Инфекции желудочно-кишечного тракта

инфекционных заболеваний, которые объединяются признаками общей интоксикации и преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (по отдельности или в сочетании), т. е. наиболее часто проявляются гастроэнтеритом или энтеритом. Имеют место поражение и других органов и систем организма.

по частоте — 2 типа кишечных аденовирусов.
Реже желудочно-кишечные нарушения могут быть вызваны энтеровирусами и реовирусами. Размножение ротавирусов происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Реовирусы во многом похожи по строению на ротавирусы. Размножаются реовирусы в слизистой оболочке тонкого кишечника и верхних дыхательных путей, поэтому эти отделы организма поражаются в первую очередь. Реовирусы способны поражать животных. Аденовирусы поражают преимущественно респираторный тракт, а понос вызывают только два вида аденовирусов. Кроме верхних дыхательных путей аденовирусы поражают и тонкий кишечник.

ротавирусной инфекцией является больной человек или вирусоноситель. Большая часть вирусов больной выделяет со стулом. Основным путем заражения является фе-кально-оральный путь, когда инфицирование происходит с пищей, через грязные руки. Другой путь заражения — воздушно-капельный. Максимальный подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Основное отличие реовирусной инфекции заключается в том, что заразиться можно не только от человека, но и от животных.

. Этой инфекцией заражаются обычно от вирусоносителей, так как чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Воздушно-капельный путь является основным при распространении инфекции. Но возбудитель способен передаваться через воду, пищу и контактно-бытовым путем. Аденовирусной инфекцией заражаются от больных людей, и иногда от вирусоносителей. Основным путем распространения инфекции является воздушно-капельный, возможна передача через посуду и предметы общего пользования. Пик заболеваемости — осенне-зимний период.

заражения является основным, хотя немаловажное значение имеет и воздушно-капельный. Возможно сочетание этих механизмов заражения. Все вызывающие диарею вирусы устойчивы во внешней среде. Все вирусы хорошо переносят низкие температуры, даже замораживание.

до 3—5 суток, но не превышает 7 суток. В редких случаях он может удлиняться до 9 дней.. Кроме частого жидкого стула, у больных появляется рвота. Но рвота бывает не всегда. Рвота не отличается особой частотой и продолжается в среднем около суток. После прекращения рвоты стул становится пенистым, водянистым и приобретает желтовато-зеленоватый цвет. Стул не бывает более 10—15 раз в сутки. Продолжительность поноса составляет от 3 до 5 дней. У больных могут отмечаться боли в животе. Интенсивность боли умеренная, она ощущается в верхней части живота или во всей брюшной полости. Боль ощущается не всегда, обычно отмечается дискомфорт в животе.

всех. Если появляется лихорадка, то температура не превышает 38 °С. Продолжительность лихорадочного периода составляет 1—3 дня. Наиболее частым признаком является интоксикация, которая проявляется слабостью, нарушением аппетита. Возможен кратковременный обморок. Поражения верхних дыхательных путей чаще бывают при реовирусной инфекции.

многих больных температура повышается свыше 38 °С и лихорадочная реакция составляет от 5 до 7 дней. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется признаками гастроэнтерита или энтерита. Стул становится жидким, водянистым, кратность его — 5—7 раз в сутки. Кроме поноса, в некоторых случаях отмечается рвота в течение первых 1_2 дней. Типичным симптомом аденовирусной инфекции считается увеличение лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень и селезенка (гепатоспленомегалия), часто развивается конъюнктивит.

тракт, в большинстве случаев отличается легким течением. Интоксикация, как при всех вирусных диареях, сочетается с поражением желудочно-кишечного тракта в виде умеренного энтерита, что проявляется жидким, водянистым стулом до 5—7 раз в сутки. Но при этой инфекции в патологический процесс вовлекаются и другие органы и системы организма: у больных появляется сыпь, преимущественно на конечностях, поражаются верхние отделы респираторного тракта, характерна ангина, при которой в зеве появляются прозрачные пузырьки (везикулы), и у всех увеличивается печень и селезенка.

клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина.

Ее основными проявлениями являются:
хронический гастрит (пангастрит или антральный);
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
аденокарцинома желудка;
лимфома желудка.
Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:
язвенная болезнь желудка;
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
лимфомы желудка.
При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

нарушение двигательной активности кишечника.
В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника

также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.
B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.
Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.
Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.
Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.
В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования.

Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов

простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (, в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli. Наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу. Наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину. Наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы