Изменения метаболизма при гипофункции и гиперфункции коры надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга

Июль 31, 2022

Главная
Медицина
Изменения метаболизма при гипофункции и гиперфункции коры надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга

Содержание

2. ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Большинство клинических проявлений надпочечниковой недостаточности обусловлено дефицитом глюкокортикоидов
3. ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА) Развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным или аутоиммунным процессом. Основные
4. ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ Может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь, может быть следствием опухоли
5. ВРОЖДЁННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ Нарушается синтез кортизола. Снижение продукции кортизола сопровождается увеличением секреции АКТГ, накоплением промежуточных продуктов
6. ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ) Существует две клинические формы гиперкортицизма с избыточной продукцией глюкокортикоидов: 1. Болезнь Иценко-Кушинга –
8. Для выявления первичной причины гиперкортицизма, помимо определения концентрации АКТГ в плазме крови, используют тесты с применением
9. НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ. Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции катехоламинов (адреналина ,
10. Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в организме присутствует достаточное количество вненадпочечниковой
11. Наиболее характерные признаки заболевания: - сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, артериальная гипертензия (чаще кризового характера), ишемические, метаболические и
13. Скачать презентацию

Слайд 2

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Большинство клинических проявлений надпочечниковой

недостаточности обусловлено дефицитом глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
Острая надпочечниковая недостаточность представляет большую угрозу для жизни, так как сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации. Она проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания.
Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое приводит к потере ионов Na+ и Сl- с мочой, обезвоживанию за счёт потери внеклеточной жидкости, повышению уровня К+ в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и клетках, в результате чего может нарушаться сократительная способность миокарда. Изменение углеводного обмена проявляется в снижении уровня сахара в крови, уменьшении запаса гликогена в печени и скелетных мышцах.

Слайд 3

ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)
Развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным

или аутоиммунным процессом.
Основные клинические проявления выражаются в снижении массы тела, общей слабости, снижении аппетита, тошноте, рвоте, снижении АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности гиперпигментацйи кожи ("бронзовая болезнь") .

Слайд 4

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь,

может быть следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза.
При вторичной недостаточности надпочечников, в отличие от болезни Аддисона, отсутствует гиперпигментация.

Слайд 5

ВРОЖДЁННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Нарушается синтез кортизола. Снижение продукции кортизола сопровождается увеличением секреции

АКТГ, накоплением промежуточных продуктов синтеза кортикостероидов, в частности, предшественников андрогенов.
Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек (адреногенитальный синдром).

Слайд 6

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)
Существует две клинические формы гиперкортицизма с избыточной продукцией глюкокортикоидов:
1.

Болезнь Иценко-Кушинга – базофильная аденома передней доли гипофиза.
2. Синдром Иценко-Кушинга
а) опухолевый – аденома пучковой зоны коры надпочечников;
б) эктопическая продукция АКТГ некоторыми злокачественными опухолями (рак лёгких);
в) ятрогенный – введение глюкокортикоидов в организм с лечебной целью.

Слайд 7

Слайд 8

Для выявления первичной причины гиперкортицизма, помимо определения концентрации АКТГ в плазме

крови, используют тесты с применением высоких доз синтетического глюкокортикоида дексаметазона (структурного аналога кортизола). Дексаметазон подавляет секрецию АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.
Для болезни Иценко-Кушинга характерно снижение концентрации кортизола после применения дексаметазона более чем на 50%. Отсутствие реакции на введение дексаметазона может указывать на наличие опухоли надпочечников или внегипофизарной секреции АКТГ.

Слайд 9

НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Выделяют недостаточность и избыточность образования и

секреции катехоламинов (адреналина , норадреналина , изопропиоадреналина) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.

Слайд 10

Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в

организме присутствует достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.
Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы). Опухоли чаще развиваются у лиц 25-50 лет.

Слайд 11

Наиболее характерные признаки заболевания:
- сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, артериальная гипертензия (чаще

кризового характера), ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно миокарда (аритмии, стенокардия, прединфарктное состояние и инфаркт миокарда);
- вегетативные и абдоминальные нарушения: явления «острого живота», тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.;
- изменения метаболизма, особенно углеводного: гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.;
- нервно-психические расстройства: ощущение тревоги, волнения, страха, головные боли пульсирующего характера, мышечная дрожь и др.

Изменения метаболизма при гипофункции и гиперфункции коры надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга

Содержание

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Большинство клинических проявлений надпочечниковой

ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)Развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВМожет развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь,

ВРОЖДЁННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВНарушается синтез кортизола. Снижение продукции кортизола сопровождается увеличением секреции

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)Существует две клинические формы гиперкортицизма с избыточной продукцией глюкокортикоидов:1.