Дифференциальная диагностика желтух

обмена билирубина.  При увеличении билирубина в сыворотке крови в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистых оболочек, склер, затем кожи.  По патогенезу различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

недостаточности функции захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому обычно их и называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени. В результате усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в состоянии захватить. Предполагают, что нарушается и внутриклеточный транспорт пигмента. Вследствие усиленного выделения билирубина увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Повышенное содержание билирубина крови обусловлено накоплением преимущественно свободного (непрямого) билирубина. Необходимо при этом учитывать, что при массивном гемолизе гепатоциты не всегда в состоянии экскретировать весь захваченный и конъюгированный билирубин, в результате в крови несколько повышается содержание и связанного билирубина. Таким образом, выраженность желтухи при этой форме зависит, с одной стороны, от массивности гемолиза, с другой — от функционального состояния гепатоцитов.

его регургитацией, а также снижением экскреции билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс локализуется вне печени в магистральных желчных протоках. Подпеченочные желтухи могут быть обусловлены следующими факторами:
1) закрытием (обтурацией) печеночного и общего желчного протоков изнутри желчными камнями, гельминтами и др.;
2) сдавлением общего желчного протока снаружи (новообразование, увеличенный лимфатический узел);
3) сужением общего желчного протока рубцами и спайками (после оперативного вмешательства, перенесенного воспалительного процесса);
4) атрезией (гипоплазией) желчных путей.
Развитие подпеченочных желтух обусловлено нарушением нормального оттока желчи, вызванным механическим фактором, отсюда и название — механические желтухи.
При подпеченочных желтухах повышается в основном содержание связанного (прямого) билирубина и лишь в небольшой степени — свободного. После возникновения обструкции желчных протоков экскреция желчи из гепатоцитов первое время продолжается, выделившийся в просвет желчных ходов билирубин всасывается через их стенку и через коммуникации между желчными капиллярами и пространствами Диссе. Повышение давления в желчевыводящих путях приводит к вторичным изменениям гепатоцитов, в результате экскреторная функция печеночных клеток снижается и наступает парахолия, т.е. включаются механизмы, свойственные внутрипеченочному холестазу. Повышение уровня непрямого (свободного) билирубина, по-видимому, связано с нарушением захвата его гепатоцитами из крови. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой при механических желтухах отсутствует.