Холинергические средства

Август 20, 2022

Главная
Медицина
Холинергические средства

Содержание

2. КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ИННЕРВАЦИЮ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АФФЕРЕНТНУЮ
3. РИС.1. СХЕМА ЭФФЕРЕНТНОЙ ИННЕРВАЦИИ НN НN НN M M Клетки эффекторного органа АДР НА Хромафинная клетка
4. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПСНС МИОЗ СПАЗМ АККОМОДАЦИИ ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ СНИЖЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЗАМЕДЛЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ
5. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ СНС МИДРИАЗ ПОВЫШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА всех отделов сердца: ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЕ (вследствие увеличения автоматизма
6. РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
7. РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
8. РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
9. РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
10. РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
11. холинорецептор Холин + АцКоА АЦХ (ацетил- холин) АЦХ ХАТ Са2+ АЦХ АХЭ холин уксусная кислота Агонисты
12. Gi Аденилатциклаза АТФ цАМФ ПК-А Снижение активности кальциевых каналов Уменьшение поступления ионов кальция в клетку Сердце:
13. M3→Gq→Фосфолипаза С Инозитол-1,4,5 Инозитол-трифосфат -дифосфат (PIP2) (IP3) эндоплазматический ретикулум Высвобождение ионов кальция Са2+ + кальмодулин Экзокринные
14. M3→Gq→Фосфолипаза С Инозитол-1,4,5 Инозитол-трифосфат -дифосфат (PIP2) (IP3) эндоплазматический ретикулум Са2+ + кальмодулин активация NO-синтазы образование NO
15. ХОЛИНОМИМЕТИЧЕСКИЕ ЛС ХОЛИНОМИМЕТИКИ М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ ПИЛОКАРПИН АЦЕКЛИДИН БЕТАНЕХОЛ 2. Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ НИКОТИН ЦИТИЗИН (ЦИТИТОН) ЛОБЕЛИН М,Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ АЦЕТИЛХОЛИН КАРБАХОЛИН
16. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОМИМЕТИКОВ МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) – вследствие сокращения круговой мышцы радужной
17. НN Синокаротидная зона Дыхательная мышца Дыхательный центр Мотонейрон спинного мозга Н-холиномиметики (цититон, лобелин) Рис. 3. ЛОКАЛИЗАЦИЯ
18. Ацх, в/в Снижение АД в связи с: А) Стимуляцией м3-хр сосудов →расширение сосудов Б) Стимуляцией м2-хр
19. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫХ СРЕДСТВ ОБРАТИМОГО ДЕЙСТВИЯ МИОЗ СНИЖЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ СПАЗМ АККОМОДАЦИИ
20. ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ (ФОС) НЕОБРАТИМО ИНГИБИРУЮТ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗУ. К ФОС ОТНОСЯТСЯ: НЕКОТОРЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (АРМИН) МНОГИЕ ИНСЕКТИЦИДЫ, ФУНГИЦИДЫ,
21. ХОЛИНОБЛОКИРУЮЩИЕ ЛС М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ 1. М- ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ НЕИЗБИРАТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ АТРОПИН СКОПОЛАМИН ТРОПИКАМИД ИПРАТРОПИЙ 2. М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ ИЗБИРАТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
22. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ МИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ КРУГОВОЙ МЫШЦЫ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ (М3)
23. Зависимость эффектов атропина от дозы
24. АХ М1 НN АХ М3 М2 АХ Гладкомышечная клетка бронха ↑Са2+ ↑ тонуса n. vagus АТРОПИН
25. АХ М1 НN АХ М3 М2 АХ Гладкомышечная клетка бронха ↑Са2+ ↑ тонуса N. vagus ТИОТРОПИЙ
26. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВ МИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ
27. NN M2 M2 NN β1 β1 N.vagus Симпатическая иннервация Ганглиоблокаторы Механизм действия ганглиоблокаторов на сердце Ганглиблокаторы
28. БЛОКАДА NN РЕЦЕПТОРОВ СИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ Ганглиоблокаторы РАСШИРЕНИЕ АРТЕРИОЛ (РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ) СНИЖЕНИЕ ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ
29. АХ n. vagus НN АХ М3 АХ ↑Са2+ ↑ тонуса Гладкомышечная клетка бронха АДРЕНАЛИН β2 НN
30. КУРАРЕПОДОБНЫЕ СРЕДСТВА ПРИМЕНЯЮТСЯ: ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ ПРИ ПЕРЕВОДЕ БОЛЬНОГО НА
32. Скачать презентацию

Слайд 2

КЛАССИФИКАЦИЯ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ИННЕРВАЦИЮ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ

НА АФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ
2. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ

Слайд 3

РИС.1. СХЕМА ЭФФЕРЕНТНОЙ ИННЕРВАЦИИ
НN
НN

НN
M
M
Клетки эффекторного органа
АДР НА
Хромафинная
клетка
надпочечника
Клетка
скелетной
мышцы

Синокаротидная
зона

Афферентный
нейрон

Ц Н С

НN

НМ

НN

АР

парасимпатическая
иннервация

симпатическая иннервация

двигательная иннервация

дыхательный,
сосудодвигательый
центры

М – м-холинорецептор
НN – н-холинорецептор нейронального
типа
НМ – н-холинорецептор мышечного типа
АР - адренорецептор

Слайд 4

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПСНС
МИОЗ
СПАЗМ АККОМОДАЦИИ
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
СНИЖЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ЗАМЕДЛЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ

ПРОВОДИМОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА И МОТОРИКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ:
сужение бронхов
повышение тонуса и моторики гладких мышц ЖКТ (сфинктеры расслабляются)
повышение тонуса гладких мышц мочевого пузыря

Слайд 5

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ СНС
МИДРИАЗ
ПОВЫШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА всех отделов сердца:
ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЕ (вследствие

увеличения автоматизма синусового узла)
ПОВЫШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА AV-УЗЛА
ПОВЫШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА ВОЛОКОН ПУРКИНЬЕ
СУЖЕНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Слайд 6

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

Слайд 7

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

Слайд 8

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

Слайд 9

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

Слайд 10

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

Слайд 11

холинорецептор
Холин +
АцКоА
АЦХ
(ацетил-
холин)
АЦХ
ХАТ
Са2+
АЦХ
АХЭ
холин
уксусная
кислота
Агонисты холинорецепторов
(холиномиметики)
Антагонисты холинорецепторов
(холиноблокаторы)
+
Антихолинэстеразные
средства
Ботулотоксин
АХЭ – ацетилхолинэстераза
ХАТ - холинацетилтрансфераза
РИС.2. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДЕЙСТВИЯ

ЛС,
ВЛИЯЮЩИХ НА ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ

Слайд 12

Gi
Аденилатциклаза
АТФ
цАМФ
ПК-А
Снижение активности кальциевых каналов
Уменьшение поступления ионов кальция в клетку
Сердце:
Снижение

автоматизма синусного узла

Снижение ЧСС

Снижение автоматизма AV-узла

Замедление AV-проводимости

М2

Gо

Активация
калиевых каналов

Гиперполяризация

Пресинаптические окончания

Снижение экзоцитоза медиаторов
ацетилхолина, норадреналина

Внутриклеточные механизмы активации м2-холинорецепторов

Слайд 13

M3→Gq→Фосфолипаза С

Инозитол-1,4,5 Инозитол-трифосфат
-дифосфат (PIP2)
(IP3)
эндоплазматический ретикулум
Высвобождение ионов кальция
Са2+ + кальмодулин
Экзокринные
железы
Усиление секреции
Гладкомышечные

клетки:

активация киназы легких цепей миозина
(КЛЦМ)

фосфорилирование (активация) миозина
ЛЦМ-РО4

актин+миозин→сокращение
(бронхи, желудочно-кишечный тракт,
мочевой пузырь)

Эндотелиальные клетки
кровеносных сосудов

активация NO-синтазы

образование NO

расслабление ангиомиоцитов

расширение кровеносных сосудов

Внутриклеточные механизмы активации
м3-холинорецепторов

Слайд 14

M3→Gq→Фосфолипаза С

Инозитол-1,4,5 Инозитол-трифосфат
-дифосфат (PIP2)
(IP3)
эндоплазматический ретикулум
Са2+ + кальмодулин
активация NO-синтазы
образование NO

Эндотелиальная клетка

Высвобождение ионов кальция

Кровеносный сосуд

Гладкомышечная клетка

NO → ↑ Гуанилатциклаза

ГТФ цГМФ→ПКG

Угнетение фосфоламбана
(белок эндоплазматического ретикулума)

активация Ca2+-АТФ-азы

увеличение поступления Са2+ из
цитоплазмы в эндоплазматический ретикулум

снижение содержания Са2+ в цитоплазме

расслабление ангиомиоцита

расширение сосуда

Механизм снижения тонуса гладких мышц кровеносных сосудов
при стимуляции м3холинорецепторов

Слайд 15

ХОЛИНОМИМЕТИЧЕСКИЕ ЛС
ХОЛИНОМИМЕТИКИ
М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ
ПИЛОКАРПИН
АЦЕКЛИДИН
БЕТАНЕХОЛ
2. Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ
НИКОТИН
ЦИТИЗИН (ЦИТИТОН)
ЛОБЕЛИН
М,Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ
АЦЕТИЛХОЛИН
КАРБАХОЛИН
АНТИХОЛИЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА ОБРАТИМОГО

ДЕЙСТВИЯ
ФИЗОСТИГМИН
НЕОСТИГМИН (ПРОЗЕРИН)
ГАЛАНТАМИН
ЭДРОФОНИЙ
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА «НЕОБРАТИМОГО» ДЕЙСТВИЯ – ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ФОС)
АРМИН

Слайд 16

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОМИМЕТИКОВ
МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) – вследствие

сокращения круговой мышцы радужной оболочки (м3)
СНИЖЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ – вследствие сокращения круговой мышцы радужной оболочки увеличивается угол передней камеры глаза, что приводит к повышению оттока внутриглазной жидкости через Фонтановы пространства в Шлеммов канал
ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ ГЛАУКОМЕ
СПАЗМ АККОМОДАЦИИ – вследствие сокращения ресничной мышцы (м3), что приводит к расслаблению Цинновой связки; при этом кривизна хрусталика увеличивается, и глаз устанавливается на ближнюю точку видения
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ - слюнных, бронхиальных, желудочных и др. (м3)
ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ КСЕРОСТОМИИ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ – вследствие снижения автоматизма синусового узла (м2)
СНИЖЕНИЕ АВТОМАТИЗМА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА И ЗАМЕДЛЕНИЕ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ (м2)
РАССЛАБЛЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ – вследствие стимуляции м3-хр эндотелия кровеносных сосудов, что приводит к высвобождению no (эндотелиальный релаксирующий фактор
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ГЛАДКИХ МЫШЦ БРОНХОВ (м3), что приводит к сужению бронхов
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА И МОТОРИКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (м3)
ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ АТОНИИ КИШЕЧНИКА
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (м3)
ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ АТОНИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Слайд 17

НN
Синокаротидная
зона
Дыхательная мышца
Дыхательный
центр
Мотонейрон спинного
мозга
Н-холиномиметики
(цититон, лобелин)

Рис. 3. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДЕЙСТВИЯ

ЦИТИТОНА

Слайд 18

Ацх, в/в
Снижение АД в связи с:
А) Стимуляцией м3-хр сосудов →расширение сосудов
Б)

Стимуляцией м2-хр сердца→↓чсс→↓сер-дечного выброса

М-холино-
блокатор
(атропин)

Ацх, в/в,
(в большей дозе)

Повышение АД, т.к. сохраняется
действие ацх только на н-хр:
А) симпатических ганглиев→усиление симпатических влияний на сосуды и сердце
Б) хромафинных клеток надпочечников→секреция адр
В) каротидных клубочков→рефлекторная стимуляция сосудодвигательного центра→усиление симпатических влияний на сосуды и сердце

АТРОПИН «ИЗВРАЩАЕТ»
ДЕЙСТВИЕ АХ
НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Пояснение.
В обычных условиях к м, н-холиномиметикам (ацетилхолину, карбахолину) более чувствительны м-холинорецепторы,
поэтому эффекты активации н-холинорецепторов
не заметны, и проявляются только при блокаде м-холинорецепторов.

Слайд 19

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫХ СРЕДСТВ ОБРАТИМОГО ДЕЙСТВИЯ
МИОЗ
СНИЖЕНИЕ

ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
СПАЗМ АККОМОДАЦИИ
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СНИЖЕНИЕ АВТОМАТИЗМА AV-УЗЛА И ЗАМЕДЛЕНИЕ AV-ПРОВОДИМОСТИ
СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ГЛАДКИХ МЫШЦ БРОНХОВ
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА И МОТОРИКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЖЕЛУДОЧНО- КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ОБЛЕГЧЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ
ГЛАУКОМА
АТОНИЯ КИШЕЧНИКА
АТОНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
МИАСТЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ПАРАЛИЧЕЙ
ДЕКУРАРИЗАЦИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Слайд 20

ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ (ФОС)
НЕОБРАТИМО ИНГИБИРУЮТ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗУ.
К ФОС ОТНОСЯТСЯ:
НЕКОТОРЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (АРМИН)
МНОГИЕ

ИНСЕКТИЦИДЫ, ФУНГИЦИДЫ, ГЕРБИЦИДЫ
НЕКОТОРЫЕ БОЕВЫЕ ОТРАВЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА (ЗАРИН, ТАБУН)
ФОС ВЫСОКОАКТИВНЫ И ОЧЕНЬ ТОКСИЧНЫ!
ФОС –ЛИПОФИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ, ЛЕГКО ВСАСЫВАТСЯ С ЛЮБЫХ НЕПОВРЕЖДЕННЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ.
СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ (1 СТАДИЯ)
МИОЗ, СПАЗМ АККОМОДАЦИИ, СЛЕЗОТЕЧЕНИЕ, СЛЮНОТЕЧЕНИЕ, БРОНХОCПАЗМ, БРОНХОРЕЯ, ТОШНОТА И РВОТА, БРАДИКАРДИЯ, ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ПОНОС, УЧАЩЕНИЕ МОЧЕИСПУСКАНИЙ, МЫШЕЧННЫЕ ФАСЦИКУЛЯЦИИ (СМЕНЯЮТСЯ ПАРАЛИЧОМ)
ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ОТРАВЛЕНИЯ
М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ (АТРОПИН)
ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ
РЕАКТИВАТОРЫ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ (ДИПИРОКСИМ, ИЗОНИТРОЗИН) – ЭФФЕКТИВНЫ ТОЛЬКО В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ОТРАВЛЕНИЯ
НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫМИ СРЕДСТВАМИ ОБРАТИМОГО ДЕЙСТВИЯ!

Слайд 21

ХОЛИНОБЛОКИРУЮЩИЕ ЛС
М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ
1. М- ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ НЕИЗБИРАТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
АТРОПИН
СКОПОЛАМИН
ТРОПИКАМИД
ИПРАТРОПИЙ
2. М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ ИЗБИРАТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
М1-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ
ПИРЕНЗЕПИН
М3-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ
ДАРИФЕНАЦИН
М1, М3-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ
ТИОТРОПИЙ
Н-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ
ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ
БЕНЗОГЕКСОНИЙ
ПЕНТАМИН
ГИГРОНИЙ
ТРИМЕТАФАН (АРФОНАД)
КУРАРЕПОДОБНЫЕ СРЕДСТВА (МИОРЕЛАКСАНТЫ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ)
АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩЕГО ТИПА
ТУБОКУРАРИН
ПАНКУРОНИЙ
АТРАКУРИЙ
ДЕПОЛЯРИЗУЮЩЕГО ТИПА СУКСАМЕТОНИЙ (ДИТИЛИН)

Слайд 22

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ
МИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ КРУГОВОЙ

МЫШЦЫ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ (М3)
ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ – ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ КРУГОВОЙ МЫШЦЫ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ УМЕНЬШАЕТСЯ УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ГЛАЗА, ЧТО ПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ ОТТОКА ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ ЧЕРЕЗ ФОНТАНОВЫ ПРОСТРАНСТВА В ШЛЕММОВ КАНАЛ
М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ ГЛАУКОМЕ!
ПАРАЛИЧ АККОМОДАЦИИ – ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ РЕСНИЧНОЙ МЫШЦЫ (М3), ЧТО ПРИВОДИТ К НАТЯЖЕНИЮ ЦИННОВОЙ СВЯЗКИ; ПРИ ЭТОМ ХРУСТАЛИК УПЛОЩАЕТСЯ, И ГЛАЗ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ НА ДАЛЬНЮЮ ТОЧКУ ВИДЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ - СЛЮННЫХ, БРОНХИАЛЬНЫХ, ЖЕЛУДОЧНЫХ И ДР. (М3)
ПОВЫШЕНИЕ ЧСС – ВСЛЕДСТВИЕ УСИЛЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ УВЕЛИЧИВАЕТЯ АВТОМАТИЗМ СИНУСОВОГО УЗЛА (М2)
ОБЛЕГЧЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ – ВСЛЕДСТВИЕ УСИЛЕНИЯ СИМПАТИЧЕСИКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ (М2)
НА КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ БОЛЬШИНСТВО М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ НЕ ДЕЙСТВУЕТ, Т.К. СОСУДЫ НЕ ИМЕЮТ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИ
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА ГЛАДКИХ МЫШЦ БРОНХОВ (БРОНХОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ) (М3), ЧТО ПРИВОДИТ К РАСШИРЕНИЮ БРОНХОВ
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА И МОТОРИКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (М3)
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (М3)

ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ОФТАЛЬМОСКОПИИ;
ПРИ ИРИДОЦИКЛИТАХ (ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СПАЕК МЕЖДУ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКОЙ И КАПСУЛОЙ ХРУСТАЛИКА)
ПРИ ПОДБОРЕ ОЧКОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСТИННОЙ ПРЕЛОМЛЯЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ ХРУСТАЛИКА
ГИПЕРАЦИДНЫЙ ГАСТРИТ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
БРАДИАРИТМИИ; ПРЕМЕДИКАЦИЯ ПЕРЕД ОПЕРАЦИЯМИ (ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНОЙ БРАДИКАРДИИ)
AV-БЛОКАДА
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ; ПРЕМЕДИКАЦИЯ ПЕРЕД ОПЕРАЦИЯМИ (предупреждение рефлекторного бронхоспазма)
КОЛИКИ (КИШЕЧНАЯ, ПЕЧЕНОЧНАЯ)
СИНДРОМ ГИПЕРАКТИВНОГО МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Слайд 23

Зависимость эффектов атропина от дозы

Слайд 24

АХ

М1
НN
АХ
М3
М2

АХ
Гладкомышечная клетка

бронха

↑Са2+

↑ тонуса

n. vagus

АТРОПИН
ИПРАТРОПИЙ

АХ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРОНХОЛИТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ИЗ ГРУППЫ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ

М-холиноблокаторы неизбирательного действия (атропин, ипратропий) за счет блокады м3 и м1 рецепторов устраняют влияния n. vagus
на бронхи, что приводит к расслаблению бронхов. Однако, блокируя м2 рецепторы, они нарушают обратную отрицательную связь, выделение ацетилхолина в синаптическую щель увеличивается. это уменьшает эффективность бронхолитического действия.

Слайд 25

АХ

М1
НN
АХ
М3
М2

АХ
Гладкомышечная клетка

бронха

↑Са2+

↑ тонуса

N. vagus

ТИОТРОПИЙ

АХ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРОНХОЛИТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ИЗ ГРУППЫ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ

Тиотропий не влияет на м2 рецепторы, таким образом, не нарушается регуляция выделения АХ. Это повышает эффективность и увеличивает длительность бронхолитического действия

Слайд 26

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВ
МИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ

ГАНГЛИЕВ
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ НЕ ИЗМЕНЯЮТ, Т.К. ОДНОВРЕМЕННО С НАРУШЕНИЕМ ОТТОКА ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ СНИЖАЕТСЯ ЕЕ ПРОДУКЦИЯ
ПАРАЛИЧ АККОМОДАЦИИ – ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ
СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ - СЛЮННЫХ, БРОНХИАЛЬНЫХ, ЖЕЛУДОЧНЫХ И ДР. - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ
ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ – ВСЛЕДСТВИЕ УСТРАНЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫХ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ
РАССЛАБЛЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ (АРТЕРИЙ И ВЕН) → РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ И СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ СИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ
НА ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ БРОНХОВ ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ НЕ ДЕЙСТВУЮТ, Т.К. ОДНОВРЕМЕННО С УСТРАНЕНИЕ БРОНХОКОНСТРИКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА УМЕНЬШАЮТ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АДРЕНАЛИНА ИЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА И МОТОРИКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ
ОТЕК МОЗГА
ОТЕК ЛЕГКИХ
УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ)
СПАЗМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ (ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИТ, БОЛЕЗНЬ РЕЙНО)

Слайд 27

NN
M2
M2
NN
β1
β1
N.vagus
Симпатическая иннервация
Ганглиоблокаторы
Механизм действия ганглиоблокаторов на сердце
Ганглиблокаторы устраняют
преобладающие парасимпатические,
а также

и симпатические
влияния на сердце, что приводит
к умеренной тахикардии. Это связано
с тем, что собственный автоматизм
синусного узла составляет 80-100
импульсов в минуту. В то же время
атриовентрикулярная проводимость
существенно не изменяется.

Слайд 28

БЛОКАДА NN РЕЦЕПТОРОВ СИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ
Ганглиоблокаторы
РАСШИРЕНИЕ АРТЕРИОЛ (РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ)
СНИЖЕНИЕ ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

СОСУДОВ

РАСШИРЕНИЕ ВЕН (ЕМКОСТНЫХ СОСУДОВ)

УМЕНЬШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА

СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВ НА КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ И
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Слайд 29

АХ
n. vagus
НN
АХ
М3
АХ
↑Са2+
↑ тонуса
Гладкомышечная клетка бронха
АДРЕНАЛИН

β2

НN

↓ тонуса

ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ

кровь

АХ

ВЛИЯНИЕ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВ НА ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ БРОНХОВ

↑Са2+

↓Са2+

Надпочечник

Ганглиоблокаторы не оказывают
существенного влияния на тонус
бронхов, т.к. одновременно
устраняют действие
блуждающего нерва на гладкие
мышцы бронхов и снижают
циркуляцию адреналина в крови

Слайд 30

КУРАРЕПОДОБНЫЕ СРЕДСТВА ПРИМЕНЯЮТСЯ:
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ
ПРИ ПЕРЕВОДЕ

БОЛЬНОГО НА УПРАВЛЯЕМОЕ ДЫХАНИЕ
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ВПРАВЛЕНИЯ ВЫВИХОВ
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ РЕПОЗИЦИИ ОТЛОМКОВ КОСТЕЙ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ
ПРИ СУДОРОГАХ

Холинергические средства

Содержание

КЛАССИФИКАЦИЯСРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУСРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ИННЕРВАЦИЮСРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ

РИС.1. СХЕМА ЭФФЕРЕНТНОЙ ИННЕРВАЦИИНN НN НNM M Клетки эффекторного органаАДР НАХромафиннаяклетканадпочечникаКлеткаскелетноймышцы

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПСНСМИОЗСПАЗМ АККОМОДАЦИИПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗСНИЖЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙЗАМЕДЛЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ СНСМИДРИАЗПОВЫШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА всех отделов сердца:ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЕ (вследствие

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

РИС. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОДТИПОВ Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ

GiАденилатциклазаАТФцАМФПК-АСнижение активности кальциевых каналовУменьшение поступления ионов кальция в клеткуСердце: Снижение

M3→Gq→Фосфолипаза С Инозитол-1,4,5 Инозитол-трифосфат-дифосфат (PIP2)(IP3) эндоплазматический ретикулумСа2+ + кальмодулинактивация NO-синтазы образование NO

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОМИМЕТИКОВМИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) – вследствие

НNСинокаротиднаязонаДыхательная мышцаДыхательный центрМотонейрон спинного мозгаН-холиномиметики (цититон, лобелин) Рис. 3. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДЕЙСТВИЯ

Ацх, в/вСнижение АД в связи с:А) Стимуляцией м3-хр сосудов →расширение сосудовБ)

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫХ СРЕДСТВ ОБРАТИМОГО ДЕЙСТВИЯМИОЗ СНИЖЕНИЕ

ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ (ФОС) НЕОБРАТИМО ИНГИБИРУЮТ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗУ.К ФОС ОТНОСЯТСЯ:НЕКОТОРЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (АРМИН)МНОГИЕ

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВМИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ КРУГОВОЙ

Зависимость эффектов атропина от дозы

АХ М1 НN АХ М3 М2 АХГладкомышечная клетка

АХ М1 НN АХ М3 М2 АХГладкомышечная клетка

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВМИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ

БЛОКАДА NN РЕЦЕПТОРОВ СИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВГанглиоблокаторыРАСШИРЕНИЕ АРТЕРИОЛ (РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ)СНИЖЕНИЕ ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

АХn. vagus НN АХ М3 АХ↑Са2+↑ тонусаГладкомышечная клетка бронхаАДРЕНАЛИН

КУРАРЕПОДОБНЫЕ СРЕДСТВА ПРИМЕНЯЮТСЯ:ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИПРИ ПЕРЕВОДЕ

Похожие презентации

КЛАССИФИКАЦИЯ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ИННЕРВАЦИЮ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ

РИС.1. СХЕМА ЭФФЕРЕНТНОЙ ИННЕРВАЦИИ
НN
НN

НN
M
M
Клетки эффекторного органа
АДР НА
Хромафинная
клетка
надпочечника
Клетка
скелетной
мышцы

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПСНС
МИОЗ
СПАЗМ АККОМОДАЦИИ
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
СНИЖЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ЗАМЕДЛЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ СНС
МИДРИАЗ
ПОВЫШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА всех отделов сердца:
ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЕ (вследствие

Gi
Аденилатциклаза
АТФ
цАМФ
ПК-А
Снижение активности кальциевых каналов
Уменьшение поступления ионов кальция в клетку
Сердце:
Снижение

M3→Gq→Фосфолипаза С

Инозитол-1,4,5 Инозитол-трифосфат
-дифосфат (PIP2)
(IP3)
эндоплазматический ретикулум
Са2+ + кальмодулин
активация NO-синтазы
образование NO

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОМИМЕТИКОВ
МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) – вследствие

НN
Синокаротидная
зона
Дыхательная мышца
Дыхательный
центр
Мотонейрон спинного
мозга
Н-холиномиметики
(цититон, лобелин)

Рис. 3. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДЕЙСТВИЯ

Ацх, в/в
Снижение АД в связи с:
А) Стимуляцией м3-хр сосудов →расширение сосудов
Б)

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫХ СРЕДСТВ ОБРАТИМОГО ДЕЙСТВИЯ
МИОЗ
СНИЖЕНИЕ

ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ (ФОС)
НЕОБРАТИМО ИНГИБИРУЮТ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗУ.
К ФОС ОТНОСЯТСЯ:
НЕКОТОРЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (АРМИН)
МНОГИЕ

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ
МИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ КРУГОВОЙ

АХ

М1
НN
АХ
М3
М2

АХ
Гладкомышечная клетка

АХ

М1
НN
АХ
М3
М2

АХ
Гладкомышечная клетка

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВ
МИДРИАЗ – ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ

БЛОКАДА NN РЕЦЕПТОРОВ СИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ
Ганглиоблокаторы
РАСШИРЕНИЕ АРТЕРИОЛ (РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ)
СНИЖЕНИЕ ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

АХ
n. vagus
НN
АХ
М3
АХ
↑Са2+
↑ тонуса
Гладкомышечная клетка бронха
АДРЕНАЛИН

КУРАРЕПОДОБНЫЕ СРЕДСТВА ПРИМЕНЯЮТСЯ:
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ
ПРИ ПЕРЕВОДЕ