Содержание
- 2. Синдром полиорганной недостаточности Универсальное поражение органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов
- 3. Сомато-неврологический «порочный круг» при СПОН Дискоордиция циркуляторных Влияний Нарастание соматической дисрегуляции Соматическая дисфункция Углубление эндотоксикоза
- 4. Углубление дисметаболической Гипоксии Углубление неврологических расстройств Нарастание цитокининового Каскада Углубление соматической патологии
- 5. Клинические проявления СПОН (Borzotta A., 1983) Легкие: одышка более 36 в минуту, гипоксемия (РО2 менее 50
- 6. Почки: олигоурия (диурез 500 мл в сутки и менее), креатинин свыше 0,15 ммоль/л, креатининовый клиренс менее
- 7. Печень Повышение уровня билирубина свыше 74,5 мкмоль/л, повышение уровня АСТ, АЛТ и ЛДГ в два и
- 8. Система гемостаза Тромбоцитопения менее 100х1012 /л, уменьшение протромбинового и парциального тромбопластинового времени, гипофибриногенемия и наличие в
- 9. Сердце: гипотензия ниже 90 мм рт. ст., снижение сердечного индекса менее 1,5 л/мин/м2 ,ударного индекса менее
- 10. Желудочно-кишечный тракт: изъязвления слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, необходимость переливания крови более 1л/сут, застой в желудке,
- 11. Клинические проявления поражения нервной системы при СПОН (А.И.Федин, С.А.Румянцева, 2004) Нарушения сознания Общемозговые симптомы Менингеальные симптомы
- 12. Патология системы тройничного нерва Патология вестибулярной системы Патология бульбарных нервов Нарушения двигательных функций
- 13. Нарушения мышечного тонуса Патологические пирамидные знаки Нарушения координаторной сферы Нарушения чувствительности Нарушения вегетативной иннервации Нарушения высших
- 14. Основные неврологические синдромы при СПОН Энцефалопатии: Локализация поражения: корковая, стволовая, ретикулярная формация Острого нарушения мозгового кровообращения:
- 15. Энцефало-полинейропатии: Локализация: корковая, корешковая, периферические нервы Миелоишемии Синдром вегетативной дисфункции: Локализация поражения: сегментарные и надсерментарные вегетативные
- 16. Синдром эндогенной интоксикации Причины: различные патологические состояния (шок, перитонит, панкреатит и пр.) и вызванный ими эндотоксикоз
- 17. Маркеры эндогенной интоксикации Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в венозной крови более 10х109 /л Лейкоцитарный индекс интоксикации
- 18. Индекс интоксикации (Гринев М.В., 1989). При ИИ = 35 прогноз заболевания неблагоприятный, при ИИ выше 45
- 19. Концентрация белка в плазме Концентрация общего белка в плазме Снижение уровня общего белка в плазме крови
- 20. Увеличение альфа-2-глобулинов в два раза отражает активность процесса с нарушением дезаминирования Увеличение гамма-глобулинов указывает на рост
- 21. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента (отношения количества альбуминов к количеству глобулинов) связано: С переходом альбуминов в ткани вследствие
- 22. Билирубин. Уровень билирубина более 30 ммоль/л вызывает выраженный мембранотоксический эффект Одной из причин повышения уровня билирубина
- 23. Механизм действия билирубина: встраиваясь в мембраны и проникая в клетку, билирубин повреждает липиды митохондрий, вызывая их
- 24. Мочевина и креатинин Увеличение уровня мочевины более 16 ммоль/литр и креатинина более 0,2 ммоль/литр указывает на
- 25. Токсическая энзимопатия Увеличение уровней АЛТ, АСТ, ЛДГ указывает на нарушение проницаемости клеточных мембран Гипергликемия, увеличение концентрации
- 26. Увеличение ДНКазы и РНКазы, кислой фосфатазы, катапрессина Д - отражает степень деструкции клеток, лизиса внутриклеточных белков,
- 27. Молекулы средней массы (МСМ) Являются олигопептидами с массой от 500 до 5000 Д, относятся к белковым
- 28. Токсическое действие МСМ проявляется: Нарушением эритропоэза Ингибированием дыхания митохондрий Нарушением синтеза ДНК в гепатоцитах и лимфоцитах
- 29. Коэффициент нейтрофилы/лимфоциты (в норме = 2 ( – отношение клеток неспецифической и специфической защиты) Увеличение коэффициента
- 30. Патогенетические стадии синдрома эндогенной интоксикации Стадия токсемии Стадия нарушения микроциркуляции Стадия угнетения функций собственных детоксициирующих и
- 31. Клинические проявления синдрома эндогенной интоксикации. Стадии Реактивно-токсическая стадия эндогенной интоксикации Стадия выраженной токсемии. Компенсированная Стадия выраженной
- 32. Реактивно-токсическая стадия эндогенной интоксикации Сознание – ясное Интеллект – укороченный промежуток внимания Поведение - эйфория, депрессия,
- 33. Температура – субфебрилитет Окраска кожных покровов – обычно бледная ЧД – 20 Аускультация легких – дыхание
- 34. Диурез – норма КОС – респираторный субкомпенсированный алкалоз Свертывающая система крови – склонность к гиперкоагуляции ЛИИ
- 35. Стадия выраженной токсемии. Компенсированная Сознание – спутанное Интеллект – потеря ориентировки во времени, ретроградная амнезия Поведение
- 36. Температура – субфебрилитет Окраска кожных покровов – бледность ЧД -20-25, дыхание жесткое, артериальная гипертензия, ЦВД –
- 37. Стадия выраженной токсемии. Декомпенсированная Сознание – делирий Интеллект – дезориентировка во времени и пространстве Поведение –
- 38. Окраска кожных покровов – акроцианоз ЧД – 25-30, влажные хрипы, артериальная гипотензия, ЦВД – 7-5, ЧСС
- 39. Стадия мультиорганной дисфункции (СМОД) Кома Расширение зрачков, опистотонус Гипотермия Диффузный цианоз, ЧД – более 30, немое
- 40. Стадия мультиорганной дисфункции (СМОД) Паралич кишечника Анурия Метаболический декомпенсированный ацидоз Гипокоагуляция ЛИИ – более10,0 МСМ –максимальное
- 41. Метаболические энцефалопатии – большая группа заболеваний обусловленная нарушениями метаболизма мозга различной этиологии Они представляют собой проявления
- 42. Причины метаболических энцефалопатий Токсические состояния Системные инфекции Алкогольная интоксикация Передозировка лекарств Дефицитарные состояния Дефицит витамина В12
- 43. Причины метаболических энцефалопатий Нарушения обмена, вызванные нарушением кардиореспираторных функций Эндокринные нарушения Кетоацидоз Гипогликемия Гипотиреоидизм Электролитные нарушения
- 44. Патоморфологические изменения при МЭ Патоморфологические изменения при МЭ обнаруживаются во всем мозгу. Редко преимущественно поражаются отдельные
- 45. Патоморфологические изменения при МЭ Как правило поражаются нейронные структуры (кора мозга, подкорковые ядра); возможна демиелинизация, например,
- 46. Клиника метаболических энцефалопатий (общие признаки) Расстройство сознания - интеллекта - двигательной сферы, часто с присоединением эпилептиформных
- 47. Для МЭ характерны колебания степени церебральных нарушений, пропорциональные тяжести соматического заболевания
- 48. Характеристика отдельных проявлений метаболических энцефалопатий
- 49. Расстройство сознания и интеллектуальных функций Для большинства МЭ характерна определенная динамика в расстройствах сознания и интеллектуальных
- 50. Клиника Нарушение когнитивных процессов Замедленное выполнение заданий, требующих от больного как психических, так и физических усилий
- 51. Нарушение способности к поддержанию уровня внимания Сонливость; флюктуация уровня бодрствования Изменения поведения: оно может быть гиперактивным
- 52. Нарушение последовательности мыслительных процессов, речь больного становится бессмысленной, имеют место ошибки при назывании предметов с частыми
- 53. Пациенты не могут выполнять задания на построение, на копирование образов, а также задания на пространственную организацию
- 54. Нарушения двигательной функции Общим для всех МЭ является генерализованная мышечная слабость без локальных её акцентов В
- 55. Мышечная гипотония (возможно значительное повышение тонуса в некоторых случаях острой церебральной аноксии, уремической и печеночной недостаточности)
- 56. Эпилептиформные припадки и другие гиперкинезы Могут наблюдаться любые типы эпилептиформных припадков, исключая petit mal Наиболее часты
- 57. Возможны массивные, повторяющиеся миоклонические припадки у больных в состоянии комы Возможны фокальные припадки (при гиперосмолярной некетонемической
- 58. Астериксис - неритмичные асимметричные подергивания при тоническом напряжении мышц конечностей, шеи и туловища Обусловлен периодическим пароксизмальным
- 59. Выявление астериксиса Больного просят вытянуть руки и максимально разогнуть кисти Через несколько секунд после вытягивания руки
- 60. Двусторонний астериксис астериксис , появляющийся на фоне помрачения сознания - характерный признак метаболической энцефалопатии астериксис ,
- 61. Хорея, дистонический гиперкинез, атетоз Тремор Нарушение мышечной координации, изменение подписи
- 62. Варианты метаболических энцефалопатий в зависимости от этиологических факторов
- 63. Диабет. Кетоацидотическая кома Развивается вследствие недостаточного введения инсулина при нарушении лечебного режима больным сахарным диабетом или
- 64. Патогенез Интоксикация организма недоокисленными кетоновыми телами (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимаслянная кислота), влекущая за собой ацидоз и
- 65. Патогенез Рвота усиливает нарастающее обезвоживание и нарушение водно-солевого баланса Утрата внутриклеточного калия вызывает снижение сократительной функции
- 66. Клиника Постепенное нарастание жажды, полиурия, боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), рвота, гипотермия, тахикардия, аритмия Резко снижается
- 67. Показатели кетоацидотической комы Содержание глюкозы в крови - 15 ммоль/литр Содержание кетоновых тел в крови (норма
- 68. Гиперосмолярная кома. Клиника Развивается постепенно Резкому угнетению сознания предшествуют слабость, сонливость, заторможенность Характерны отчетливые очаговые симптомы
- 69. Лабораторные показатели гиперосмолярной комы Содержание глюкозы в крови - 50ммоль/литр Содержание кетоновых тел в крови (норма
- 70. Лактацидоз может сопровождать обе охарактеризованные выше комы Диагностируется по резкому повышению содержания лактата (молочной кислоты) в
- 71. МРТ головного мозга (аксиальные Т2-ВИ и DВИ): гиперинтенсивные очаги в области среднего мозга, дорсальных отделов варолиева
- 72. Гипогликемическая кома Клиника: а) инсультоподобные эпизоды, с неврологическим дефицитом, который может проявляться то с одной, то
- 73. Гипогликемическая кома г) делирий д) гиперсомния Неврологические нарушения обычно развиваются при уровне глюкозы в крови ниже
- 74. Печеночная энцефалопатия
- 75. В зависимости от механизмов развития выделяют 2 основные формы ПЭ Эндогенную(печеночно-клеточную), связанную с поражением паренхимы печени,
- 76. Эндогенная (печеночно-клеточная) энцефалопатия Причины: гепатиты вирусные, риккетсиозные, алкогольные) Отравления гепатотоксическими ядами Отравления ядовитыми грибами
- 77. Эндогенная (печеночно-клеточная) энцефалопатия Отравления лекарственными препаратами (туберкулотоксическими, сульфамиламидами, некоторыми антибиотиками, аминазином, этиловым спиртом) Состояния, вызывающие гипоксию
- 78. Экзогенная (порто-кавальная, шунтовая) Причины Заболевания с внепеченочным холестазом (желче-каменная болезнь, опухоли желчевыводящих путей, хронический панкреатит с
- 79. Смешанная ПЭ Причины Паразитарные или опухолевые заболевания печени
- 80. ПЭ представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, аминокислотного дисбаланса изменения
- 81. Среди нейротоксинов ведущее значение имеет аммиак. Аммиак, ослабляя тормозные процессы в ЦНС, способствует возникновению гиперкинезов и
- 82. Тирамин и октопамин вытесняют из синапсов норадреналин и адреналин с замедлением передачи сигнала в синапсах Нарушение
- 83. Страдает также углеводный обмен с утратой способности синтезировать глюкозу из белков и жиров, нарушением глюконеогенеза и
- 84. С нарушением функции печени связано образование нейротоксических веществ (метаболитов триптофана, тирозина, фенилаланина; индола и скатола и
- 85. Аммиак в высоких концентрациях – раздражает дыхательный центр, усиливает одышку, приводя к развитию респираторного алкалоза Респираторный
- 86. Нарушение биосинтеза ферментов и белков- прокоагулянтов приводит к развитию коагулопатий Увеличение шунтирования крови в легких нарушает
- 87. Спектр нарушений мозга при заболеваниях печени включает: Обратимую метаболическую энцефалопатию Отек мозга Хронические и необратимые структурные
- 88. Печеночная энцефалопатия Темп развития – чаще острый Провоцирующие факторы: перегрузка желудочно-кишечного тракта, желудочно-кишечные кровотечения, интеркуррентные инфекции,
- 89. Печеночная кома Первые проявления – рассеянность, возбуждение или апатия, расстройства памяти и изменение поведения Общая слабость,
- 90. Спутанность. Одновременно развивается астериксис. Первоначально двигательные нарушения могут локализоваться в языке или стопах Порхающие движения при
- 91. Хронические формы печеночной энцефалопатии Причины: длительно и медленно развивающиеся заболевания печени Портокавальные шунты Клиника: деменция и
- 92. Печеночная энцефалопатия МРТ головного мозга (Т1-ВИ) пациента с ПЭ на фоне цирроза печени (а) и контрольного
- 93. Алкогольная энцефалопатия Прямое токсическое действие этанола основано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие, а
- 94. Мембранотропное действие алкоголя приводит к: Изменению свойств мембран клеток и мембран внутриклеточных включений - их вязкости
- 95. Нарушается ферментативный баланс клеток, что снижает их толерантность к гипоксии, инфекции, нарушению баланса электролитов
- 96. Конформационное действие этанола Связано с нарушением ионного потока и в следствие этого непосредственном влиянии на конформацию
- 97. Этерификация жирных кислот Этанол, метаболизируясь в тканях, образует эфиры жирных кислот, оказывая прямое токсическое действие на
- 98. При употреблении алкоголя в больших количествах (до 50% от общей энергетической ценности пищевого рациона) значительно снижается
- 99. Острая алкогольная интоксикация и кома У не алкоголиков при концентрации алкоголя в крови приблизительно 1,5 г/л
- 100. Центральная демиелинизация мозолистого тела (болезнь Маркьяфавы-Биньями) Встречается при длительном и интенсивном злоупотреблении алкоголя Развивается некроз центральной
- 101. Подострое развитие болезни Маркьяфавы-Биньями Раздражительность, спутанность, агрессивность, сменяющиеся абулией, лобной расторможенностью в сочетании с мышечной спастичностью
- 102. Энцефалопатия Вернике Острое состояние, обусловленное дефицитом тиамина Патогенез: недостаточное содержание витамина В1 в пище; нарушение его
- 103. Клиника Офтальмоплегия, атаксия, нарушение сознания Глазодвигательные нарушения: часто – горизонтальный нистагм, иногда в сочетании с вертикальным;
- 104. Более выражена атаксия ходьбы (поражение верхней части червя мозжечка и вестибулярных ядер) Заторможенность, нарушение ориентировки, внимания,
- 105. Дисметаболическая энцефалопатия при заболеваниях легких Обусловлена гипоксией и гиперкапнией, возникающими вследствие нарушения вентиляции и газового обмена
- 106. Респираторная энцефалопатия Клиника: Головная боль. Наиболее характерна диффузная головная боль, особенно интенсивная по утрам, при физической
- 107. Респираторная энцефалопатия Экстрапирамидные расстройства, главным образом в виде порхающего тремора Изменения психомоторной сферы в виде эпизодов
- 108. Расстройства сна — от легкой сомнолентности до засыпаний буквально на ходу Сонливости часто сопутствуют или предшествуют
- 109. Гипертензионный синдром обусловлен повышением углекислоты в крови и усилением притока к головному мозгу крови с переходом
- 110. Панкреатическая энцефалопатия, патогенез Поражение мозга обусловлено литическим действием на ткань мозга высвобожденных ферментов поджелудочной железы –
- 111. Панкреатическая энцефалопатия ДВИ и Т1 –ВИ с КУ – акс: видны усиленные сигналы от проводящих путей
- 112. Клиника острой панкреатической энцефалопатии Признаки поражения мозга возникают внезапно Фокальные или генерализованные судорожные припадки, общая заторможенность
- 113. Уремическая энцефалопатия Механизм формирования: Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера для токсических веществ (таких, как органические кислоты )
- 114. Типичны общемозговые расстройства, начинающиеся с нарушения концентрации внимания и легких изменений личности и прогрессирующие до оглушенности,
- 115. Эпилептические припадки Этиология. Большие эпилептические припадки при почечной недостаточности могут быть обусловлены: а. Уремической энцефалопатией б.
- 116. Уремическая нейропатия Уремия вызывает дистальную сенсомоторную нейропатию, поражающую вначале ноги, затем руки Нейропатия часто сопровождается болью
- 117. Диагностика На ЭЭГ в ранней стадии отмечаются медленные низкоамплитудные колебания, позднее развиваются пароксизмы генерализованной медленной активности
- 118. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия Причины Инсульты, сопровождающиеся потерей сознания Сердечно-дыхательная недостаточность Остановка дыхания или сердечной деятельности Отравление СО
- 119. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия Каждое из указанных состояний при его значительной продолжительности может привести к остаточным повреждениям головного
- 121. Скачать презентацию