Энтеровирусная инфекция (ЭВИ) у детей

Июль 21, 2022

Главная
Медицина
Энтеровирусная инфекция (ЭВИ) у детей

Содержание

2. - ЭВИ - группа острых антропонозных лихорадочных заболеваний, вызываемых РНК-содержащими энтеровирусами Коксаки и ЭХО.
3. Характеризуются полиморфизмом клинических проявлений от легких лихорадочных состояний -до серозных менингитов и энцефалитов; от миалгии и
4. Значимость энтеровирусных инфекций в патологии детского возраста Приоритетные внутриутробные инфекции. Этиологический фактор: - большинства неревматических кардитов,
5. В Российской Федерации введена регистрация энтеровирусных инфекций с 2006 года Показатель заболеваемости - 21,3 на 100
6. Дети болеют серозным менингитом в 3,6 раза чаще взрослых. Лидируют организованные дети (ДДУ) в возрасте 3-6
7. Установленные факторы передачи инфекции Вода открытых водоемов при купании - 41,3%. Вода бассейнов - 9%. Вода
8. История этой одной из детских инфекций … «случайные» открытия американскими учеными в результате поиска новых типов
9. Вирусы ECHO выделены из фекалий здоровых детей – не патогенны для мышей. Названы комитетом при национальном
10. В 60 годы 20 века VIII съездом микробиологов ЭВ названы пикорнавирусами с различной степенью патогенности. Пикорнавирусы
11. Теория эволюции в виде лестницы патогенности и классификация по этиологическому принципу (М.К. Ворошилова, 1966)
12. Терминология темы Плевродиния, Борнхольмская болезнь - эпидемическая миалгия (Коксаки 8). Бостонская энтеровирусная экзантема - полиморфная сыпь,
13. Дальнейшее изучение этиологии: развивающаяся популяция - новые типы и мутанты Переход от названий к порядковым номерам.
14. Этиология
15. В 2013 г. на территории Пермского края произошла смена ведущего этиологического агента: штамм НПЭВ – Е30
16. Серотип ЕСНО-6 являлся доминирующим вариантом, доля от общего числа выделенных штаммов 28,0 % – 44 %.
17. Существенную роль в распространении ЭВИ играет водный фактор. Однако не исключается аэрозольный механизм передачи, который реализуется
18. «При прочих равных условиях заражение воздушно-капельным путем реализуется в 400-600 раз чаще, чем через фекалии». Л.В.
19. Циклические подъемы заболеваемости длительностью 1-3 года с интервалом 6 лет. Сезонный подъём заболеваемости - лето и
20. Помесячная динамика заболеваемости ЭВИ среди населения Пермского края на 100 000 населения
21. Классификация ЭВИ По типу клинических форм Типичные Лихорадка. Серозный менингит. «Герпетическая ангина». Эпидемическая миалгия. Респираторная форма.
22. По типу клинических форм. Комбинированные : герпангина и миалгия, серозный менингит и герпангина и др. Атипичные:
23. Классификация ЭВИ По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. По течению: гладкое, негладкое: с осложнениями: с наслоением
24. Критерии тяжести клинических форм ЭВИ Выраженность интоксикации. Выраженность местных проявлений. Осложнения.
25. Общие черты различных форм Возникновение чаще в теплое время года. Инкубационный период от 1 до 14
26. Общие черты различных форм Гиперемия слизистой дужек, язычка, задней стенки глотки, миндалин. Гиперемия лица, склерит. Тахикардия,
27. При наличии общих черт ЭВИ для различных возрастных групп характерны разные формы
28. Внутриутробная ЭВИ При заражении в первом триместре. Самопроизвольный аборт. Пороки развития (особенно сердца и мочевыводящей системы).
29. Врожденная Коксаки В-инфекция Н.В. Савастеева с соавт. «Архив патологии», №3, том 76, 2014. стр. 80-82. Студентка
30. Учитывая многообразие клинических форм Коксаки В-инфекции и возникающие в этой связи трудности клинической и морфологической диагностики,
31. От 1 беременности, срочных родов в гестационном возрасте (ГВ) 41 неделя . Масса при рождении 3610
32. Через 3 суток, несмотря на лечение, состояние новорожденной ухудшилось: диарея - 8-9 раз в сутки, одышка.
33. Через 10 дней после выписки домой состояние резко ухудшилось: падение АД до 60/40 мм рт. ст.,
34. При явлениях нарастающей сердечной недостаточности по типу кардиогенного шока, тахикардии (180-185 уд/мин) через 1 сутки после
35. Основной. Внутриутробная инфекция. Врожденный поздний кардит с тотальной сердечной недостаточностью, НКО 2б. Сепсис, молниеносное течение. Двусторонняя
36. Патолого-анатомическое исследование Сердце 56 г (в норме 23,5 г), полости расширены, со свертками крови, в стенках
37. Патолого-анатомическое исследование Головной мозг (546 г), борозды извилины сглажены, мягкие мозговые оболочки прозрачны, местами с желтоватым
38. Патолого-анатомическое исследование Петли тонкого кишечника расширены, серозная оболочка неравномерно красного цвета, тусклая. Слизистая оболочка – серо-красного
39. Патолого-анатомическое исследование Легкие плотные, отечные, с поверхности разреза стекает пенистая геморрагическая жидкость. При гистологческом исследовании -
40. Патолого-анатомическое исследование Во всех органах острое расстройство кровообращения, отек. В почках очаговый некроз эпителия проксимальных канальцев.
41. Патолого-анатомический диагноз Основное заболевание. Коксаки В -инфекция, комбинированная форма: продуктивно- некротический миокардит с обызвествлением, гепатит; серозно-продуктивный
42. Патолого-анатомический диагноз Осложнение. Выраженное венозное полнокровие и дистрофические изменения и очаги некроза внутренних органов, особенно в
43. При наличии общих черт для различных возрастных групп характерны разные формы
45. Пятнистая экзантема
46. Экзантема пальмарная
47. Везикулярная экзантема
48. «Болезнь рта, рук и ног»
50. Дифференциальный диагноз с ВПГИ и стрептодермией
51. Диагноз в амбулаторных условиях клинико-эпидемиологический Клинические формы в практике участкового педиатра. Энтеровирусная лихорадка. Респираторная. Герпангина (самая
52. Относительно новые формы ОГК (острый геморрагический конъюнктивит). Эпидемический увеит. Панкреатит. Орхит.
53. Трудность амбулаторной диагностики ЭВИ определяется разнообразием проявлений и сложностью лабораторного подтверждения диагноза. Лечение – в зависимости
54. Основные противовирусные препараты Виферон (интерферон а -2b), Генферон-лайт (интерферон а-2b и таурин), Кипферон (интерферон а-2b и
55. Лизаты – это продукты расщепления бактериальных клеток на фрагменты, которые включают в себя фрагменты клеточной стенки
56. Имудон® В состав препарата Имудон® входит смесь лизатов 12 штаммов бактерий и грибка Candida albicans, обеспечивающих
57. Изменение факторов местного иммунитета в ходе терапии препаратом Имудон® G. JEANNIARD (клиника Ланнек, Париж) Therapeutique Actuelle,
58. Имудон® активирует фагоцитоз и способствует его завершенности1 Азнабаева Л.Ф., Арефьева Н.А. «Иммунные реакции небных миндалинпри хроническом
59. Факторы местной противобактериальной защиты Связываясь с микроорганизмами, токсинами, вирусами и бактериальными аллергенами sIgA препятствует их адгезии
60. Динамика sIgA в слюне до и после лечения препаратом Имудон® Гаращенко Т.И. И др.«Клинико-иммунологическая эффективность Имудона
61. Факторы местной противобактериальной защиты ЛИЗОЦИМ - фермент, разрушающий клеточные стенки бактерий путём гидролиза пептидогликанов1 Воробьев А.А.,
62. Влияние препарата ИРС®19 на местный иммунитет Лечебный эффект реализуется через неспецифические факторы местной защиты, которые начинают
63. Поражение нервной системы при ЭВИ – показание для госпитализации Серозный менингит (самая часто регистрируемая форма). Паралитические
64. Диагноз в стационаре - клинико-эпидемиологический с лабораторным подтверждением ПЦР - выявление РНК вирусов из ликвора и/или
65. Ранжирование этиологии серозных менингитов у детей ЭВИ. Клещевой энцефалит (менингеальная форма) и паротитная инфекция (в допрививочный
66. Симптом Брудзинского верхний
68. Клинико-ликворологическая характеристика ЭВ серозных менингитов Слабая и/или неполная выраженность неврологической симптоматики. Без типичных менингеальных симптомов с
69. Принципы лечения серозных менингитов Госпитализация не менее 21 дня с постельным режимом 1 неделя и более
70. Имунорикс (Пидотимод) - с 3 лет «Вкусная» иммунотерапия – раствор для приема внутрь с приятным вкусом
71. Выводы В отличие от многих иммуномодуляторов, Имунорикс эффективен не только для профилактики, но и в острый
72. Аргументация
73. Перспективный метод профилактики ЭВИ Антагонистическое действие аттенуированных штаммов живой полиомиелитной вакцины. Быстрое заселение кишечника (2-3 дня)
74. В целях оценки современных клинико-лабораторных особенностей ЭВИ у госпитализированных детей использован описательно-оценочный метод клинико-эпидемиологического анализа первичной
75. Возраст
76. Структура клинических форм Cерозный менингит-69/79,3%, другие формы-18/20,7%. Герпангина - 5 + экзантема - 8 /14,9% .
77. Длительность температурной реакции
78. Общий анализ крови Лейкоцитоз - 40,2%: Нейтрофильный - 34,2% Лимфоцитарный - 65,8%. Нейтропения - 27,6% (комбинированные
79. Серозный менингит – 69/79,3%, комбинированная форма – 26/37,7%, из них 20 – респираторная форма, 6 –
80. Комплекс менингеальных симптомов – 100%
81. Ликворологическая характеристика ЭВ серозных менингитов Плеоцитоз - до 800 клеток в 1 мл. Нейтрофильный характер в
82. Актуальность проблемы энтеровирусной инфекции у детей Определяется трудностью диагностики из-за полиморфизма клинических проявлений; тяжелыми поражениями ЦНС
84. Скачать презентацию

Слайд 2

-
ЭВИ - группа острых
антропонозных
лихорадочных заболеваний,

вызываемых
РНК-содержащими
энтеровирусами Коксаки
и ЭХО.

Слайд 3

Характеризуются
полиморфизмом клинических проявлений
от легких лихорадочных состояний
-до серозных

менингитов и энцефалитов;
от миалгии и экзантемы
-до полиомиелитоподобных форм;
от поражения сосудистых оболочек и конъюнктивы глаз
-до летальных миокардитов и гепатитов.

Слайд 4

Значимость энтеровирусных инфекций в патологии детского возраста
Приоритетные внутриутробные инфекции.
Этиологический фактор:
-

большинства неревматических кардитов,
- геморрагических циститов,
- гломерулонефритов и ГУС,
- сахарного диабета,
- поражений щитовидной железы,
- орхита, эпендидемита и первичного бесплодия,
- поперечного миелита и синдрома Гийена-Барре,
- синдрома Рейя.
Значительная роль при внезапной смерти детей.

Слайд 5

В Российской Федерации введена регистрация энтеровирусных инфекций с 2006 года
Показатель заболеваемости

- 21,3 на 100 тыс. населения.
детей раннего возраста - 68,7.
Заболеваемость серозным менингитом
2016 г. - 29%,
82,1% всех случаев заболеваний - дети.

Слайд 6

Дети болеют серозным менингитом в 3,6 раза чаще взрослых. Лидируют организованные

дети (ДДУ) в возрасте 3-6 лет .
Методы лабораторного обследования :
вирусологический и молекулярно-биологический (ПЦР) .
Среды: СМЖ, материал из рото/носоглотки, кал, сыворотка крови.

Слайд 7

Установленные факторы передачи инфекции
Вода открытых водоемов при купании -

41,3%.
Вода бассейнов - 9%.
Вода питьевая некипяченая - 5,8%.
Контактно бытовой путь - 14%.
Возникновение очага с множественными случаями заболеваемости детей:
купание в пруду,
дальнейшее распространение
контактно-бытовым путем.

Слайд 8

История этой одной из детских инфекций … «случайные» открытия американскими учеными в

результате поиска новых типов вирусов полиомиелита… Названы энтеровирусами по факту выделения из кишечника больных и здоровых детей в городе Коксаки (США). .

Вирусы Коксаки-А вызывают у новорожденных мышей
вялые параличи и диффузный некроз поперечно-
полосатой мускулатуры.
Вирусы Коксаки-В вызывают у новорожденных мышей
спастические параличи и очаговый некроз поперечно-
полосатой мускулатуры.

Слайд 9

Вирусы ECHO выделены из фекалий здоровых детей – не патогенны для

мышей.

Названы комитетом при национальном
фонде детского паралича США -
Enteric Cytopatogenic Human Orphan (ЕСНО) - кишечные цитопатогенные человеческие сиротки.

Слайд 10

В 60 годы 20 века VIII съездом микробиологов ЭВ названы пикорнавирусами

с различной степенью патогенности. Пикорнавирусы - picornaviruses
P – polioviruses (полиовирусы).
I – insensivity to ether (устойчивые к эфиру).
C – Coxsackie viruses (Коксаки-вирусы).
O – Оrphan viruses (ЕСНО - вирусы-сиротки).
R – rinoviruses (риновирусы).
N – newtypes (новые типы).
A – animal (вирусы животных).

Слайд 11

Теория эволюции в виде лестницы патогенности и классификация по этиологическому принципу

(М.К. Ворошилова, 1966)

Слайд 12

Терминология темы
Плевродиния, Борнхольмская болезнь
- эпидемическая миалгия (Коксаки 8).
Бостонская энтеровирусная экзантема

- полиморфная сыпь, чаще пятнисто-папулезная (ЕСНО).
Эпидемический увеит - ЕСНО.
Пандемический острый геморрагический
конъюнктивит (ОГК ) - ЭВ 70 и Коксаки 24.

Слайд 13

Дальнейшее изучение этиологии: развивающаяся популяция - новые типы и мутанты
Переход от

названий к порядковым номерам.
Возбудитель энцефалита и асептического серозного
менингита - ЭВ 71, вирусного гепатита А (HAV) – ЭВ 72,
пандемического острого геморрагического конъюнктивита
(ОГК ) – ЭВ 70 и Коксаки 24.
Сейчас родственные отношения определяют
по наличию полицитидиловой последовательности (Поли-Ц).
По этому таксономическому признаку ЭВ делятся на 2 рода:
1. Собственно энтеровирусы, кардиовирусы, афтовирусы.
2. Риновирусы, вирусы ящура.

Слайд 14

Этиология

Слайд 15

В 2013 г. на территории Пермского края произошла
смена ведущего

этиологического агента: штамм НПЭВ –
Е30 выделен из материала больных с большим
преимуществом над другими штаммами - 87,3 %.
Это способствовало интенсификации циркуляции ЭВИ среди жителей Пермского края.
В домашних и организованных очагах 53,6 % в 2012г. и
48,4 % в 2013г. обследованных имели "здоровое"
носительство, что свидетельствует о широкой циркуляции
ЭВ в популяции. В основном это дети и сотрудники ДДОУ, выявленные при активном обследовании.

Слайд 16

Серотип ЕСНО-6 являлся доминирующим вариантом, доля от общего числа выделенных штаммов

28,0 % – 44 %.

Слайд 17

Существенную роль в распространении ЭВИ играет водный фактор. Однако не исключается

аэрозольный механизм передачи, который реализуется в детских организованных коллективах.

«В ходе проведения мониторинга за широтой
циркуляции ЭВ, установлено: пробы сточной воды,
исследованные культуральным методом, в 45,6 % - 76,9 % контаминированы ЭВ.
Большое разнообразие выделенных серотипов и, соответственно, число выделенных штаммов ЭВ связано
с тем, что «в пробах сточной воды содержатся смеси энтеровирусов».
Доклад о «О состоянии заболеваемости энтеровирусной инфекцией в Пермском крае».

Слайд 18

«При прочих равных условиях заражение воздушно-капельным путем реализуется в 400-600 раз

чаще, чем через фекалии». Л.В. Громашевский, 1956.

Механизм заражения детей.
Воздушно-капельный.
Фекально-оральный.
Трансплацентарный.

Источник инфекции.
Больной ребенок
с манифестными и
инаппарантными
формами.
Вирусоноситель.

Слайд 19

Циклические подъемы заболеваемости длительностью 1-3 года с интервалом 6 лет. Сезонный

подъём заболеваемости - лето и осень.

Вирусы выделяются:
из крови в первые 3-4 дня болезни;
из носоглоточных смывов к концу 1-2 недели;
из испражнений от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Кишечное вирусоносительство у детей
увеличивается летом и осенью до 92,3%.

Слайд 20

Помесячная динамика заболеваемости ЭВИ
среди населения Пермского края на 100 000 населения

Слайд 21

Классификация ЭВИ
По типу клинических форм
Типичные
Лихорадка.
Серозный менингит.
«Герпетическая ангина».
Эпидемическая миалгия.
Респираторная

форма.
Кишечная форма.
Экзантема.
Полиомиелитоподобная (паралитическая форма).
Миокардит и энцефаломиокардит новорожденных.
Мезаденит.
Острый гепатит.
Острый геморрагический конъюнктивит.
Эпидемический увеит.

Слайд 22

По типу клинических форм.
Комбинированные :
герпангина и миалгия,
серозный менингит и

герпангина и др.
Атипичные:
стертая,
бессимптомная.

Слайд 23

Классификация ЭВИ
По тяжести:
легкая,
средней тяжести,
тяжелая.
По течению:
гладкое,
негладкое:
с осложнениями:

с наслоением вторичной инфекции,
с обострением хронических заболеваний.

Слайд 24

Критерии тяжести клинических форм ЭВИ
Выраженность интоксикации.
Выраженность местных проявлений.
Осложнения.

Слайд 25

Общие черты различных форм
Возникновение чаще в теплое время года.
Инкубационный период от

1 до 14 суток (чаще 2-4 дня).
Продрома очень редка.
Острое начало с лихорадкой выше 38°С.
Лихорадочный период 3-5 дней, снижение температуры
критически или замедленным кризом.
Типичны повторные волны через 2-4 дня.

Слайд 26

Общие черты различных форм
Гиперемия слизистой дужек, язычка, задней стенки
глотки, миндалин.
Гиперемия

лица, склерит.
Тахикардия, не соответствующая уровню лихорадки
(особенно у детей первых лет жизни).
В периферической крови нейтрофилез, эозинофилия и
лимфопения при увеличенной СОЭ в 1/3случаев.

Слайд 27

При наличии общих черт ЭВИ
для различных возрастных групп
характерны разные формы

Слайд 28

Внутриутробная ЭВИ
При заражении в первом триместре.
Самопроизвольный аборт.
Пороки развития (особенно сердца

и мочевыводящей системы).
При заражении в поздние сроки.
Острые формы инфекции:
миокардит,
энцефаломиокардит,
острый гепатит.
Хронические формы инфекции (от матери с
персистирующей инфекцией).
Широкий спектр патологических состояний:
недоношенность,
гипоксия,
незрелость к сроку рождения,
ВИН с гнойно-воспалительными заболеваниями.

Слайд 29

Врожденная Коксаки В-инфекция
Н.В. Савастеева с соавт.
«Архив патологии», №3, том 76,

2014. стр. 80-82.
Студентка группы 509 группы педиатрического факультета
Галимзянова Э.Н.

Слайд 30

Учитывая многообразие клинических форм Коксаки В-инфекции и возникающие в этой связи

трудности клинической и морфологической
диагностики,
редкость летальных исходов
и немногочисленность морфологических
публикаций,
мы приводим наблюдение врожденной формы
(ВУИ) Коксаки В-инфекции у девочки 1 мес. 15
дней.

Слайд 31

От 1 беременности, срочных родов
в гестационном возрасте (ГВ) 41 неделя

.
Масса при рождении 3610 г., длина 55 см.
Через две недели после рождения:
учащенный жидкий стул 4-5 раз в сутки,
эритема и везикулы на шее.
Диагноз: острая кишечная инфекция, энтерит, легкая форма; атопический дерматит, острая форма.

Anamnesis vitae et morbi

Слайд 32

Через 3 суток, несмотря на лечение, состояние
новорожденной ухудшилось: диарея -

8-9 раз в
сутки, одышка.
Госпитализирована в детскую инфекционную
больницу.
Диагноз основной: двусторонняя
внебольничная пневмония?, острое течение.
Кишечная инфекция, Вызванная УПФ
(энтеробактериальной этиологии) средней тяжести, энтерит.
Сопутствующий. Тимомегалия. Врожденный
порок сердца.

Anamnesis morbi

Слайд 33

Через 10 дней после выписки домой
состояние резко ухудшилось: падение

АД до
60/40 мм рт. ст., гепатомегалия. Предположительный диагноз врача «Скорой
помощи» инвагинация кшечника хирургом не
подтвержден. Повторно госпитализирована.
УЗИ: дилатация правых отделов сердца, резкое
снижение сократительной деятельности ЛЖ,
гепатомегалия.
Диагноз. Внутриутробная инфекция: гепатит,
кардит. Сепсис, септический шок.

Anamnesis morbi

Слайд 34

При явлениях нарастающей сердечной
недостаточности по типу кардиогенного шока,
тахикардии (180-185

уд/мин) через 1 сутки
после госпитализации была зафиксирована
биологическая смерть.

Слайд 35

Основной. Внутриутробная инфекция.
Врожденный поздний кардит с тотальной
сердечной недостаточностью, НКО

2б.
Сепсис, молниеносное течение.
Двусторонняя пневмония, острое течение, тяжелая
степень, ДН 2-3 степени. Токсическая гепатонефропатия.
Осложнение. Полиорганная недостаточность:
сердечно-легочная, церебральная, почечная,
печеночная.
Субкомпесированный дисбактериоз кишечника.
Фон. Тимомегалия.

Посмертный диагноз

Слайд 36

Патолого-анатомическое исследование
Сердце 56 г (в норме 23,5 г), полости
расширены, со

свертками крови, в стенках
желудочков множественные очажки диаметром
01,-0,3 см, по виду напоминают казеозные.
При микроскопическом исследовании очаги некроза с
участками обызвествления, базофильные включения в
цитоплазме отдельных кардиомиоцитов, очаги склероза,
слабовыраженная воспалительная инфильтрация из
лимфоцитов, макрофагов.

Слайд 37

Патолого-анатомическое исследование
Головной мозг (546 г), борозды извилины
сглажены, мягкие мозговые оболочки

прозрачны,
местами с желтоватым прокрашиванием.
При микроскопическом исследовании - в оболочках
полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами,
макрофагами. В веществе мозга во всех отделах, включая
продолговатый мозг, мелкие очаги некроза, отек,
преимущественно периваскулярная лимфоидная и
макрофагальная инфильтрация.
Очаговый паравентрикулярный глиоз.

Слайд 38

Патолого-анатомическое исследование
Петли тонкого кишечника расширены, серозная оболочка неравномерно красного цвета, тусклая.
Слизистая

оболочка – серо-красного цвета,
небольшое количество геморрагической жидкости в просвете кишки.
При микроскопическом исследовании - десквамация
эпителия, отек, все слои стенки кишки инфильтрированы
лимфоцитами, макрофагами.

Слайд 39

Патолого-анатомическое исследование
Легкие плотные, отечные, с поверхности
разреза стекает пенистая геморрагическая
жидкость.

При гистологческом исследовании - интерстициально-
десквамативная пневмония, отек, кровоизлияния, очаги
острой эмфиземы, плоскоклеточная метаплазия,
лимфоидная инфильтрация стенок трахеи и бронхов.

Слайд 40

Патолого-анатомическое исследование
Во всех органах острое расстройство кровообращения,
отек.
В почках очаговый

некроз эпителия проксимальных
канальцев.
В печени диссеминированный некроз гепатоцитов.
В селезенке делимфотизация фолликулов.
В тимусе гиперплазия лимфоцитов коры, тельца
Гассаля мекие, единичные с кистозной трансформацией.
В коже шеи спонгиоз эпидермиса, отек и лимфоидная
инфильтрация в дерме.

Слайд 41

Патолого-анатомический диагноз
Основное заболевание. Коксаки В -инфекция,
комбинированная форма: продуктивно-
некротический миокардит с

обызвествлением,
гепатит;
серозно-продуктивный менингоэнцефалит;
десквамативно-продуктивный энтерит;
везикуло-продуктивный дерматит.
Продленная ИВЛ.
Фон. Тимомегалия с акцидентальной инволюцией
тимуса 2 степени.

Слайд 42

Патолого-анатомический диагноз
Осложнение. Выраженное венозное
полнокровие и дистрофические изменения и
очаги некроза

внутренних органов, особенно в
печени и почках, десквамативно-продуктивный
трахеобронхит с переходно-клеточной
метаплазией, двусторонняя интерстициально-
десквамативная пневмония: острая сердечная
недостаточность, отек легких. Отек и набухание
вещества и оболочек головного мозга.

Слайд 43

При наличии общих черт для различных возрастных групп характерны разные формы

Слайд 44

Слайд 45

Пятнистая экзантема

Слайд 46

Экзантема пальмарная

Слайд 47

Везикулярная экзантема

Слайд 48

«Болезнь рта, рук и ног»

Слайд 49

Слайд 50

Дифференциальный диагноз с ВПГИ и стрептодермией

Слайд 51

Диагноз в амбулаторных условиях клинико-эпидемиологический
Клинические формы в практике участкового

педиатра.
Энтеровирусная лихорадка.
Респираторная.
Герпангина (самая клинически типичная).
Кишечная (энтерит).
Экзантема.
Эпидемическая миалгия (самая морфологически типичная).
Мезаденит.
Острый гепатит (ВГА).

Слайд 52

Относительно новые формы
ОГК (острый геморрагический конъюнктивит).
Эпидемический увеит.
Панкреатит.
Орхит.

Слайд 53

Трудность амбулаторной диагностики ЭВИ определяется разнообразием проявлений и сложностью лабораторного подтверждения

диагноза.

Лечение –
в зависимости от клинической формы, тяжести, возраста
по принципам терапии вирусных инфекций.

Слайд 54

Основные противовирусные препараты

Виферон (интерферон а -2b),
Генферон-лайт (интерферон а-2b

и таурин),
Кипферон (интерферон а-2b и комплексный
иммуноглобулиновый препарат ) с рождения.
Арбидол (умифеновир) с 2 лет.
Кагоцел с 3 лет.
Реаферон-ЕС-Липинт (интерферон-а2) с 3 лет.
Циклоферон (меглюмина акридонацетат) с 4 лет.
Амиксин (тилорон) с 6 лет.
Имунорикс (пидотимод) с 3 лет.

Слайд 55

Лизаты – это продукты расщепления бактериальных клеток на фрагменты, которые включают

в себя фрагменты клеточной стенки бактерий и их внутриклеточного содержимого.
Бактериальные лизаты внедрены в практику врача в 1980-х годах.
Их высокая профилактическая и лечебная эффективность была доказана в многочисленных клинических исследованиях

Намазова-Баранова . Л.С. и др. Топические иммуномодуляторы: от лечения ринита до коллективной профилактики острой и хронической респираторной патологии // Вопросы современной педиатрии, 2011, Том 10, №5, с. 32-38.

RUIRS160065 от 20.01.2016

Слайд 56

Имудон®
В состав препарата Имудон® входит смесь лизатов 12 штаммов бактерий и

грибка Candida albicans, обеспечивающих лечебное и профилактическое действие

1.ИМП от 01.07.2013
2.Лучихин Л.А. и др. «Эффективность препарата Имудон в лечении больных с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями глотки», Вестник оториноларингологии, 2001,3 с.62-64
3. Косенко И.М. Иммуномодулирующая терапия заболеваний ротоглотки у детей // Детские инфекции. -2010. -№1. –с. 56-61

Слайд 57

Изменение факторов местного иммунитета в ходе терапии препаратом Имудон®
G. JEANNIARD (клиника

Ланнек, Париж) Therapeutique Actuelle, Jan. 1993

Имудон® повышение индекс фагоцитоза*

Слайд 58

Имудон® активирует фагоцитоз и способствует его завершенности1
Азнабаева Л.Ф., Арефьева Н.А. «Иммунные

реакции небных миндалинпри хроническом тонзиллите и возможности иммунной реабилитации Имудоном®», Вестник оториноларингологии, 2012, №6, с.67-70

Частота завершенности фагоцитоза увеличивается на 52%1

Доля завершенного фагоцитоза ротоглотки больных детей с хронической тонзиллярной патологией в динамике лечения

До лечения

После лечения

Слайд 59

Факторы местной противобактериальной защиты
Связываясь с микроорганизмами, токсинами,
вирусами и бактериальными аллергенами sIgA
препятствует

их адгезии к слизистой дыхательных путей.
В процессе секреции sIgA выводит
бактериальные токсины из собственно слизистого слоя наружу на поверхность слизистой.

Секреторный иммуноглобулин А-

Per Brandtzaeg The Mucosal Immune System and Its Integration with the Mammary GlandsThe Journal of Pediatrics Volume 156, Issue 2, Supplement 2010 S8 - S15

Слайд 60

Динамика sIgA в слюне до и после лечения препаратом Имудон®
Гаращенко Т.И.

И др.«Клинико-иммунологическая эффективность Имудона у часто и длительно болеющих детей с патологией лимфоглоточного кольца», Педиатрия, 2009, т.88, №5, с 98-104

«Имудон® способен в короткие сроки поднимать уровень sIgA в слюне, соответственно его иммуномодулирующая активность на местном уровне высока» Т.И. Гаращенко

Слайд 61

Факторы местной противобактериальной защиты
ЛИЗОЦИМ - фермент, разрушающий клеточные стенки бактерий путём

гидролиза пептидогликанов1

Воробьев А.А., и др. Иммунология и Аллергология, М. Практическая медицина, 2006, 288с.
G. JEANNIARD (клиника Ланнек, Париж) Therapeutique Actuelle, Jan. 1993

Имудон® – увеличивает содержания лизоцима и sIgA в слюне

Слайд 62

Влияние препарата ИРС®19 на местный иммунитет
Лечебный эффект реализуется через неспецифические

факторы местной защиты, которые начинают вырабатываться в течение 1 часа
после применения препарата ИРС®19 3

1. Инструкция по медицинскому применению препарата ИРС®19 от 29.07.2013.
2. Намазова Л.С. и др. Лечение и профилактика острых респираторных инфекций у ЧБД, проживающих в мегаполисе // Детские инфекции, 2007 №2 с.49-523.
3. Намазова-Баранова . Л.С. и др. Топические иммуномодуляторы: от лечения ринита до коллективной профилактики острой и хронической респираторной патологии // Вопросы современной педиатрии, 2011, Том 10, №5, с. 32-38.

RUIRS160065 от 20.01.2016

Слайд 63

Поражение нервной системы при ЭВИ – показание для госпитализации
Серозный менингит
(самая

часто регистрируемая форма).
Паралитические формы: полимиелитоподобная, инфекционные миелиты с вялыми и спастическими парезами.
Энцефалит, энцефаломиокардит и гепатит новорожденных.

Слайд 64

Диагноз в стационаре - клинико-эпидемиологический с лабораторным подтверждением
ПЦР - выявление РНК

вирусов из ликвора и/или
носоглоточной слизи с типированием.
Реакция нейтрализации в динамике 14 дней - нарастание
титров суммарных антител в 4 раза.
ИФА.
Вирусологический метод.
Исследование спинномозговой
жидкости.

Слайд 65

Ранжирование этиологии серозных менингитов у детей
ЭВИ.
Клещевой энцефалит (менингеальная форма) и паротитная

инфекция (в допрививочный период).
3. Грипп и ОРВИ
Другие вирусы: ВПГ, ВОГ, корь
(в допрививочный период), краснуха.
5. Полиомиелит (менингеальная форма).
6. Туберкулез.

Слайд 66

Симптом Брудзинского верхний

Слайд 67

Слайд 68

Клинико-ликворологическая характеристика ЭВ серозных менингитов
Слабая и/или неполная выраженность неврологической

симптоматики.
Без типичных менингеальных симптомов
с выраженными изменениями со стороны ликвора:
плеоцитоз (200-500 клеток в 1мл) в первые дни
смешанный (нейтрофильно-лимфоцитарный),
в последующие дни - лимфоцитарный.
Клиническая симптоматика - 3-5 дней, нормализация
ликвора – на 3-4 неделе.
Остаточные явления - астения и внутричерепная
гипертензия: головная боль, рвота и др. до 2-3 месяцев.

Слайд 69

Принципы лечения серозных менингитов
Госпитализация не менее 21 дня с постельным режимом

1 неделя и более до санации ликвора и охранительным режимом 3-5 недель.
Лечебно-диагностическая люмбальная пункция.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия в режиме
дегидратации.
Этиотропная противовирусная терапия до санации
ликвора: иммуноглобулины для в/в введения
(при тяжелой форме) в комбинации
с противовирусными препаратами с другим
механизмом действия.
Нейрометаболические средства, по показаниям
(глиатилин, церебролизин и др.).
НПВС.
Иммуно- и неврологическая реабилитация не менее 6 месяцев с временным отводом от профилактических прививок.

Слайд 70

Имунорикс (Пидотимод) - с 3 лет
«Вкусная» иммунотерапия – раствор для приема

внутрь с приятным вкусом лесных ягод во флаконах 400мг/7мл.
Не содержит спирта и сахара.

Применяется
- в острой фазе заболевания;
- при длительной иммунотерапии;
- для профилактики.

Слайд 71

Выводы
В отличие от многих иммуномодуляторов,
Имунорикс эффективен не только для

профилактики, но и в острый период
инфекции.
Действует на все звенья иммунной системы,
достоверно восстанавливая иммунитет,
что позволяет не только снизить
продолжительность и выраженность
симптомов, но и предотвратить осложнения.

Слайд 72

Аргументация

Слайд 73

Перспективный метод профилактики ЭВИ
Антагонистическое действие аттенуированных штаммов живой полиомиелитной вакцины.
Быстрое

заселение кишечника (2-3 дня) вакцинными полиовирусами у 80-90% детей от 1 года до 14 лет приводит к вытеснению энтеровирусов.
Вакцинация должна быть проведена
на подъеме заболеваемости.

Слайд 74

В целях оценки современных клинико-лабораторных особенностей ЭВИ у госпитализированных детей
использован

описательно-оценочный
метод клинико-эпидемиологического
анализа первичной медицинской
документации 87 детей
с верифицированной ЭВИ,
госпитализированных в детское
отделение № 6 ПККБ с апреля по октябрь
2013 г.
Исполнитель Мальцева А.С, 2013.

Слайд 75

Возраст

Слайд 76

Структура клинических форм
Cерозный менингит-69/79,3%, другие формы-18/20,7%.
Герпангина - 5
+ экзантема

- 8 /14,9% .
Респираторная - 4/4,6%.
Гастроэнтерит - 1/1,2%.
Комбинированные формы с менингитом - 26/37,7%.
Форма тяжести - тяжелая форма в одном случае.
Сезонность: лето, начало осени.
.
.

Слайд 77

Длительность температурной реакции

Слайд 78

Общий анализ крови
Лейкоцитоз - 40,2%:
Нейтрофильный - 34,2%
Лимфоцитарный - 65,8%.
Нейтропения -

27,6% (комбинированные формы с менингитом).
Увеличение СОЭ - 50,6%.

Слайд 79

Серозный менингит – 69/79,3%, комбинированная форма – 26/37,7%, из них 20 –

респираторная форма, 6 – герпангина и лихорадка.

Начало заболевания острое.
Время поступления 49 детей
(71%) - первые 3 дня болезни.
Позднее поступление 20 детей
(29%) связано с дебютом в
респираторной форме.

Слайд 80

Комплекс менингеальных симптомов – 100%

Слайд 81

Ликворологическая характеристика ЭВ серозных менингитов
Плеоцитоз - до 800 клеток в 1 мл.
Нейтрофильный

характер в первые дни – 44,4%.
Лимфоцитарный характер - 55,6%.
Белок в норме в 81,5%, глюкоза – 87%.
РНК- вируса в ликворе - во всех случаях.

Слайд 82

Актуальность проблемы энтеровирусной инфекции у детей

Определяется трудностью диагностики
из-за полиморфизма клинических

проявлений;
тяжелыми поражениями ЦНС и сердца;
разнообразием новых форм, вызванных мутантами;
широким распространением и отсутствием средств специфической профилактики.
.
82,1% всех случаев заболеваний приходится на детей.
Проблема требует дальнейшего изучения!

Энтеровирусная инфекция (ЭВИ) у детей

Содержание

-ЭВИ - группа острых антропонозных лихорадочных заболеваний,

Характеризуются полиморфизмом клинических проявлений от легких лихорадочных состояний -до серозных

Значимость энтеровирусных инфекций в патологии детского возрастаПриоритетные внутриутробные инфекции.Этиологический фактор: -

В Российской Федерации введена регистрация энтеровирусных инфекций с 2006 годаПоказатель заболеваемости

Дети болеют серозным менингитом в 3,6 раза чаще взрослых. Лидируют организованные

Установленные факторы передачи инфекции Вода открытых водоемов при купании -

История этой одной из детских инфекций … «случайные» открытия американскими учеными в

Вирусы ECHO выделены из фекалий здоровых детей – не патогенны для

В 60 годы 20 века VIII съездом микробиологов ЭВ названы пикорнавирусами

Теория эволюции в виде лестницы патогенности и классификация по этиологическому принципу

Терминология темы Плевродиния, Борнхольмская болезнь - эпидемическая миалгия (Коксаки 8). Бостонская энтеровирусная экзантема

Дальнейшее изучение этиологии: развивающаяся популяция - новые типы и мутанты Переход от

Этиология

В 2013 г. на территории Пермского края произошла смена ведущего

Серотип ЕСНО-6 являлся доминирующим вариантом, доля от общего числа выделенных штаммов

Существенную роль в распространении ЭВИ играет водный фактор. Однако не исключается

«При прочих равных условиях заражение воздушно-капельным путем реализуется в 400-600 раз

Циклические подъемы заболеваемости длительностью 1-3 года с интервалом 6 лет. Сезонный

Помесячная динамика заболеваемости ЭВИ среди населения Пермского края на 100 000 населения

Классификация ЭВИПо типу клинических форм ТипичныеЛихорадка.Серозный менингит.«Герпетическая ангина».Эпидемическая миалгия.Респираторная

По типу клинических форм. Комбинированные : герпангина и миалгия, серозный менингит и

Классификация ЭВИ По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. По течению:гладкое,негладкое:с осложнениями:

Критерии тяжести клинических форм ЭВИ Выраженность интоксикации. Выраженность местных проявлений. Осложнения.

Общие черты различных формВозникновение чаще в теплое время года.Инкубационный период от

Общие черты различных формГиперемия слизистой дужек, язычка, задней стенки глотки, миндалин.Гиперемия

При наличии общих черт ЭВИдля различных возрастных группхарактерны разные формы

Внутриутробная ЭВИПри заражении в первом триместре. Самопроизвольный аборт.Пороки развития (особенно сердца

Врожденная Коксаки В-инфекцияН.В. Савастеева с соавт. «Архив патологии», №3, том 76,

Учитывая многообразие клинических форм Коксаки В-инфекции и возникающие в этой связи

От 1 беременности, срочных родов в гестационном возрасте (ГВ) 41 неделя

Через 3 суток, несмотря на лечение, состояние новорожденной ухудшилось: диарея -

Через 10 дней после выписки домой состояние резко ухудшилось: падение

При явлениях нарастающей сердечной недостаточности по типу кардиогенного шока, тахикардии (180-185

Основной. Внутриутробная инфекция. Врожденный поздний кардит с тотальной сердечной недостаточностью, НКО

Патолого-анатомическое исследование Сердце 56 г (в норме 23,5 г), полости расширены, со

Патолого-анатомическое исследование Головной мозг (546 г), борозды извилины сглажены, мягкие мозговые оболочки

Патолого-анатомическое исследование Петли тонкого кишечника расширены, серозная оболочка неравномерно красного цвета, тусклая. Слизистая

Патолого-анатомическое исследование Легкие плотные, отечные, с поверхности разреза стекает пенистая геморрагическая жидкость.

Патолого-анатомическое исследование Во всех органах острое расстройство кровообращения, отек. В почках очаговый

Патолого-анатомический диагноз Основное заболевание. Коксаки В -инфекция, комбинированная форма: продуктивно- некротический миокардит с

Патолого-анатомический диагноз Осложнение. Выраженное венозное полнокровие и дистрофические изменения и очаги некроза