Хронические вирусные гепатиты у детей

Вопросы лекции:
Актуальность проблемы хронических вирусных гепатитов. Роль вирусных гепатитов в структуре хронических болезней печени.
Этиология, эпидемиологические особенности, распространенность гепатитов В, С, D.
Факторы патогенеза, предрасполагающие к хронизации.
Классификация. Клиническая характеристика хронических гепатитов. Особенности врожденных гепатитов В и С.
Лабораторная и инструментальная диагностика, критерии хронизации.
Принципы терапии хронических гепатитов В, С и D.
Профилактика хронических гепатитов, врожденных гепатитов.

мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам. Хронические вирусные гепатиты – медленная инфекция (скрытый латентный период, склонность в персистенции, неблагоприятные исходы)

,В

млн. больных ХГС.
В РФ (в отличие от стран Западной Европы и США) неблагополучная эпидситуация по заболеваемости гепатитами В и С. Доля ХГС – 74%.
ВГВ в 100 раз более инфекционен, чем ВИЧ. У взрослых с ХГВ спонтанная элиминация HBsAg происходит в 2,5-3% случаев, у детей – до 85%.
Специфическая профилактика гепатита С еще не разработана.
Хронические гепатиты В, С, D являются основной причиной развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
35-42% людей, страдающих циррозом печени и гепатокарциномой инфицированы в детстве, в т.ч. перинатально.
Наибольшая первичная заболеваемость гепатитами В и С регистрируется в возрасте 15-29 лет.
В детском возрасте наибольшее число больных регистрируется в возрастной группе от 10 до 17 лет.

Российской Федерации от 30 мая 2012 г. N 34 г. Москва "О мероприятиях, направленных на ликвидацию острого гепатита В в Российской Федерации"

ДИНАМИКА ПЕРВИЧНОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ДЕТЕЙ ДО 14 ЛЕТ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (на 100000 детей)

2002. Maynard JE, et al. In: Viral Hepatitis and Liver Disease. New York: Alan R. Liss, Inc. 1988. CDC. Epidemiology & prevention of vaccine-preventable diseases. The Pink Book. 8th ed. CDC. MMWR. 2001;50:RR-11.

млн.)
0,3-0,7% детей инфицированы
Носители ХГС – 130-170 млн.
Смертность – 350 тыс./год
В России – 8 млн. носителей
Инфицировано – более 25% населения (2 млрд.)
Большинство – дети и подростки
Носители HBV – 350-400 млн.
Смертность – 600 тыс./год
В России – 5 млн. носителей

Гепатит В

Гепатит С

Webster D.P. The Lancet Infectious Diseases 2009;9:108-117; Tsang O. T-Y Gastroenterology and Hepatology 2010;25:766-771; Lik-Yuen H. Gastroenterology and Hepatology 2011;26:131-137; Yuen M-F Gastroenterology and Hepatology 2011; 26: 138-143

в мире
В структуре хронических гепатитов у взрослых – 1%
В структуре хронических гепатитов у детей – 8%

Гепатит D

2008;134:1900–1907; Каганов Б.С. Детская гепатология 2009; Tiwari S. Current Infectuos Disease Reports 2011;13:4–12

г.).
1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D и др.)
2. Аутоиммунный гепатит
3. Первичный билиарный цирроз печени
4. Первичный склерозирующий холангит
5. Лекарственноиндуцированный гепатит
6. Криптогенный гепатит
7. Генетические заболевания:
Гемохроматоз
Недостаточность α1–антитрипсина
Жировой гепатоз
Болезнь Коновалова-Вильсона
Гликогеновая болезнь и др.

центр здоровья детей, 2010.

- HDV
E - HEV
F - HFV
G - HGV
ТТV
Senv.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ

частица Дейна

СТРУКТУРА ВИРУСА ГЕПАТИТА В

свободном виде

Частицы Дейна
(световая микроскопия)

3 типа частиц обнаруживаются в сыворотке больного: крупные (частицы Дейна – полный вирион) и мелкие: тубулярные и сферические (на них расположен поверхностный HBsAg).

ТИПЫ ЧАСТИЦ ВИРУСА ГЕПАТИТА В

Наиболее распространенный мутант – HBe-негативный.

ГЕНОТИПЫ ВИРУСА ГЕПАТИТА В

– функция не установлена
NS2 – Протеаза
NS3 – Протеаза, геликаза
NS4 – Кофактор NS3 протеазы (NS4A)
NS5 – Кофактор репликативного комплекса (NS5A)
РНК-зависимая РНК-полимераза (NS5B)

т.е. одновременно присутствующие
варианты HCV с измененным,
но близкородственным геномом.
В мире распространены генотипы 1а, 1b, 2а, 2b, 3а, 4.
В России – генотип 1в (76%), реже 3а (12%).
В Ставропольском крае – 3а (60%), реже 1в (25%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С генотипы

гепатология 2009

1а – протекает легче
субтип 1в (у наркоманов) – протекает тяжелее

Дефектный вирус-сателлит
2 антигена
p24
p27
оболочка HBsAg
РНК

HDAg

населения имеют ХГВ.
Район Амазонки, южные части Восточной и Центральной Европы, Ближний Восток, Индийский субконтинент – 2-5% населения
Западная Европа, Северная Америка – 1% населения.

Юго-Восточная Азия – 9-27%
Африка – 6-20%
Южная Америка – 12%
Северная Америка – 2-5% населения
Северная Европа, США – 1-2% населения

Гепатит В

Гепатит С

Webster D.P. The Lancet Infectious Diseases 2009;9:108-117; Tsang O. T-Y Gastroenterology and Hepatology 2010;25:766-771; Lik-Yuen H. Gastroenterology and Hepatology 2011;26:131-137; Yuen M-F Gastroenterology and Hepatology 2011;26:138-143

Disease Journal.2011, 30(1):19-24).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГЕПАТИТОВ

Пути передачи:
Искусственный
инъекционные
наркотики – 50-70%.
Для подростков 12-14 лет.
Гемотрансфузионный – 30%.
Для детей, особенно раннего возраста.
Эндоскопия, зубоврачебные вмешательства, акупунктура, татуировка, пирсинг и др.
Естественный путь –
вертикальный путь, риск 4-5%

Пути передачи:
Искусственный
парентеральные
вмешательства: татуировки, пирсинг, мед. манипуляции, инъекционные наркотики (вирус выживает вне организма min 7 дней).
Естественный
половой путь;
гемоконтактный в семейных очагах: порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен и др.;
вертикальный путь (во время родов, риск 6-10%)

Гепатит В (D)

Гепатит С

при первичном обращении и через 4-5 лет

Ж: Цитокины и воспаление 2004; Jhaveri, R. Pediatric Infec Dis Jour 2011.

4-5%
при наличии РНК у матери – 6%,
при отсутствии РНК – 1,7%
от женщин с урог. инфекцией – 8,9%
при ВИЧ-инфицировании –32-60%
при наркозависимости – 65,5%

Частота инфицирования беременных – 6,3%
Риск инфицирования детей HВV – 6-10%
от женщин-носителей HBs – 10%
от женщин с ОГВ – 40-50%
от асоциальных матерей – 24%

Голубева М.В. Медицинский вестник северного Кавказа 2009;2:94-101; Каганов Б.С. Десткая гепатология 2009; Tran T.T. Current Hepatitis Reports 2009;8:91-95; Mohan N. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2010;50;2:123-131; Jhaveri R. Pediatric Infectious Disease Journal 2011;30:983-985;

Гепатит С

Гепатит В

HDV хронических носителей HBsAg.
Коинфекция чаще дает
острые и фульминантные
формы.
Суперинфекции – быстро прогрессирующее
течение – «циррозогенность» (60-90%) – 5-6 лет,
реже острая HDV-инфекция

гепатит – 90%

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВРОЖДЕННОГО ГЕПАТИТА

Т-клеточном ответе – персистенция и хронизация.
HBV, HCV, HDV имеют несколько биологических вариантов, мутантных форм. HCV обладает высокой изменчивостью с образованием квазивидов, цитопатическим действием при слабой иммуногенности.
Вирусы стимулируют образование пептидов – антагонистов Т-лф – снижение хелперной и цитотоксической активности.
Репликация вирусов в моноцитах и макрофагах костного мозга («иммуно-неприкосновенные» зоны), лимфатических узлах, селезенке. Феномен «избегания» вирусом иммунного ответа.
Репликация вирусов в печени и вне печени. Индукция иммунных нарушений (гломерулонефрит, альвеолит, аутоиммунный гепатит).
Развитием иммунопатологических, в том числе аутоиммунных процессов. Аутоиммунный перекрест – образование аутоантител (SMA, ANA) и общие механизмы с аутоиммунным гепатитом.

анализа ДНК:
Низкая виремия: до 104 копий/мл;
Средняя виремия: 104-106 копий/мл;
Высокая виремия: более 106 копий/мл.
ГЕПАТИТ С
Антитела: анти-HCV IgM, анти-core HCV IgМ
высокие титры: анти NS3 IgG, анти-NS4 IgG, анти-NS5 IgG
РНК вируса, количественный анализ РНК:
Низкая виремия: до 104 копий/мл;
Средняя виремия: 104-106 копий/мл;
Высокая виремия: более 106 копий/мл.
ГЕПАТИТ D
Антиген: НDAg (в крови, печеночной клетке)
Антитела: анти-НDV IgM
РНК HDV, количественный анализ РНК.
Вирусная нагрузка: 105-106 копий/мл.

– минимальная активность гепатита
в 3-4 раза – низкая активность
в 5-10 раз – умеренная активность
в более чем 10 раз – выраженная активность
Гистологическая оценка активности процесса
определяется выраженностью и обширностью некровоспалительного
процесса. Максимальная сумма баллов без учета фиброза составляет 18.

Составные компоненты гистологического индекса активности

и низкой степенью активности:
состояние удовлетворительное
незначительная астения
умеренное увеличение печени
чувствительность печени при пальпации
иногда капиллярит щек
У больных с умеренной активностью:
состояние чаще нарушено
отмечается вялость, снижение аппетита
боли в животе, увеличение печени до 3-5 см
единичные телеангиэктазии
У детей с выраженной степенью активности:
стойко сохраняющаяся астения, быстрая утомляемость
боли в животе, увеличение печени до 7-10 см, болезненность печени
субиктеричность склер
внепеченочные проявления: капиллярит, телеангиэктазии, яркая пальмарная эритема
геморрагический синдром: экхимозы на туловище, конечностях, кратковременные носовые кровотечения.

однородная, низкой эхогенности, сосуды воротной вены не расширены.
Слабо выраженный фиброз – печень слабо увеличена, паренхима однородная. Уплотнена в перипортальной зоне за счет мелкоочаговых структур, сосуды воротной вены не расширены.
Умеренно выраженный фиброз – печень увеличена, паренхима равномерно или участками уплотнена за счет мелкоочаговых структур.
Выраженный фиброз или цирроз – контур печени неровный, паренхима плотная за счет мелко- или среднеочаговых структур. Плохо визуализируются желчевыводящие протоки среднего калибра, расширенные и плотные междолевые септы. Воротная и селезеночная вены извиты, могут быть видны коллатерали, часто множественные.
При печеночно-клеточной недостаточности выявляется асцит

заболевания)

БЕССИМПТОМНОЕ ТЕЧЕНИЕ ХГ
(в первые 3-10 лет)

Увеличение и уплотнение печени (+3+5 см)
Увеличение селезенки (1/2-1/3 детей

Астеновегетативный синдром: немотивированная вялость, утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность.
Диспептический синдром: снижение аппетита, тошнота, изредка рвота, низкая толерантность к пищевым нагрузкам).
Абдоминальный синдром: (тупые боли в эпигастрии и правом подреберье),
Увеличение и уплотнение печени.
Увеличение и уплотнение селезенки.
Изменение кожных покровов и слизистых (сухость, шелушение, желтушность, венозная сеть, гипо- или гиперпигментация).
Внепечные сосудистые поражения: капилляриты, телеангиэктазии (лицо, тыльная поверхность кистей, реже предплечий). Пальмарная эритема – 1/3 больных.
Геморрагический синдром: экхимозы, петехии, множественные синяки, кровоточивость из десен, носовые и ректальные кровотечения). Результат тромбоцитопатии и тромбоцитопении.

Котович М.М. инфекционные болезни 2009;7:73-75; Mohan N. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2010;50;2:123-131; Горячева Л.Г. Фундаментальные исследования 2011;3:49-55

В исходе субклинических форм.
Манифестные клинические признаки – через 3-5 лет от инфицирования.
В первые 3-5 лет – высокая репликативная и биохимическая активность, но клинических признаков.
Через 5-10 лет от начала заболевания – стадия умеренной активности.
Через 15-20 лет – переход в носительство HBsAg, неактивный процесс (80-85%).
В 15-20% случаев активность процесса не снижается → цирроз печени (через 20-50 лет).

Гепатит С

Гепатит В

В исходе любой формы острого гепатита, но чаще субклинической.
(преобладают субклинические и безжелтушные формы).
Манифестные клинические признаки – через 10 лет от момента инфицирования. В течение 10 лет ХГС протекает торпидно – несоответствие хорошего самочувствия и выраженных биохимических изменений.
Через 15-18 лет - полный симптомокомплекс ХГС.
Через 20-22 года – цирроз печени.
Через 28-30 лет – гепатокарцинома.

– «циррозогенность» (60-90%)
уже через 1-6 лет – яркая картина обострений,
через 5-6 лет – цирроз (более, чем у 40% детей),
особенно неблагоприятное течение D-инфекции у детей, инфицированных в возрасте 3-4 лет.

(+1+3 см);
отсутствие желтухи, нормальные показатели билирубина;
повышение АЛТ, АСТ в 2,5-5 раз, холестерина, β-ЛП;
многолетнее сохранение синдрома цитолиза и виремии,
течение с рецидивами и устойчивым прогрессированием в сторону цирроза;
быстрое появление признаков фиброза.

Врожденный гепатит В и С

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВРОЖДЕННОГО ГЕПАТИТА

дерматиты, рецидивирующая крапивница
геморрагический васкулит, узелковый полиартериит
гломерулонефрит, нефропатия
доброкачественные артропатии
интерстициальный пульмонит, пневмофиброз
аутоиммунный тиреоидит, панкреатопатии
синдром Шегрена (сиалоаденит, деструкция слюнных желез)
миелосупрессия, тромбоцитопения, апластическая анемия, лейкопения
В-клеточная лимфома, увеит, кератит, плоский лишай
Внепеченочные проявления, ассоциирующиеся с сосудистыми
нарушениями
капилляриты (первый симптом). Наиболее часто на щеках.
телеангиэктазии: мелкие, единичные, на открытых частях тела (лицо, кисти)
пальмарная эритема, плантарная эритема (на далеко зашедшей стадии, у подростков)

гипофизарно-гонадной системы (дисменорея, гирсутизм, гинекомастия, гипогонадизм, олиго- и аспермия, снижение либидо, угри, стрии)
дисфункции щитовидной железы, гипертиреоз, гипотиреоз
хроническая надпочечниковая недостаточность
сахарный диабет аутоиммунного происхождения
диспитуитаризм
При далеко зашедшем процессе
хроническая печеночная энцефалопатия
нарушения свертывания крови (экхимозы на голенях, руках, носовые кровотечения)
полинейропатии у подростков

4-10% гепатокарцинома
Риск малигнизации при наличии HBV- цирроза – 2-5% в год
цирроз печени – через 20-28 лет (20-30%)
20-30% гепатокарцинома
Риск малигнизации при наличии HCV-цирроза печени составляет 3-10% в год.

HBV-инфекция:

HСV-инфекция:

поздних стадий процесса
У 20-30% больных с ХГС – цирроз и первичный рак печени

практической педиатрии 2008;3:5-8; Горячева Л.Г. Журнал инфектологии 2009;1:64-68

ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ У ДЕТЕЙ
индекс гистологической активности

Строкова Т.В. Вопросы практической педиатрии 2008;3:5-8;

Вопросы практической педиатрии 2008;3:5-8;

детей до 6 лет (ЦП даже HBsAg+) требует исключения болезни Вильсона, недостаточности α-1-антитрипсина, мукополисахаридозов, врожденного фиброза печени, врожденной патологии сосудов, желчных путей и др.

РАЗВИТИЕ КОЛЛАТЕРАЛЕЙ НА ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКЕ, АСЦИТ, ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

в животе или тяжесть в правом подреберье

Длительность заболевания > 6 мес.
↑ АЛТ, АСТ
HBsAg +, HBeAg +, анти-HBc (сумм) +
или
HBsAg +, анти-HBe +, анти-HBc (сумм) +
HBV-ДНК +

Длительность заболевания > 6 мес.
нормальная или ↑ активность АЛТ, АСТ
анти-HCV +,
РНК-HCV +

Педиатр
Сбор анамнеза
Осмотр (гепато-/гепатоспленомегалия
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ)
Исследование маркеров гепатита (ИФА, ПЦР)

ХГВ

ХГС

IgM
анти-HCV IgG
анти-core IgG
против неструктурных белков
анти NS3 IgG
анти-NS4 IgG
анти-NS5 IgG
При гепатите D
HDV-Ag
анти-HDV класса IgM (на ранних этапах болезни) анти-HDV класса IgG

ГГТ в сыворотке крови не менее 6 мес.
АСТ преобладает над АЛТ (локализуется в митохондриях) – повреждение внутренней структуры клеток печени
● Снижение показателей белковосинтетической функции печени – альбумина и протромбинового индекса.
● Диспротеинемия с повышением гамма-глобулинов и снижением альбуминов.
● Могут выявляться в низких титрах аутоантитела
● Коагулограмма – тенденция к гипокоагуляции

3-6 мес.;
УЗИ печени и желчевыводящих путей – ежегодно;
допплеровское исследование сосудов печени.

Горячева Л.Г. Журнал инфектологии 2009;1:64-68; Hu J. PLoS ONE 2010;5:1-8

Knodell

Билирубин общ. мкМ/л Билирубин прямой мкМ/л Билирубин непрямой мкМ/л АЛТ мМ/л/ч АСТ мМ/л/ч Тимоловая проба Ед ГГТП МЕ/л ЩФ Ед/л Холестерин мМ/л β-липопротеиды Ед ПВ - протромбиновое время сек. ПО - протромбиновое отношение ПИ - протромбиновый индекс %

Протеинограмма: Общий белок г/л Альбумин % Глобулины % α1-глобулины % α2-глобулины % b-глобулины % γ-глобулины % Белковый коэффициент ЦИК Ед Тромбоциты 109/л Ретикулоциты % Гемоглобин г/л Эритроциты 1012/л

Интегральный показатель фиброза (стадия):
(уровень вероятности показателя более 85%) Степень фиброза:
F0 – отсутствие; F1 - слабый; F2 - умеренный; F3 - тяжелый; F4 - цирроз

Portae и/или v. Lienalis
Фиброгастродуоденоскопия –
выявление расширенных вен пищевода
Фибросканирование
(эластометрия печени).
Пункционная биопсия
печени

Hu J. PLoS ONE 2010;5:1-8

Пегилированные интерфероны ПегИнтрон, Пегасис с 3 лет
Для ректального введения Виферон – с 0 лет

Интерферонотерапия
препараты α2-интерферона
Аномальные нуклеозиды
HBV-инфекция

Ламивудин
(зеффикс,
эпивир)
с 3 мес.
3 мг/кг/сут
(не более 100)
1 раз/день
курс 6-12 мес.
HСV-инфекция

Рибавирин
с 3 лет
15 мг/кг/сут
1-2 раза/день
курс 6-12 мес.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

Ali J.A. Annals of Hepatology 2010;9:56-160; Hu J. PLoS ONE 2010;5:1-8; Jonas M.M. Hepatology 2010:1-14; Sokal E. Jour. of Hepatology 2010;6:827-831
HDV-инфекция

через день (до 10 МЕ/м2).
Курс – HBeAg-позитивного гепатита – 4-6 мес.,
HBeAg-негативного – 12 мес.
HСV-инфекция
3 млн. МЕ/м2 по 3 раза в неделю.
Курс для 2,3 генотипов – 6 мес.,
для 1, 4 генотипов 12 мес.

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ IFN-α
«длительного действия» – ПЕГИЛИРОВАННЫЕ
п/к или в/м.
(ПегИнтрон, Пегасис).
Доза ПЭГ-ИНФ эквивалентна дозе взрослых и составляет 1,5 мкг/кг (100 мкг/м2) 1 раз в неделю.
Албинтерферон – перспективное направление,
1 раз в 2-4 недели

СХЕМЫ ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИИ

Каганов Б.С.Детская гепатология 2009; Моисеев С.В. Инфекционные болезни 2010;8(3):52-57
Кузнецов С.Д. Инф. Бол. 2010; Neumann A.U. Jour of Hepatology 2009; Nelson D.R. Gastroenterology 2010; Zeuzem S. Gastroenterology 2010

В.Т. 2014

2010;6:4-60; Ивашкин В.Т., 2010

протеазы – Боцепревир, Телапревир (2013 г), Симепревир (совриад) (2014 г.), асунапервир, фалдапревир.
Ингибиторы РНК-полимеразы – Софосбувир (Совалди ), мерицитабин, сутробувир.
В комбинации с пегинтерфероном и рибавироном при ХГС, УВО составил от 66% до 75%.

Boceprevir 800 mg +PEG-INF + PBV 48 weeks
Phase III

Polymerase
inibhitors

Telaprevir 750 mg +PEG-INF + PBV 12-24 weeks
Phase III

66%

69-75%

McHutchison J.G. The New England Journal of Medicine 2010;362:1292-1303; Bacon R.B. The New England Journal of Medicine 2011;364:1207-1217; Poordad F. The New England Journal of Medicine 2011;364:1195-1207

репликации вируса гепатита до неопределяемого уровня (при определении методом ПЦР) на фоне лечения;
Стабильная ремиссия – сохранение достигнутых результатов в течение 6 мес. после окончания терапии;
Длительная ремиссия – сохранение достигнутых результатов в течение 12 мес. после отмены противовирусной терапии.

Кузнецов С.Д. Инфекционные болезни 2010;8:50-54

Быстрый вирусологический ответ – исчезновение вирусной РНК через 3 недели от начала терапии;
Ранний вирусологический ответ – снижение уровня HCV РНК в крови через 12 недель на 2 log;

низкая активность трансаминаз,
высокая концентрация вируса в крови.

Кузнецов С.Д. Инфекционные болезни 2010;8:50-54

Эффективность терапии при перинатальном HBV-инфицировании ниже, чем у детей других возрастных групп, частота не превышает 10-20%.

30 мг/кг/сут) – для купирования холестаза и как гепатопротектор.
поддерживающая доза – 10 мг/кг/сут. Курс 3-12 мес.
Гепатопротекторы из растительного сырья
Хофитол (экстракт артишока полевого)
с рождения в каплях 5-15 капель. Курс 3-4 нед.
Галстена (экстракты расторопши, хелидонина, одуванчика)
1 капля на год жизни 2 р/день через час после еды. Курс 2-3 нед.
Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды, соли глицериновой кислоты)
по ½-1 т. 3 раза в день. Курс 1 мес.

СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ВИФЕРОН – 3 млн. МЕ/м2 или 50-100 тыс. МЕ/кг/сутки по схеме.
В первые 10 дней ежедневно 2 раза в сутки, далее 2 раза в сутки 3 дня в неделю в течение 6-9 месяцев.

снижению темпов перинатальной передачи вируса гепатита В от инфицированных матерей.
Вакцинация против гепатита В включена в государственные программы иммунизации населения в 168 странах.
Прививки сделаны примерно 2/3 общего числа младенцев Земли.
Разработка новой пероральной вакцины с использованием адъюванта, способного проходит через слизистую оболочку ротовой полости

Chen D.S. Jour of Hepatology 2009;50:805-816; Tran T.T. Current Hepatitis Reports 2009;8:91-95; Bialek S.R. Pediatric Infectious Disease Journal 2010;29:18-22; Burki T. The Lancen Infectious Diseaeses 2010; Tiwari S. Current Infectuos Disease Reports 2011;13:4–12

от 1 до 18 лет.
Схема: 0, 1, 2, 12 мес. (от носителей) Вакцинация – в 13 лет (если раньше не был привит).
Иммуноглобулин (1 доза)
Однократно в первые 12 ч. после рождения (от матерей-носителей)

Комбиотех, Россия
Регевак, Россия
Рекомбинантная жидкая, Индия
Эувакс В, Южная Корея, «Санофи Пастер»
Энджерикс В, Россия СмитКляйнБич – Биомед»,
Биовак-В, Индия,
Шанвак-В, Индия
Н-В-Вакс II, Мерк Шарп Доум, Нидерланды

Неогепатект, Германия, 20-50 МЕ/кг, в/в.
Антигеп, Россия, 100 МR, в/м.
Гипер ГЕП С/Д, США
Гепатект, Германия

ВАКЦИНАЦИЯ

возможности диагностики и терапии. ФГУ НИИ детских инфекций ФМБА России, 2010

грудью
HBV-инфекция

Ребенок
избегать электроды на волосистую часть головы,
не кормить грудью.
HСV-инфекция

Мать
Обследование на 8 и 32 неделях беременности,
С 35 по 40 нед. виферон 500 т. МЕ 2 раза в сутки 3 раза в неделю
При HBеAg – кесарево сечение.

Мать
Скрининг на анти-HCV перед беременностью.
Противовирусная терапия до беременности.
Естественное родоразрешение.
Роды в течение 6 час. от момента разрыва плодного пузыря

ПРОФИЛАКТИКА ВРОЖДЕННЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

исходов.
Постоянно расширяется спектр лабораторной и инструментальной диагностики ХГ.
На современном этапе существуют средства эффективной терапии.
Терапия разрешена к применению у детей.
Существует специфическая профилактика гепатитов В и D.

Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 687 с.
Дополнительная
Тимченко В.Н. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций: учебное пособие / Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. – СПб., 2007. – 384 с.
Врожденные гепатиты В и С / В кн.: Внутриутробные инфекции: диагностика и лечение // М.В. Голубева, Л.Ю. Барычева, Л.В. Погорелова. – Феникс, 2012. – С. 78-110
Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С. Методические рекомендации / Ющук Н.Д. и [др.], РЖГГК, 2010, № 6, с. 4-60, сайт журнала в Интернет www.gastro-j.ru