кишечная инфекция, протекает с диареей и рвотой, что

приводит к нарушению водно-электролитного обмена и обезвоживанию, характеризуется фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, водным, пищевым и контактно-бытовым путем распространения. Относится к конвенционным болезням.

Слайд 28

Историческая справка Холера входит в число древнейших болезней человека. Сведения о

холере имеются в памятниках античной литературы: в индийских источниках IX-YII веков до нашей эры, в описаниях походов Александра Македонского

Слайд 29

В 1883 г Кох выделил холерный вибрион в чистой культуре.;

В 1883 г. Роберт Кох открыл похожий на запятую вибрион, возбудитель классической холеры.
Приоритет в открытии возбудителя холеры принадлежит итальянскому исследователю Филиппе Пачини, который и назвал его холерным вибрионом. Это открытие Ф. Пачини, опубликованное в 1854 г., долгое время не было широко известно. Позже холерный вибрион был описан Ф. Недзвецким в России в 1872 г. Р. Кох в 1883-1884 гг. в Египте выделил возбудителя холеры в чистой культуре и подробно описал его свойства.

Слайд 30

Классификация вибрионов
Семейство
Vibrio
Другие роды
Aeromonas
Plesiomonas…
Другие виды
вибрионов
V.Parahaemoliticus
V.vulnificus
Вид Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
О1
Биовары
Non
O2-О206
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
eltor
Серовары
Инаба
Огава
Гикошима
Vibrionaceae
Род
Серогруппы
0139

Слайд 31

Этиология холеры
Нозологическая самостоятельность инфекционной болезни определяется видовой спецификой возбудителя.
Это классический

(азиатский) холерный вибрион, обнаруженный Кохом в 1883 г., и вплоть до начала седьмой пандемии оставался единственным этиологическим агентом холеры
Спустя 22 года после открытия Коха , Готшлих выделил от паломников, возвращающихся из Мекки вибрион эльтор, который уже в 1961 г. обнаруживался более чем у 90% всех заболевших холерой в мире.
В чём их отличие? – в способности гемолизировать эритроциты барана. Вибрион эльтор в отличие от классического холерного вибриона не гемолизировал эритроциты .
Негемолитические варианты холерных вибрионов классических и эльтор имеют в геномах ген токсинообразования (ctx +), экспрессия которого в организме человека и приводит к заболеванию холерой, способной к эпидемическому и даже к пандемическому распространению.
Гемолитический вариант холерных вибрионов эльтор не содержит в своем геноме ген токсинообразования (сtx -) и вызывает лишь спорадические случаи холеры, эпидемичность которой невелика.

Слайд 32

Этиология холеры
- Vibrio cholerae O1 (biotype) cholerae (серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima)

– вызывает классическую (азиатскую) холеру;
- Vibrio cholerae O1 (biotype) eltor серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima (Hly -, ctx+) – вызывает эпидемическую холеру эльтор;
- Vibrio cholerae O1 (biotype) eltor серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima (Hly +, ctx-) – вызывает неэпидемическую холеру эльтор;
- Vibrio cholerae O139 «Бенгал» (Hly -, ctx +) – вызывает эпидемическую холеру «Бенгал»;
- Vibrio cholerae O139 «Бенгал» (Hly +, ctx -) – вызывает неэпидемическую холеру «Бенгал».

Слайд 33

Морфология
Холерный вибрион отличается выраженным полиморфизмом: в одном и том же окрашенном

препарате можно видеть палочки, отличающиеся друг от друга по размеру и степени изогнутости.
Жгутик имеет довольно сложное строение. Он начинается от базальной гранулы вблизи цитоплазматической мембраны. Жгутик снаружи покрыт чехлом, состоящим из полисахаридов и потому имеет сходное антигенное строение с клеточной стенкой. Наличие вот такого “футляра” у жгутиков объясняет феномен свечения их после обработки клеток холерными люминесцирующими сыворотками

Слайд 34

Культуральные свойства
Холерные вибрионы хорошо растут на щелочных питательных средах, рН 7,6-8,6-

10,0
Гладкие, плоские, круглые, прозрачные с голубоватым оттенком колонии
На жидких средах через 3-4 ч помутнение среды, а затем на поверхности нежная пленка.

Слайд 35

Биохимические свойства
Возбудители холеры:
Разлагают глюкозу без газа;
Разлагают маннит, сахарозу, маннозу, мальтозу;
Разлагают

крахмал и декстрин;
Лактозу не разлагают.

Слайд 36

Биохимические свойства
Холерный вибрион образует индол, превращает нитраты в нитриты,
Сероводород не

образует.

Слайд 37

Антигенная структура
Холерные вибрионы имеют “О” - соматический (термостабильный) и “Н” -

жгутиковый (термолабильный) антигены.
“О” антиген является видовым антигеном.
«Н» антиген - неспецифическим, общим для всего рода Vibrio.
ОI” антиген состоит из 13 компонентов, которые обозначены буквами : А, В, С и т.д.
Огава имеет комбинацию АВ.
Инаба - АС.
Гикошима - АВС.

Слайд 38

Факторы вирулентности

Слайд 39

Неэпидемические холерные вибрионы
Маркерами неэпидемических холерных вибрионов - способность гемолизировать эритроциты барана

(Hly+) и неспособность продуцировать энтеротоксин

Слайд 40

Эпидемиология холеры.
Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры,

вибриононоситель
Больной человек, как источник инфекции, заразен уже в инкубационном периоде, а наиболее интенсивным источником он становится в период выраженных клинических проявлений. При этом в первые 4-5 дней болезни больной выделяет во внешнюю среду в сутки 10-20 л испражнений, содержащих в 1 мл от 1 млн до 1 млрд вирулентных вибрионов. Опасность такого больного возрастает, если его необеззараженные выделения (испражнения, рвотные массы) попадают в открытые водоемы, используемые для питьевого водоснабжения или загрязняют продукты питания.

Слайд 41

Эпидемиология холеры.
Больной с субклинической формой болезни выделяет меньшее количество испражнений и,

соответственно, меньшее количество вибрионов попадает во внешнюю среду и на продукты питания. Однако такой больной остается активным источником, так как не исключается из сферы общественной деятельности и потому является эпидемически опасным.

Слайд 42

Механизм передачи
– фекально-оральный,
пути его реализации:
водный,
пищевой,
контактно-бытовой

Слайд 43

Ведущий путь передачи – водный.
При этом если вода заражается испражнениями больного

на сравнительно большом расстоянии от места вспышки то наблюдается спорадическая заболеваемость. Поражаются в основном лица с нарушением желудочно-кишечного тракта (ахилия, оперированный желудок, хронические колиты, энтериты и т.д.). Случаи холеры, даже в условиях больших городов (более 1 млн жителей), единичны. Если вода заражается постоянно, в течение длительного времени, то вспышки носят массовый характер.
При реализации водного пути заражения холерными вибрионами вода поверхностных водоемов (рек, оросительных каналов, прудов, питьевых и хозяйственно-бытовых целей), водопроводная, родниковая, подземных источников выступает как фактор заражения холерой.

Слайд 44

Пищевой путь передачи холеры
связан с передачей инфекции через зараженные пищевые

продукты: вареное мясо, мясной бульон, плов, рыба, креветки, моллюски, крабы, рачки, молоко, холодец, хаш, минеральная вода и другие.

Слайд 45

Контактно-бытовой путь передачи
наблюдается при обсеменении предметов обихода, пищевых продуктов в процессе

их обработки, особенно при отправлении похоронных ритуалов, обычаев без соблюдения правил санитарии, при тесном скоплении людей.
Перенесенное заболевание оставляет относительно стойкий видоспецифический иммунитет.

Слайд 46

Патогенез.
Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной водой

или пищей. Пройдя с пищевым комком в желудок, попадают в тонкий кишечник, активно размножаются, колонизируя верхний отдел тонкого кишечника. Часть вибрионов погибает, их токсические субстанции – эндотоксин воздействует на слизистую тонкой кишки. Размножающиеся вибрионы выделяют сильнейший энтеротоксин (холероген), который оседает на клеточных рецепторах клеток эпителия. Токсин проникает внутрь клетки, активизируя ферменты, что приводит к гиперсекреции клетки. Развивается изотоническая диарея. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок достигают больших объемов. Как следствие дегидратации развивается гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический сидром и острая почечная недостаточность.

Слайд 47

Клиника холеры
Инкубационный период длится от 1 до 5 дней, чаще составляет

2-3 дня. Болезнь начинается остро, чаще в ночное время с императивно безболезненного позыва к дефекации. Вслед за диареей появляется рвота, вскоре рвотные массы становятся водянистыми и напоминают рисовый отвар. Нарастает общая слабость, сухость во рту, жажда, снижение аппетита. Продолжающаяся диарея и неукротимая рвота приводят к обезвоживанию, обессоливанию, развивается метаболический ацидоз.

Слайд 48

Клиническая классификация
По классификации, предложенной В.И. Покровским (1978), тяжесть заболевания определяется степенью

обезвоживания. Различают 4 степени обезвоживания:
I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела,
II степень – 4-6%,
III степень – 7-9%,
IY степень – 10% и более (декомпенсированное обезвоживание).

Слайд 49

Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

Слайд 50

Пищевые токсикоинфекции -
заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными

микроорганизмами и их токсинами, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Слайд 51

Основные возбудители пищевых токсикоинфекций
Условно-патогенные:
E.coli, Proteus vulgaris, B. subtilis,
B. pumilus,

Klebsiella pneumoniae,
Hafnia alvei и др.
Патогенные:
Cl.perfringens, B.cereus и др.

Слайд 52

Продукты, вызывающие пищевые токсикоинфекции

Слайд 53

Условия возникновения пищевых токсикоинфекций
При низкой температуре сохраняется жизнеспособность микроорганизмов
При комнатной температуре происходит

размножение микроорганизмов
При высокой температуре происходит гибель микроорганизмов (кроме спорообразующих).

Слайд 54

Особенности клинической картины
Инкубационный период от 30 мин до 24 часов (чаще

2-6 часов).
Сильные боли в животе
Тошнота, рвота, обильный понос
Головная боль
Бледность кожных покровов
Сниженное артериальное давление
Учащенное сердцебиение
Симптомы обезвоживания
Повышение температуры до 40 С°

Слайд 55

Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование выделение бактерий и изучение их свойств с целью

постановки микробиологического диагноза
Серологическое исследование определение антител или антигенов в сыворотке крови больного с целью их идентификации

Слайд 56

Забор материала для лабораторной диагностики
Пища 200-300г
Материалы от больного:
- рвотные

массы, промывные воды
желудка, моча, испражнения (100 мл),
- кровь из локтевой вены (10 мл)

Слайд 57

Ротавирусный гастроэнтерит
Ротавирусный гастроэнтерит - острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным

механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки

Слайд 58

Этиология
Возбудитель - РНК-геномный вирус. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяют на 9

серотипов; поражения у человека вызывают серотипы 1-4 и 8-9, прочие серотипы (5-7) выделяют у животных (последние не патогенны для человека). Ротавирусы устойчивы во внешней среде. На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10-15 дней до 1 мес., в фекалиях - до 7 мес. В водопроводной воде при 20-40 °С сохраняются более 2 мес., на овощах при 4 "С - 25-30 сут.

Слайд 59

Слайд 60

Эпидемиология
Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опасность больной представляет

в течение первой недели болезни, затем контагиозность его постепенно уменьшается. У отдельных больных период выделения вируса может затягиваться до 20-30 дней и более. Лица без клинических проявлений болезни могут выделять возбудитель до нескольких месяцев. В очагах инфекции бессимптомных носителей ротавирусов чаще выявляют среди взрослых лиц, тогда как основную группу заболевших острым ротавирусным гастроэнтеритом составляют дети. Бессимптомные носители вируса имеют большое значение, особенно среди детей первого года жизни, чаше всего заражающихся от своих матерей. Взрослые и дети старшего возраста заражаются от больных детей, посещающих организованные детские коллективы.

Слайд 61

Механизм передачи – фекально оральный
Пути передачи водный, пищевой и бытовой.

Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбудителя.

Слайд 62

Клиника
Инкубационный период
от 1 до 5 сут, чаще 2-3 дня.

Заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, рвоты и диареи.

Слайд 63

Продромальный период
Больного беспокоят выраженная общая слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной

области, иногда головная боль.

Слайд 64

Развернутый период
Часто отмечают умеренные схваткообразные или постоянные боли в животе. Они

могут быть диффузными или локализованными (в эпигастральной и околопупочной областях). Внезапно возникающие позывы к дефекации носят императивный характер. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаше 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10-15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны. При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией и даже анурией, повышением содержания азотистых веществ в крови.

Слайд 65

Особености клинических проявлений
Характерная черта этого заболевания, отличающая его от других кишечных

инфекций, - одновременное развитие клинических проявлений со стороны верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита или фарингита

Слайд 66

Ботулизм
Ботулизм - заболевание, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель - анаэроб

широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор.

Слайд 67

Морфология
С. botulinum — это палочки с закругленными концами, имеют жгутики, хотя

считаются слабоподвижным микроорганизмом. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры. Строгие анаэробы. Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 5-суточные— грамотрицательно.
Вегетативные формы возбудителя ботулизма погибают при 80°С за 30 мин. Споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6 часов, при t - 115°С они погибают через 30—40 мин, при 120°С — через 3—20 мин . В больших кусках мяса и банках большой емкости они могут оставаться живыми и после их автоклавирования при 120°С в течение 15 мин. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки.

Слайд 68

установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся
возникает

у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum.

заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин

развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования .

Ботулизм
детского
возраста

Раневой ботулизм

Ботулизм
неуточнённой
природы

Ботулизм

Классификация:

Пищевой ботулизм

Слайд 69

Консервированные
продукты
Продукты длительного хранения
Источники заражения

Слайд 70

Клинические проявления
- общая слабость, расстройство ЖКТ, сухость во рту, незначительная головная

боль.

Инкубационный период длится от 2-3 часов до 10 суток.
Первоначальные признаки:

Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с диарейным синдромом

Содержание

Диарейный синдром (от греч. diarrheo - истекаю) - совокупность клинических признаковХарактеризующих

Диарея может быть обусловленная многими причинамиИнфекционная диарея одно из наиболеее распространенных

В качестве неифекционных причин диареи могут выступать следующие факторыАлиметарныеЭнзимопатииНаследственные заболеванияАллергииОнкологические заболевания

Гормональные диареиЯзвенный колит, болезнь КронаФункциональные диареиЗлоупотребление слабительными средствами

Дизентерия - кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с

Историческая справкаАретей Каппадокийский (I век до н.э.) – первое описание заболевания.

ЭтиологияГрамотрицательные палочки рода Shigella семейства Enterobacteriaceae Sh. dysenteriae (серогруппа А,12сероваров)Sh. flexneri

Шигеллы в микроскопическом препарате стула больного

Факторы патогенности шигеллЭндотоксин - вызывает отек, нарушение проводимости капилляров; Экзотоксин -

ЭпидемиологияРезервуар и источник инфекции: человекМеханизм передачи инфекции: фекально-оральный.Пути передачи: Водный

Встречаемость в возрастных группахДети до года - 3.3% Дети от 1

Группы рискаДети в интернатах, детских садах Заключенные в тюрьмах Интернациональные туристыГомосексуалисты

ПатогенезТонкокишечная фаза: продукция цито- и энтеротоксинов.Толстокишечная фаза:Инвазия возбудителей в энтероциты и

Клиническая картина Острая дизентерия :Типичная колитическая;атипичная:гастроэнтероколитическаяГастроэнтеритическая

ТечениеЛегкое: субфебрильная лихорадка, умеренные боли в животе, стул до 10 раз

Колитический вариантИнкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем 2-3

Гастроэнтероколитический вариантИнкубационный период 6-8 часовИнтоксикационный синдромРано тошнота и рвотаРазлитые схваткообразные боли

Гастроэнтеритический вариантИнтоксикационный синдромБоли в эпигастральной областиТошнота, рвотаДиареяОтсутствие симптомов колита

Хроническая дизентерия:РецидивирующаяНепрерывнаяБактериовыделение:субклиническоереконвалисцентное

Лабораторная и инструментальная диагностикаКопрологическое исследованиеБактериологический метод (каловые и рвотные массы, кровь)Серологический

ЛечениеСтол № 4 Антибактериальная терапия ЭубиотикиДезинтоксикационная терапияСимптоматическая терапия

ХолераХолера– острая антропонозная кишечная инфекция, протекает с диареей и рвотой, что

Историческая справка Холера входит в число древнейших болезней человека. Сведения о

В 1883 г Кох выделил холерный вибрион в чистой культуре.;

Этиология холерыНозологическая самостоятельность инфекционной болезни определяется видовой спецификой возбудителя. Это классический

Этиология холеры- Vibrio cholerae O1 (biotype) cholerae (серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima)

МорфологияХолерный вибрион отличается выраженным полиморфизмом: в одном и том же окрашенном

Культуральные свойстваХолерные вибрионы хорошо растут на щелочных питательных средах, рН 7,6-8,6-

Биохимические свойстваВозбудители холеры:Разлагают глюкозу без газа;Разлагают маннит, сахарозу, маннозу, мальтозу; Разлагают

Биохимические свойстваХолерный вибрион образует индол, превращает нитраты в нитриты, Сероводород не

Антигенная структураХолерные вибрионы имеют “О” - соматический (термостабильный) и “Н” -

Факторы вирулентности

Неэпидемические холерные вибрионыМаркерами неэпидемических холерных вибрионов - способность гемолизировать эритроциты барана

Эпидемиология холеры. Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры,

Эпидемиология холеры.Больной с субклинической формой болезни выделяет меньшее количество испражнений и,

Механизм передачи– фекально-оральный, пути его реализации: водный, пищевой, контактно-бытовой

Ведущий путь передачи – водный.При этом если вода заражается испражнениями больного

Пищевой путь передачи холеры связан с передачей инфекции через зараженные пищевые

Контактно-бытовой путь передачинаблюдается при обсеменении предметов обихода, пищевых продуктов в процессе

Патогенез. Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной водой

Клиника холерыИнкубационный период длится от 1 до 5 дней, чаще составляет

Клиническая классификацияПо классификации, предложенной В.И. Покровским (1978), тяжесть заболевания определяется степенью