Гипогликемия

Содержание

Слайд 2

Гипогликемия. Гипогликемия – это острое смертельно опасное состояние организма при сахарном

Гипогликемия.

Гипогликемия – это острое смертельно опасное состояние организма при сахарном диабете.

Возникает при снижении уровня сахара в крови ниже 3,4 ммоль/л. При отсутствии неотложных мер гипогликемия может перейти в гипогликемическую кому, а далее возможен летальный исход.
Тяжелая гипогликемия – одна из причин гибели диабетика.
Слайд 3

Причины возникновения гипогликемии: Недостаточное поступление углеводов с кормами. Снижение гидролиза сахаров

Причины возникновения гипогликемии:

Недостаточное поступление углеводов с кормами.
Снижение гидролиза сахаров в кишечнике

и замедление их всасывания.
Резкие интенсивные физические нагрузки, особенно после приема пищи.
Передозировка инсулина, вводимого с лечебной целью.
Передозировка препаратами сульфанилмочевины (назначается больным сахарным диабетом для снижения содержания сахара в крови)
Чрезмерная секреция инсулина поджелудочной железой.
Расстройство функции гипофиза (гипофизарная кахексия; недостаточная выработка глюкокортикоидов, соматотропного и адренокортикотропного гормонов передней доли) или надпочечников.
Повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы
Развитие гепатопатий.
Слайд 4

Симптомы. Головокружение, потеря привычной ориентации в пространстве. Возникновение сильного чувства голода.

Симптомы.

Головокружение, потеря привычной ориентации в пространстве.
Возникновение сильного чувства голода.
Учащение сердцебиения.
Повышенная потливость.
Нервозность,

дрожь. 
Утомляемость, слабость, головные боли.
Снижается способность концентрировать внимание, появляются расстройства зрения.
Судороги.
Слайд 5

Патогенез. Глюкоза – основной энергетический субстрат для клеток головного мозга. Недостаточное

Патогенез.

Глюкоза – основной энергетический субстрат для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение

мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС.
Слайд 6

В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые

В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые

структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.
Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.
Слайд 7

В результате энергетического голодания клеток головного мозга возникают раздражительность, беспокойство, головокружение,

В результате энергетического голодания клеток головного мозга возникают раздражительность, беспокойство, головокружение,

сонливость. Появляются тонические и клонические судороги.
Слайд 8

Гипогликемия является стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению содержания в

Гипогликемия является стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению содержания в

крови катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабость, потливость, тремор, тахикардия.
В то же время повышается активность контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды-соматотропин) – это компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии.
Слайд 9

Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга

Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга

и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.
Также избыток катехоламинов и соматотропина, которые усиливают липолиз, является условием для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.
Слайд 10

Стадии гипогликемии. Первая стадия. Развитие гипоксии клеток ЦНС, в частности коры

Стадии гипогликемии.

Первая стадия. Развитие гипоксии клеток ЦНС, в частности коры головного мозга. Наблюдается

изменение настроения, чрезмерная возбудимость или подавленность, беспокойство, может возникнуть головная боль, мышечная слабость. Развивается тахикардия, обостряется чувство голода, кожа становится влажной.
Слайд 11

Вторая стадия. Снижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражения субкортикальной

Вторая стадия. Снижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражения субкортикальной области,

что способствует повышению потливости, больной может вести себя неадекватно. Наблюдается двигательное возбуждение, гиперемия.
Слайд 12

Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к возникновению судорог,

Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к возникновению судорог, повышению

тонуса мышц. Состояние больного может напоминать эпилепсию. Наблюдается расширение зрачков, артериальное давление повышается, а тахикардия и потливость усиливаются.
Слайд 13

Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, наступает гипогликемическая кома. Клинические

Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, наступает гипогликемическая кома. Клинические признаки:
Потеря сознания.
Влажность

кожи.
Снижение частоты и глубины дыхания.
Слабая реакция зрачков на свет.
Учащенный пульс и усиленный тон сердца.
Слайд 14

Последняя завершающая стадия. В гипогликемическое состояние вовлекаются нижние отделы продолговатого мозга.

Последняя завершающая стадия. В гипогликемическое состояние вовлекаются нижние отделы продолговатого мозга. Наблюдается

нарастание коматозного состояния, которое характеризуется снижением тонуса мышц, падает артериальное давление, наступает арефлексия, сердечный ритм нарушен.
Слайд 15

Диагностика Основой диагностики гипогликемии является анамнез, клинические проявления заболевания и результаты

Диагностика

Основой диагностики гипогликемии является анамнез, клинические проявления заболевания и результаты лабораторных

исследований. В первую очередь, показано определение содержания глюкозы в кровеносном русле. Нижней границей нормы считается показатель 3,4 ммоль/л. Гипергликемические состояния диагностируются при уровне глюкозы свыше 6,2 ммоль/л. Это имеет место, когда процесс утилизации глюкозы клетками ЦНС нарушен. Чтобы разработать оптимальную схему лечения, рекомендуется проведение дополнительных исследований: 1. Исследование органов брюшной полости с помощью ультразвука. 2. Биохимическое исследование крови. 3. Исключение наличия в организме инфекций вирусного характера. Для этого проводится бактериоскопический анализ выделений животного.