Особо опасные инфекции

Содержание

Слайд 2

ЧУМА - это зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатической

ЧУМА

- это зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатической

системы, сепсисом, в ряде случаев пневмонией и высокой летальностью.
Слайд 3

Известно три пандемии чумы. Первая, известная как ≪юстинианова чума≫, свирепствовала в

Известно три пандемии чумы.
Первая, известная как ≪юстинианова чума≫, свирепствовала в

Египте и Восточно-Римской империи в 527—565 гг.
Вторая, названая≪великой≫, или ≪чёрной≫ смертью, в 1345—1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней.
Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе.
Слайд 4

Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А.

Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А.

Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий.
Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н, Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой ,
Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.
Слайд 5

Этиология Возбудитель — грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства

Enterobacteriaceae.
Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 Аг, экзо- и эндотоксины. вырабатывает факторы агрессии - пестицин, фибринолизин, коагулазу.
Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов — до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1—2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.
Слайд 6

Заражение человека происходит следующими путями: - трансмиссивным (через укусы инфицированных блох)

Заражение человека
происходит следующими путями:
- трансмиссивным (через укусы инфицированных блох)
- контактным

(при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов)
- алиментарным (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса)
- воздушно-капельным (при контакте с больными легочной формой чумы)

Эпидемиология

Слайд 7

Слайд 8

Патогенез По данным Н.Н. Жукова-Вережникова, в патогенезе чумы различают 3 стадии:

Патогенез
По данным Н.Н. Жукова-Вережникова, в патогенезе чумы различают 3 стадии:
Лимфогенный

перенос возбудителя от мест проникновения до лимфатического барьера и размножение в регионарной группе лимфатических узлов с образованием чумного бубона.
Проникновение возбудителя в кровь (стадия бактериемии). Бактерицидные факторы крови оказывают на чумную палочку весьма слабое воздействие, это видно уже из того, что в крови возбудитель чумы может сохранять жизнеспособность в течение месяца.
Распространение из крови через ретикулоэндотелиальный барьер и диссеминация по органам (стадия септицемии). Защитная роль ретикулоэндотелиальной системы при этой инфекции проявляется слабо ввиду общего снижения фагоцитарной активности. Антитела имеют в борьбе с возбудителями чумы лишь вспомогательное значение, да и появляются они поздно.
Слайд 9

Классификация Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Внутреннедиссеминированные (генерализованные): первично-септическая, вторично-септическая.

Классификация

Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.
Внутреннедиссеминированные (генерализованные): первично-септическая, вторично-септическая.
Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная,

кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не признается.
Слайд 10

Клиника Инкубационный период составляет 3—6 сут (при эпидемиях или септических формах

Клиника

Инкубационный период составляет 3—6 сут (при эпидемиях или септических формах

сокращается до 1—2 дней); максимальный срок инкубации — 9 дней.
Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной
интоксикации.
Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда.
Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение.
Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать (≪бежит, как очумелый≫), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой.
Слайд 11

В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой

В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой

степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер.
На лице выражение страдания или ужаса (≪маска чумы≫). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом (≪меловой язык≫).
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию аритмию и прогрессирующее падение АД. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.
Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.
Слайд 12

Кожная форма на коже возникает пятно, затем папула, везикула, пустула, язва.

Кожная форма

на коже возникает пятно, затем папула, везикула, пустула, язва. Пустула

окружена зоной гиперемии, наполнена темно-кровянистым содержимым, значительно болезненна. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом.
Слайд 13

Бубонная форма Паховые, подмышечные, реже шейные лимфатические узлы. Резкая болезненность. Спаяны

Бубонная форма

Паховые, подмышечные, реже шейные лимфатические узлы.
Резкая болезненность.
Спаяны с окружающей клетчаткой.
Лимфангиита

не наблюдается.
Кожа над бубоном приобретает багрово-синюшную окраску.
Исходы бубона: рассасывание, склерозирование, вскрытие.
Слайд 14

Бубонная форма

Бубонная форма

Слайд 15

Чума, бубонная форма

Чума, бубонная форма

Слайд 16

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли

Кишечная форма.
На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли

в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.
Слайд 17

Паховый бубон

Паховый бубон

Слайд 18

Слайд 19

Легочные формы ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА возникает при воздушно-капельном пути инфицирования. Заболевание имеет

Легочные формы

ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА
возникает при воздушно-капельном пути инфицирования. Заболевание имеет сверхострое

начало, появляются сильные ознобы, быстрое повышение температуры, сильная головная боль, рвота. В первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка, состояние больных прогрессивно ухудшается. Развивается инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром.
Артериальное давление снижается. Со стороны системы дыхания обращает на себя внимание скудность выявляемых физикальных данных со стороны легких и их несоответствие тяжелому состоянию больного.
Больных беспокоят режущие боли в грудной клетке, кашель с большим количеством жидкой мокроты. В мокроте - примесь алой крови. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой.
ВТОРИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА
имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная, развивается на фоне локализованных форм заболевания.
Слайд 20

Генерализованные формы Первично-септическая, вторично-септическая. Бурное развитие после короткой инкубации (до 1-2

Генерализованные формы

Первично-септическая, вторично-септическая.
Бурное развитие после короткой инкубации (до 1-2 суток).
Наиболее ярко

выражены симптомы интоксикации, быстро развивается картина инфекционно-токсического шока, кома и больные погибают.
Слайд 21

Лабораторная диагностика определение возбудителя чумы (бактериологическое исследование. Пробами для проведения быстрого

Лабораторная диагностика

определение возбудителя чумы (бактериологическое исследование. Пробами для проведения быстрого анализа

и посева являются содержимое бубонов, кровь и мокрота. Для подтверждения инфекции можно исследовать серозную жидкость, взятую на ранних и поздних стадиях болезни).
выявление антигена - ПЦР
определение специфических антител –
- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА)
- реакция нейтрализации антител (РНат)
- ИФА для определения IgM и IgG
- метод флюоресцентных антител
Подтверждением диагноза служит сероконверсия (повышение титра в 4 и более раз в РА), либо титр антител более 1:128 у непривитых лиц
В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Слайд 22

Терапия Стрептомицин при кожной и бубонной форме начальная доза 1-1,5 г

Терапия

Стрептомицин при кожной и бубонной форме начальная доза 1-1,5 г

в/м, затем вводят по 0,5-1г каждые 8 часов
При нормализации температуры продолжают вводить еще в течение 3-5 дней в дозе 1,5-2 г в сутки
При септической и легочной форме дозу стрептомицина увеличивают до 4,5-5 г
После нормализации температуры вводят в дозе 2 – 2,5 г в течение 5 – 7 дней
Кроме стрептомицина можно использовать тетрациклин по 0,2 г 6 раз в день, левомицетин до 6 – 8 г/сут, рифампицин, гентамицин, цефалоспорины
Эффективными при всех формах чумы считается: доксициклин 100 мг ЕВ 2 разасуг или хлорамфеникол (при непереносимости тетрациклинов) в дозе 500 мг 4 разасут вв. или стрептомицин (при непереносимости вышеуказанных антибиотиков) в дозе 1 г через 12 часов в м или в в, или гентамицнн 80 мг 3 раза сут в м.
Продолжительность терапии не менее 10 дней.
Слайд 23

Дезинтоксикационная терапия Коррекция гомеостаза и ацидоза При развитии ИТШ – кортикостероиды

Дезинтоксикационная терапия
Коррекция гомеостаза и ацидоза
При развитии ИТШ – кортикостероиды
Сердечно-сосудистые средства
Восстановление микроциркуляции

и клеточного метаболизма
Слайд 24

Вакцинация Применяется 2 вакцины – убитая американская VSP 195 и производимая

Вакцинация

Применяется 2 вакцины – убитая американская VSP 195 и производимая

в нашей стране EV 76
Вакцинацию проводят накожно однократно детям до 7 лет 1 капля (1 млрд микробных тел), 7-9 лет- 2 капли, 10-60 лет – 3 капли, или подкожно однократно 0,5 мл
Ревакцинация через год аналогичным способом
Слайд 25

Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при

Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при

лёгочной не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и 3 отрицательных результатов бактериологического исследования.
После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней).
При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.
Слайд 26

Холера Острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое холерным

Холера

Острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое

холерным вибрионом и характеризующееся бурным течением с выраженной диареей, сопровождающееся нарушением водно-электролитного обмена и обезвоживанием организма
Слайд 27

ХОЛЕРА Возбудитель —Vibrio cholerae. Источник инфекции - только человек , больной

ХОЛЕРА

Возбудитель —Vibrio cholerae.
Источник инфекции - только человек , больной или носитель холерных вибрионов.
Механизм

передачи – фекально-оральный.
Пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой.
Слайд 28

Клиника Инкубационный период: от 6 часов до 6 дней. Начало острое.

Клиника

Инкубационный период: от 6 часов до 6 дней.
Начало острое.
Нет интоксикационного синдрома.
Диарея

обильная (напоминает «рисовый отвар»).
Рвота без предшествующей тошноты.
Признаки обезвоживания.
Олигурия и анурия.
Слайд 29

Степени дегидратации

Степени дегидратации

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Диагностика Бактериологический - «классическое исследование» выделение возбудителя. Ответ при наличии вибриона

Диагностика

Бактериологический - «классическое исследование» выделение возбудителя.
Ответ при наличии вибриона можно получить

через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч).
Слайд 43

Регидратационная терапия

Регидратационная терапия

Слайд 44

Оральная регидратация 1 этап-Мл/час =(М кг Х 50 мл) / 4-6

Оральная регидратация

1 этап-Мл/час =(М кг Х 50 мл) / 4-6

час
2 этап-Оставшиеся 18 часов после каждого акта дефекации принимать от 50 до 350 мл ОРС в зависимости от возраста.
Слайд 45

Инфузионная регидратация 1 этап – 1-1,5 часа, внутривенно вводится жидкость в

Инфузионная регидратация

1 этап – 1-1,5 часа, внутривенно вводится жидкость в объёме

– масса ( кг) х 70,0-120,0 мл, нагретая до 42ºС
2 этап – 7-8 часов – компенсируются текущие патологические потери
Для инфузионной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы:
трисоль (натрия хлорид – 5,0 гр, калия хлорид – 1,0 гр, натрия гидрокарбоната 4,0 г на 1 литр апирогенной воды, рн 8,4), ,
квартасоль (натрия хлорид – 4,75 гр, натрия ацетат – 2,6 гр, калия хлорид – 1,5 гр, натрия бикарбонат – 1 гр на 1 литр апирогенной воды/).
хлосоль (натрия хлорид – 4,75 гр, калия хлорид – 1,5 гр, натрия ацетата 3,6 г на 1 литр апирогенной воды, рн 7,0)
ацесоль (натрия хлорид – 5,0 гр, калия хлорид – 1,0 гр, натрия ацетата 2,0 г на 1 литр апирогенной воды, рн 6,87),
Слайд 46

Слайд 47

По данным американских центров по контролю и профилактике заболеваний, гаитянский вид

По данным американских центров по контролю и профилактике заболеваний, гаитянский вид

холеры опаснее штамма, вызвавшего эпидемию в Перу в 1991 году, в 11,5 раза, поскольку в его геноме заложена мутация, способная привести к возникновению еще более серьезного заболевания. Он имеет сходство с азиатским, поскольку также вырабатывает, так называемый, классический токсин, до 1960-х годов вызывавший пандемии. Токсин с Гаити обладает мутацией, о которой впервые стало известно в 2002 году в Бангладеше, позднее он заявил о себе в Азии. По подсчетам Массачусетского госпиталя в Бостоне, новый штамм способен полностью вытеснить штаммы, циркулирующие с 1991 года в Южной Америке. По сравнению с последними, у штамма с Гаити большое число генов, которые отвечают за невосприимчивость к антибиотикам. Также его мутировавший токсин провоцирует более сильную диарею - многие гаитяне умирали всего в течение двух часов после проявления первых симптомов. Ранее сообщалось, что эпидемия холеры началась на Гаити в конце октября. Гаитяне считают, что инфекция распространилась из базы непальских миротворцев, чьи отходы сливались в близлежащую реку.
Слайд 48

31.05.2011 | На Украине зафиксированы три случая холеры и пятеро лиц,

31.05.2011 | 
На Украине зафиксированы три случая холеры и пятеро лиц, контактировавших

с больными. Все они недавно ели рыбу, выловленную в море. Однако случаи заболевания не связаны между собой. 
Все три случая зарегистрированы в находящемся на побережье Азовского моря в городе Мариуполе Донецкой области. Возраст больных составляет 55 и более лет. Кроме того, врачи подозревают заболевание холерой и еще у одного жителя. Все они помещены в противохолерный госпиталь, который находится при инфекционной больнице Мариуполя. Состояние двух больных удовлетворительное, у третьего появились признаки острой почечной недостаточности.
В семьях пациентов проведено обследование на холеру. К счастью, все они оказались здоровы, но на всякий случай им назначена антибиотикопрофилактика. Кроме того, по месту жительства больных проведена дезинфекция, отмечает РИА Новости. Как пишет "Медпортал.руКак пишет "Медпортал.ру" со ссылкой на РБК, инфекция была подтверждена лабораторно. В биоматериалах больных обнаружен серовар Огава биовара Эль-Тор холерного вибриона.
Слайд 49

это острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое двухфазное заболевание, характеризующееся интоксикацией, геморрагическим синдромом,

это острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое двухфазное заболевание, характеризующееся интоксикацией, геморрагическим синдромом,

поражением печени и почек.

Желтая лихорадка

Стаббинс Ферт

Слайд 50

Этиология желтой лихорадки Возбудителем является зоонозный вирус - Viscerophilus tropicus. Данный

Этиология желтой лихорадки

Возбудителем является зоонозный вирус - Viscerophilus tropicus.


Данный вирус относиться к семейству Togaviridae,роду флавовирусов,содержит РНК.
Вирус быстро инактивируется во внешней среде при воздействии высокой температуры и стандартных дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном виде и при высушивании.
Слайд 51

Эпидемиология Источником и резервуаром инфекции являются дикие животныеИсточником и резервуаром инфекции

Эпидемиология

Источником и резервуаром инфекции являются дикие животныеИсточником и резервуаром инфекции являются

дикие животные - обезьяны, опоссумы, ежи, ленивцы, муравьеды,а так же больной человек. Переносчики - комары различных родов. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром.
Желтая лихорадка относится к карантинным заболеваниям. Эндемичными природными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия,Бразилия,Колумбия,Перу и др.),а также Центральной и Западной Африки.
Слайд 52

Клинические симптомы желтой лихорадки Инкубационный период - от 3 до 6

Клинические симптомы желтой лихорадки

Инкубационный период - от 3 до 6 суток;
Начало

болезни внезапное, с сильной головной боли,выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Уже к концу первых суток температура тела повышается до 39 - 40 градусов и выше. Появляются покраснение и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов конъюнктивы. На вторые сутки состояние ухудшается, появляется мучительная жажда, тошнота, рвота слизью, а затем желчью. На 3-4 сутки могут появиться цианоз, желтуха.
На 5-6 сутки может отмечаться улучшение самочувствия, температура тела снижается до субфебрильной. Но через несколько часов вновь повышается и состояние больного резко ухудшается (реактивный период). Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечение из носа, кишечника, появляются кровоизлияния на коже. У больного отмечается брадикардия, снижение АД, анурия. Нарастает слабость, развивается бред. В тяжелых случаях может наступить летальный исход от почечной или печеночной недостаточности, ИТШ.
Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55

Диагностика Диагноз выставляется на основании эпидемиологических и клинических данных, а также

Диагностика

Диагноз выставляется на основании эпидемиологических и клинических данных, а также лабораторном

подтверждении.
Обязательные методы обследования:
Гистологическое исследование биоптатов печени;
Серологические исследования - РСК, реакция нейтрализации и РТГА; обнаружение антител класса Ig М к вирусу желтой лихорадки в помощью ИФА;
Вирусологическое исследование - выделение вируса из крови методом инокуляции материала в культуру клеток моски
Обнаружение вирусной РНК методом ПЦР
Слайд 56

Лечение желтой лихорадки Госпитализация больных обязательна; Режим постельный на весть острый

Лечение желтой лихорадки
Госпитализация больных обязательна;
Режим постельный на весть острый период;
Диета -

пища механически-химически щадящая,обогащенная витаминами;
Поливитамины;
Противовирусная терапия – рибавирин, индукторы интерферона – амиксин.
Симптоматическая терапия - жаропонижающие средства (ибупрофен,парацетамол),при сохранении температуры выше 40 градусов и более 3 часов - прометазин 2,5% р-р в/м или в/в 0,5-1 мл однократно и хлорпромазин 2,5% р-р в/м или в/в 0,5-1 мл однократно.
Инфузионная терапия - с дезинтоксикационной целью и для коррекции водно-электролитного баланса. Используют: альбумин,декстран,декстроза,гемодез и др;
Гемостатическая терапия(в период разгара) - аминокапроновая кислота,аскорбиновая кислота в/в,этамзилат;
Иммунокорригирующая терапия - с целью специфического лечения используют иммунную сыворотку по 20 мл и гипериммунный гаммаглобулин;
Гипосенсибилизирующая терапия - при средних и тяжелых формах применяют гидрокортизон,дексаметазон или преднезолон. При легких - лоратадин,прометазин или хлоропирамин;
При развитии тромбогеморрагического синдрома - гепарин натрий;
При острой почечной недостаточности - гемодиализ;
Антибактериальная терапия только при присоединении бактериальной инфекции.
Слайд 57

Вакцина желтой лихорадки жив.сух. Вакцинацию проводят однократно подкожно, шприцом под наружный

Вакцина желтой лихорадки жив.сух.

Вакцинацию проводят однократно подкожно, шприцом под наружный

угол лопатки в дозе 0,5 мл для всех возрастных групп не позднее, чем за 10 суток до выезда в энзоотичный район.
Ревакцинацию, при необходимости, проводят спустя 10 лет после вакцинации, той же дозой.
Слайд 58

Профилактика Основным методом профилактики является вакцинация людей в эпидемических очагах, а

Профилактика

Основным методом профилактики является вакцинация людей в эпидемических очагах, а также

уничтожение комаров-переносчиков и защита человека от укосов комаров.
Слайд 59

- это острая бактериальная антропозоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления

- это острая бактериальная антропозоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления

кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающая в кожной или септической форме.

Сибирская язва

Слайд 60

Возбудитель - Bacillus anthracis. Источник инфекции - больные домашние животные. Пути передачи - контактный, алиментарный, аэрогенный.

Возбудитель - Bacillus anthracis.
Источник инфекции - больные домашние животные.
Пути передачи

- контактный, алиментарный, аэрогенный.
Слайд 61

Слайд 62

Клиника Инкубационный период: от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя

Клиника

Инкубационный период: от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя

2—3 дня.
Заболевание может протекать в локализованной или генерализованной (септической) форме.
Слайд 63

Локализованная форма (карбункулезная) Последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Центральная часть

Локализованная форма (карбункулезная)

Последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва.
Центральная часть язвы -

черный безболезненный плотный струп.
Тяжелое общее состояние больного (повышается t тела до 39—40°, появляются головная боль, слабость).
Отмечается регионарный лимфаденит.
Слайд 64

Сибирская язва, локализованная форма

Сибирская язва, локализованная форма

Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

Слайд 68

Слайд 69

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Слайд 73

Слайд 74

Слайд 75

Слайд 76

Генерализованная форма Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с

Генерализованная форма

Септическая форма встречается довольно редко.
Заболевание начинается остро с потрясающего озноба

и повышения температуры до 39—40°С.
При заражении воздушно-пылевым путем наблюдаются признаки пневмонии и плеврита. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.
При заражении алиментарным путем появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
Слайд 77

Диагностика 1. бактериоскопия 2. бактериологический метод 3. биологический метод 4. иммуноиндикация

Диагностика

1.    бактериоскопия
2.    бактериологический метод
3.    биологический метод
4. иммуноиндикация (РИФ, р-ция термопреципитации по Асколи)        
5. кожная аллергическая

проба с антраксином
Слайд 78

Принципы лечения Антибактериальная терапия При кожной форме – 10 – 14

Принципы лечения Антибактериальная терапия

При кожной форме – 10 – 14 дней, при

ингаляционной форме – 2 месяца
пенициллин при кожной форме 100 – 200 тыс/кг в 6 – 8 приемов, при септической – 2-4млн/сут
Ципрофлоксацин в/в 0,4г 2раза в день, через рот 0,5г 2р в день или офлоксацин по 0,5г 2 р в день
- доксициклин 0,1г 2 раза в день
Слайд 79

Иммуноглобулин противосибиреязвенный с лечебной целью применяется по установлению диагноза в течение

Иммуноглобулин противосибиреязвенный

с лечебной целью применяется по установлению диагноза в течение

3-4 дней в суточной дозе 30-50 мл при среднетяжелом и тяжелом течении, 75-100 мл -при крайне тяжелом течении и сепсисе
Слайд 80

Принципы лечения десенсибилизирующая терапия - дезинтоксикационная терапия - кортикостероиды - сердечные гликозиды - иммуномодуляторы

Принципы лечения

десенсибилизирующая терапия
- дезинтоксикационная терапия
- кортикостероиды
- сердечные гликозиды
- иммуномодуляторы

Слайд 81

Противоэпидемические мероприятия и профилактика Меры в отношении факторов передачи возбудителя –

Противоэпидемические мероприятия и профилактика

Меры в отношении факторов передачи возбудителя – проводится

дезинфекция
Меры в отношении контактных – устанавливается медицинское наблюдение до полной ликвидации очага, проводится экстренная профилактика
Слайд 82

Туляремия — острое инфекционное природно-очаговое заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, зависящих

Туляремия

 — острое инфекционное природно-очаговое заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, зависящих от

способа заражения, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов.
Слайд 83

ТУЛЯРЕМИЯ Возбудитель — Francisella tularensis. Источник инфекции - больные животные. Пути

ТУЛЯРЕМИЯ

Возбудитель — Francisella tularensis.
Источник инфекции - больные животные.
Пути заражения – контактный, аспирационный,

алиментарный, трансмиссивный.
Слайд 84

ТУЛЯРЕМИЯ: классификация Клинические формы: Ульцерогландулярная форма (язвенно-бубонная) Гландулярная форма (бубунная) Окулогландулярная

ТУЛЯРЕМИЯ: классификация

Клинические формы:
Ульцерогландулярная форма (язвенно-бубонная)
Гландулярная форма (бубунная)
Окулогландулярная форма (глазо-бубонная)
Легочная

форма (торакальная)
Желудочно-кишечная форма (абдоминальная)
Генерализованная форма (тифоидная, септическая)
Ангинозно-бубонная
Бессимптомная, латентная
ΙΙ. Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
ΙΙΙ. Течение: острое, затяжное, рецидивирующее.
Слайд 85

клиника Инкубационный период: часы – 1-3 нед. (чаще 3-7 дней) Острое

клиника

Инкубационный период: часы – 1-3 нед. (чаще 3-7 дней)
Острое начало:

лихорадка неправильного типа (2-3 и более нед.), озноб, головная боль, миалгии, тошнота, рвота, гиперемия лица и конъюнктивы, потливость, нарушение сна
Первичный аффект в месте входных ворот: красный инфильтрат с регионарным лимфаденитом (первичный бубон)
Для всех клинических форм туляремии характерно увеличение лимфоузлов размером от «горошины» до «грецкого ореха»
Слайд 86

Гепатомегалия со 2-го дня, спленомегалия на 6-9 день Facies tularaemica –

Гепатомегалия со 2-го дня, спленомегалия на 6-9 день
Facies tularaemica – синебагровый

цвет лица (особенно на веках, вокруг глаз, мочках ушей, губах), бледный носогубный треугольник; конъюнктивит, инъекция склеральных сосудов
Сыпь – эритематозная, папулезная, розеолезная, петехиальная (может быть), симметричная («носки», «чулки», «перчатки»), держится 8-12 дней
В крови: лейкопения в начале; затем п/я сдвиг, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения; в тяжелых случаях – лейкоцитоз, увеличение СОЭ
В моче: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, гематурия
Слайд 87

Лимфаденит – центральный клинический симптом! ГЛАНДУЛЯРНАЯ (БУБОНАЯ) ФОРМА Первичный аффект в

Лимфаденит – центральный клинический симптом!

ГЛАНДУЛЯРНАЯ (БУБОНАЯ) ФОРМА
Первичный аффект в месте

входных ворот
Лимфаденит на 2-3 день с максимальным развитием к 5-7 дню
Периоды развития лимфаденита:
1. начальный
2. полного формирования
3. угасания или обратного развития
Исход:
1. рассасывание
2. нагноение с хирургическим или самопроизвольным вскрытием с сливкообразным гноем (ч/з 2-4 нед. после нагноения)
3. рубцевание (медленное)
Длительность 16-30 дней

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БУБОНА
Четкие контуры
Не спаяны с окружающими тканями и между собой
Умеренно болезненны при пальпации
Размером от 3-5 до 9 см. в диаметре
Нагноение в конце 2-й или начале 3-й недели
Первичный или вторичный
Одиночный или множественный

Слайд 88

Туляремия, бубонная форма

Туляремия, бубонная форма

Слайд 89

Слайд 90

Бубон в правой подмышечной области Первичный аффект (язва) в области левого

Бубон в правой подмышечной области

Первичный аффект (язва) в области
левого коленного

сустава на месте
укуса клеща и паховый бубон
Слайд 91

Переносчик туляремии - слепень. Бедренный бубон в период «расцвета».

Переносчик туляремии - слепень.

Бедренный бубон в период «расцвета».

Слайд 92

Паховый бубон в начальном периоде нагноения. Паховый бубон в период формирования

Паховый бубон в
начальном периоде нагноения.

Паховый бубон в период
формирования гнойной

полос­ти
(абсцедирования).

. Изъязвление пахового бубона
с формированием 2 гной­ных свищей.

Первичный аффект. Стадия пустулы.

Слайд 93

Первичный аффект. Стадия язвочки. Первичный аффект в стадии «туляремийной кокарды» на

Первичный аффект. Стадия язвочки.

Первичный аффект в стадии «туляремийной кокарды» на бедре

(а), на голени (б) и
на задней поверхности шеи (в).
Слайд 94

ЯЗВЕННО-БУБОНАЯ ФОРМА В месте первичного аффекта в течении 6-8 дней развивается:

ЯЗВЕННО-БУБОНАЯ ФОРМА

В месте первичного аффекта в течении 6-8 дней развивается:
красное пятно
папула
везикула
неглубокая

язва с кратерообразными
приподнятыми краями
регионарный лимфаденит (бубон)
Слайд 95

ГЛАЗО-БУБОНАЯ ФОРМА (1-2%) Фолликулярные разрастания желтого цвета на конъюнктиве одного глаза

ГЛАЗО-БУБОНАЯ ФОРМА (1-2%)

Фолликулярные разрастания желтого цвета на конъюнктиве одного глаза размером

от «булавочной головки» до «просяного зерна»; слезотечение, отечность (конъюнктивит Парино)
Дакриоцистит
Бубон в околоушной или подчелюстной областях
Длительное течение (до нескольких месяцев)
Может быть потеря зрения
Слайд 96

АНГИНОЗНО-БУБОНАЯ ФОРМА (1%) На 4-5 день болезни развитие первичного аффекта (ангины)

АНГИНОЗНО-БУБОНАЯ ФОРМА (1%)

На 4-5 день болезни развитие первичного аффекта (ангины)
Серовато-белые налеты

(возможны катаральные и язвенно-некротические формы)
Односторонний характер поражения
Длительность ангины от 8 до 24 дней
Бубон тонзиллярных, подчелюстных, шейных л/у
При выраженных некротических изменениях и глубоких язвах – рубцевание миндалин
Слайд 97

Слайд 98

ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА (бронхитический и пневмонический варианты) Тяжелое состояние Лихорадка, озноб, потливость

ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА (бронхитический и пневмонический варианты)

Тяжелое состояние
Лихорадка, озноб, потливость
Боль в груди,

непродуктивный кашель
Слизисто-гнойная или кровянистая мокрота (скудная)
Физикальные изменения появляются поздно
Развитие пневмонии с корня легкого к периферии
На рентгенограмме – увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастенальных л/у; очаговый, сегментарный, лобарный, диссеминированный характер пневмонии
Возможность рецидивов, развитие абсцессов, бронхоэктазов, плевритов
Длится от 8-10 дней до 2-х мес. и более
Слайд 99

АБДОМИНАЛЬНАЯ (ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ФОРМА) Лихорадка, гепатоспленомегалия, боли в животе, мезадениты, метеоризм, диспепсия, артралгии Возможно развитие перитонитов

АБДОМИНАЛЬНАЯ (ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ФОРМА)

Лихорадка, гепатоспленомегалия, боли в животе, мезадениты, метеоризм, диспепсия, артралгии
Возможно

развитие перитонитов
Слайд 100

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА (тифозная, септическая) Протекает крайне тяжело Развитие вторичных туляремийных менингитов,

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА
(тифозная, септическая)
Протекает крайне тяжело
Развитие вторичных туляремийных менингитов, менингоэнцефалитов, пневмоний,

перикардитов, перитонитов
Возможно присоединение вторичной бактериальной флоры, формирование абсцессов и гангрены легкого
Возможны летальные исходы
Отсутствие воспалительных изменений в области входных ворот инфекции и в регионарных л/у
Слайд 101

ТУЛЯРЕМИЯ: лабораторная диагностика Аллергические методы Внутрикожная проба с тулярином Накожная проба

ТУЛЯРЕМИЯ: лабораторная диагностика

Аллергические методы
Внутрикожная проба с тулярином
Накожная проба с тулярином
Реакция лейкоцитолиза
Серологические

методы
РА
РПГА, РТНГА
ИФА
РНАт
непрямой ИФА
Бактериологические методы
посев на питательные среды
биологическая проба
РИФ, прямой метод
бактериоскопия
люминисцентная микроскопия (на основе РИФ)
Молекулярно-биологические методы (ПЦР)
Биологическая проба
Слайд 102

Слайд 103

Слайд 104

- Предыдущая
Микромир. Игра для учащихся 7-х классов
Следующая -
Исторические песни

Похожие презентации

Тазовое предлежание плода - причины, особенности течения беременности, особенности родоразрешения
Формы опухоли
Анатомическая характеристика треугольника Пти
Диагностика особенностей психического развития детей раннего возраста с нарушением слуховой функции
Травма позвоночника и спинного мозга
Обоснование и разработка технологии офтальмологической терапевтической системы на основе контактных линз для лечения глаукомы
Шесть шляп мышления. Эдвард Де Боно
ТЗ 18 инфекции СД
Наследование групп крови
Инфекция. Инфекционный процесс
Нормативно-правовые и организационные основы профилактики заболеваний в РК. Порядок оказания профилактической помощи населению
Система отношений личности. Невротический конфликт. Невроз. Психогения
Ревматизм. Лечение
Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет
Cardiologic critical care in childhood
Эмбриональное развитие сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения и иммуногенеза. Аномалии развития
Основные инфекционные заболевания и их профилактика
Социально-психологические факторы делинквентного поведения
Жүрек-қантамыр жүйесі патологиясында сканограмма, рентгенограмма, сонограмма альбомының құрылуы
Внутричерепное давление
Межлекарственные взаимодействия психотропных препаратов
Саркома Капоши
Психологическая устойчивость в ЧС
Особенности иммунной системы у детей раннего возраста
Менингококкты инфекция
Емдік тамақтанудағы стандартты емдәмдер жүйесі
Патофизиология дисфункций системы пищеварения
Сахароснижающая терапия при диабетической нефропатии
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть