Классификация шигелл

Август 8, 2022

Главная
Медицина
Классификация шигелл

Содержание

2. КЛАССИФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛ Семейство: ENTEROBACTERIACAE Род: SHIGELLA Вид: -S. dysenteriae, -S. flexneri, -S. boydii, -S. sonnei. Типовой
3. ЭКОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Природный резервуар шигелл – человек; Источник инфекции – больные острой или хронической формами
4. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ШИГЕЛЛЕЗОВ Это преимущественно детские инфекции; Шигеллезы распространены в странах третьего мира; Их можно отнести
5. Шигеллы - Гр отрицательные, неподвижные палочки. МОРФОЛОГИЯ
6. АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА У шигелл выделяют: термостабильные О – Aг. В основу серотипирования положены различия в структуре
7. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ SHI –O содержит гены, кодирующие синтез ЛПС у S. flexneri 1 -го серовара, играющего
8. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ SHI – 1 (англ. Shigella island-остров патогенности шигелл) Shigella island участвует в формировании цитопатического
9. Фактор патогенности SHI-2 . Третий «остров патогенности» SHI-2 Его составляющие позволяют шигеллам выживать в стрессовых ситуациях:
10. Белок ShEt – термолабильный энтеротоксин вызывает нарушение транспорта электролитов вызывает аккумуляцию жидкости в подслизистой вызывает формирование
11. Факторы патогенности SRL (англ. Shigella resistance locus) -кодирует устойчивость шигелл к антибиотикам. участок резистентности шигелл
12. Большая часть генов, обеспечивающих экспрессию инвазивного фенотипа, дислоцирована в большой плазмиде. В ее составе существует сердцевидный
13. Система «чувство кворума». Экспрессия факторов патогенности шигелл подчиняется «чувству кворума». Сигнальными стимулами для них выступают условия
14. Что касается обмена информацией в рамках Системы «чувство кворума» посредством сигнальных молекул установлено,что : повышение температуры
15. Экзотоксин. Несмотря на наличие такого извращенного способа инвазии в эпителиоциты, самым грозным фактором в патогенности шигелл
16. Б А А-1 А-2 Строение токсина Шиги типично для А/В токсинов. Он состоит из ферментативно активного
17. Термолабильные энтеротоксины. Помимо токсина Шиги, бактерии синтезируют термолабильные энтеротоксины. Их действие проявляется аккумуляцией жидкости в подслизистой,
18. Помимо уничтожения фагоцитов, шигеллы так же индуцируют развитие местной воспалительной реакции за счет гидролиза предшественников ИЛ-
19. В ответ на инвазию шигелл эпителиоциты синтезируют большие количества цитокинов и хемокинов, например ИЛ-8. Его выделение
20. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА Попав в организм человека, шигеллы выживают в условиях повышенной кислотности (в течение 2-3
21. Формально патогенез шигеллезов состоит из: Проникновения бактерий в клетки слизистой оболочки дистального отдела кишечника. Стул при
22. Клинические проявления могут быть достаточно вариабельными: от бессимптомной инфекции до тяжелых поражений с лихорадкой, ознобом, абдоминальной
23. ИММУНИТЕТ Основная роль в защите принадлежит секреторным Ig A, предотвращающим адгезию, и цитотоксической антителзависимой активности интраэпителиальных
24. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Основные цели микробиологического анализа: - Подтверждение клинического диагноза; - Установление возможности бактерионосительства у реконвалесцентов
25. Основным материалом служат испражнения. Следует помнить, что в слизи и гное возбудителей содержится гораздо больше, поэтому
26. СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АТ к Aг шигелл. Материал, полученный от больных желательно исследовать в динамике с интервалом
27. ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЕ МЕТОДЫ РИФ и РНИФ применяются для обнаружения Ar шигелл на различных объектах окружающей среды, в
28. ПРОФИЛАКТИКА Специфической профилактики не существует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно – гигиенических правил, требований санитарно
30. Скачать презентацию

Слайд 2

КЛАССИФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛ
Семейство: ENTEROBACTERIACAE
Род: SHIGELLA
Вид: -S. dysenteriae,
-S. flexneri,
-S. boydii,
-S. sonnei.
Типовой вид:

S. dysenteriae

Слайд 3

ЭКОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Природный резервуар шигелл – человек;
Источник инфекции – больные острой

или хронической формами заболевания и бактериовыделители;
Основной путь передачи – пищевой и водный.
Контактно-бытовой путь передачи играет второстепенную роль и определяет спорадическую заболеваемость.

Слайд 4

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ШИГЕЛЛЕЗОВ
Это преимущественно детские инфекции;
Шигеллезы распространены в странах третьего мира;
Их

можно отнести к тяжелым заболеваниям;
Возбудителей отличает сравнительно низкая инфицирующая доза;
Заболевание отличает развитие тяжелых осложнений, таких как, острая гипогликемия, псевдолейкимоидная реакция, гемолитико-уремический синдром, перфорация кишечника.

Слайд 5

Шигеллы - Гр отрицательные, неподвижные палочки.
МОРФОЛОГИЯ

Слайд 6

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
У шигелл выделяют:
термостабильные О – Aг.
В основу серотипирования положены

различия в структуре О – Aг.
Каждому виду рода соответствует
отдельная серогруппа,
обозначаемая заглавными
латинскими буквами.
Серовары и подсеровары
обозначают арабскими буквами (a,b,c).
Серовароспецифические ( типовые) Aг
обозначают римскими цифрами (I –VI),
групповые арабскими (3,4;6;7,8)

термолабильные капсульные К–Aг
маскирует антигенную
структуру и
обеспечивает явление
инааглютинабельности.

Слайд 7

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
SHI –O
содержит гены, кодирующие синтез ЛПС у S.

flexneri 1 -го серовара, играющего важную роль в патогенезе шигеллезов.

Слайд 8

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
SHI – 1
(англ. Shigella island-остров патогенности шигелл)
Shigella island
участвует

в формировании
цитопатического эффекта
в отношении HEp2 .

помогает разжижать
муцин в слизистой кишечника,
облегчая колонизацию эпителия

агглютинирует Er,
участвуют в формировании
устойчивости к действию
бактерицидных факторов сыворотки крови.

участвует в деградации
компонентов комплемента

отвечает за синтез энтеротоксина шигелл

Слайд 9

Фактор патогенности SHI-2 .
Третий «остров патогенности» SHI-2
Его составляющие позволяют шигеллам выживать

в стрессовых ситуациях: сидерофоры облегчают существование бактерий в условиях с низким содержанием ионов железа, а невосприимчивость к колицину V позволяет конкурировать с нормальной микрофлорой кишечника

Фактор патогенности
SHI-3.
Четвертый «остров патогенности».
Существуют вполне
обоснованные предположения, что приобретение SHI-3 связано с вирулентностью S.boydii.

Слайд 10

Белок ShEt – термолабильный энтеротоксин
вызывает
нарушение
транспорта
электролитов
вызывает
аккумуляцию
жидкости

в подслизистой

вызывает
формирование
очагов
некроза.

Слайд 11

Факторы патогенности SRL
(англ. Shigella resistance locus)
-кодирует устойчивость шигелл к антибиотикам.
участок

резистентности шигелл

Слайд 12

Большая часть генов, обеспечивающих
экспрессию инвазивного фенотипа,
дислоцирована в большой

плазмиде.
В ее составе существует сердцевидный
участок Ipa-mxi–spa,
Образующий «остров патогенности»,
в его состав входят гены, которые
кодируют систему секреции III типа,
а так же синтез продуктов,
обуславливающих способность
бактерий выходить за пределы
эндосом и проникать в цитоплазму
эпителиоцитов, активировать
полиморфонуклеары, запускать
апоптоз макрофагов, вызывать
нарушение транспорта электоролитов,
аккумуляцию жидкости в подслизистой основе.

Плазмидные факторы патогенности.

Ipa-mxi–spa

Слайд 13

Система «чувство кворума».
Экспрессия факторов патогенности шигелл подчиняется «чувству

кворума». Сигнальными стимулами для них выступают условия окружающей среды. Установлено что кардинально на экспрессию влияет температура окружающей среды (изменение температуры с 30 до 37°С усиливает экспрессию более чем в 100 раз).

Ну что,товарищи?
Все присутствуют???

Слайд 14

Что касается обмена информацией в рамках Системы «чувство кворума» посредством сигнальных

молекул установлено,что :

повышение
температуры

способствует
экспресии
оперонов
Ipa-mxi–spa

Обеспечивают
экспрессию инвазии
в конце фазы
логарифмического роста
шигелл

напрямую влияет
на плотность
популяции
шигелл

контакт шигелл с
аутохтомной
флорой
на поверхности
кишечника

Очень
короткое
время

быстрая инвазия
в эпителиоциты

По этой причине активирующим стимулом
для шигелл выступает повышение температуры до 37°С .
Поглощенные шигеллы в течение 15 – 60 минут
разрушают стенки эндосомы и проникают в цитоплазму,
где начинают бурно размножаться.

Слайд 15

Экзотоксин.
Несмотря на наличие такого извращенного способа инвазии в эпителиоциты, самым грозным

фактором в патогенности шигелл рассматривают экзотоксин (токсин Шиги). Токсин Шиги, более известный как веротоксин, проявляет цитотоксическую (в том числе и гемолитическую активность), вызывает развитие микроангиопатических нарушений, ассоциированных с геморрагическим колитом и гемолитико – уремическим синдромом.

Слайд 16

Б
А
А-1
А-2
Строение токсина Шиги типично для А/В токсинов.
Он состоит

из ферментативно активного компонента А, нековалентно связанного с пентамером, образующим компонент В. Внутриклеточный процессинг компонента А катализирует протеаза фурин, дислоцированная в аппарате Гольджи и эндосомах. Фурин распознает аминокислотные последовательности компонента А токсина Шиги. При этом компонент А разделяется на ферментативно активную часть А1 и фрагмент А2 при этом фрагмент А2 служит звеном, связывающим А1 с компонентом В.

Слайд 17

Термолабильные энтеротоксины. Помимо токсина Шиги, бактерии синтезируют термолабильные энтеротоксины. Их действие

проявляется аккумуляцией жидкости в подслизистой, потерей электролитов и последующей гибелью энтероцитов.
Факторы апоптоза. После проникновения в эпителий кишечника основная часть бактерий оказывается в лимфоидных фолликулах, насыщенных макрофагами и дендритными клетками. В отличие от сальмонелл, предпочитающих выживать в них, шигеллы, экспрессируя инвазивный фенотип, вызывают гибель макрофагов и, очевидно дендритных клеток, преимущественно за счет активации программы апоптоза. Аналогичный подход бактерии используют и в отношении полиморфонуклеаров.

Слайд 18

Помимо уничтожения
фагоцитов,
шигеллы так же
индуцируют
развитие
местной
воспалительной
реакции

за счет
гидролиза
предшественников
ИЛ- 1β и ИЛ -18.

Быстрая гибель
макрофагов так же
сопровождается
снижением числа
рецепторов к ИЛ-1,
что наблюдается в
Инфицированных
тканях кишечника
в течение
первых 4-х часов
инфекционного
процесса

Это приводит
к развитию
тяжелого
воспалительного
процесса.

Быстрое высвобождение ИЛ-1β
приводит к нарушению
эпителиального слоя и
дестабилизации межклеточных
взаимодействий, что
способствует быстрому
распространению бактерий,
их инвазии в подлежащие ткани
и усилению выраженности
воспалительного ответа

Параллельно
высвобождение
ИЛ-18,
индуктора ИФНγ,
способствует
развитию
иммунных реакций,
направленных на
уничтожение бактерий.

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ МЕСТНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

Слайд 19

В ответ на инвазию
шигелл эпителиоциты
синтезируют большие количества
цитокинов и

хемокинов,
например ИЛ-8.
Его выделение
эпителиальными клетками
можно наблюдать в участках,
достаточно удаленных
от места первичной
инвазии шигелл,
немедленно после синтеза ИЛ- 1β .

Высвободившиеся цитокины
стимулируют
воспалительную реакцию,
что усугубляет
нарушение межклеточных
Взаимодействий
и облегчает
базалатеральную
инвазию бактерий
в эпителиоциты

Аккумуляция
этих продуктов
способствует
нарушению
барьерных функций
эпителия и
индуцирует
хемотаксис в
подслизистую
полимофонуклеарных
фагоцитов.

Активированные нейтрофилы выделяют
комплекс ферментов
и токсических
кислородных радикалов,
чем вносят самый весомый вклад
в увеличение очага воспаления
и повреждения тканей стенки кишки

Слайд 20

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА
Попав в организм человека, шигеллы
выживают в условиях повышенной

кислотности
(в течение 2-3 часов при рН -2,5 -3,0).

Слайд 21

Формально патогенез шигеллезов состоит из:
Проникновения бактерий в клетки слизистой оболочки

дистального отдела кишечника. Стул при дизентирии имеет вид «ректального плевка». Среди грозных осложнений шигеллезов встречаются: кишечные кровотечения, перфорация кишечника, пери - и парапроктит, гемолитико – уремический синдром. Клинически синдром проявляется внезапным желудочно – кишечным кровотечением, гематурией, олигурией и микроангиопатической гемолитической анемией отдела подвздошной и толстой кишок. Размножения в них и инвазии в соседние клетки. Инфицирование эпителиальных клеток приводит к их гибели и прорыву бактерий в подлежащие ткани.

Слайд 22

Клинические проявления могут быть достаточно вариабельными: от бессимптомной инфекции до тяжелых

поражений с лихорадкой, ознобом, абдоминальной болью, тенезмами и т.д. Инкубационный период – 1-7 сут.
Больные жалуются на боль в животе, понос с кровью (40% пациентов), слизью (50% пациентов), озноб, связанный с повышением температуры. Первоначально стул больных обильный ( до 10-25 раз в сутки),однако он скоро становится реже и значительно уменьшается в количестве, приобретая вид и запах, напоминающий «тертый картофель". Он состоит исключительно из гноя и слизи, а в более поздний период – с примесью гноя.

Слайд 23

ИММУНИТЕТ
Основная роль в защите принадлежит секреторным Ig A, предотвращающим адгезию, и

цитотоксической антителзависимой активности интраэпителиальных лимфоцитов, которые вместе с секреторными Ig A уничтожают шигеллы.

Слайд 24

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Основные цели микробиологического анализа:
- Подтверждение клинического диагноза;
- Установление

возможности бактерионосительства у реконвалесцентов перед выпиской из стационара;
- Обнаружение возбудителя у лиц с подозрением на шигеллез;
- Выявление носительства среди декретированных групп населения;
- Обследование объектов внешней среды для выявления путей распространения возбудителя.

Слайд 25

Основным материалом служат испражнения. Следует помнить, что в слизи и гное

возбудителей содержится гораздо больше, поэтому для исследования необходимо отбирать именно эти образцы. Образцы можно собирать не дожидаясь акта дефекации, а производить забор ректальным тампоном из прямой кишки. При проведении исследования в лаборатории, после выделения возбудителя и установления принадлежности его к шигеллам проводят его серологическое типирование в РА на стекле со специфическими сыворотками.
Кератоконъюнктивальная проба (метод Серени). Опыт ставят на морских свинках, которым в конъюнктивальный мешок вносят суточную культуру шигелл.

Слайд 26

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
АТ к Aг шигелл. Материал, полученный от больных желательно исследовать

в динамике с интервалом 7 -10 дней. Диагностически достоверным считается увеличение титров специфических АТ в парных сыворотках в четыре раза и более или их снижение. При острой дизентерии РПГА выявляет АТ в 70 -80% случаев сывороток в титрах 1:400 – 1:6400. Следует помнить, что при хронизации шигеллезов АТ в РПГА выявляют лишь у 30 - 40% больных и в невысоких титрах (1:100 – 1:400). В подобных случаях большее значение имеет проба Кумбса. С ее помощью обнаруживают даже крайне низкие титры АТ у 70-80% пациентов.

Серологические методы применяют для оптимизации диагностики шигеллезов и при проведении эпидемиологического анализа по выявлению циркуляции шигелл и источников инфекции.

Слайд 27

ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЕ МЕТОДЫ
РИФ и РНИФ применяются для обнаружения Ar шигелл на различных

объектах окружающей среды, в пищевых продуктах, воде, испражнениях, рвотных массах. Иммунофлюоресцентные методы применяются для экспресс – диагностики Ar S.sonnei, но их применение для обнаружения Ar S. flexneri и S. flexneri биовара Ньюкастл считают не оправданным, так как О- Ar этих бактерий имеет антигенное сходство с другими энтеробактериями.

Слайд 28

ПРОФИЛАКТИКА
Специфической профилактики не существует.
Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно –

гигиенических правил, требований санитарно – противоэпидемического режима.

Классификация шигелл

Содержание

КЛАССИФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛСемейство: ENTEROBACTERIACAEРод: SHIGELLAВид: -S. dysenteriae,-S. flexneri,-S. boydii, -S. sonnei.Типовой вид:

ЭКОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯПриродный резервуар шигелл – человек;Источник инфекции – больные острой

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ШИГЕЛЛЕЗОВЭто преимущественно детские инфекции;Шигеллезы распространены в странах третьего мира;Их

Шигеллы - Гр отрицательные, неподвижные палочки. МОРФОЛОГИЯ

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА У шигелл выделяют:термостабильные О – Aг. В основу серотипирования положены

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИSHI –O содержит гены, кодирующие синтез ЛПС у S.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИSHI – 1 (англ. Shigella island-остров патогенности шигелл) Shigella islandучаствует

Фактор патогенности SHI-2 .Третий «остров патогенности» SHI-2Его составляющие позволяют шигеллам выживать

Белок ShEt – термолабильный энтеротоксин вызывает нарушение транспорта электролитоввызывает аккумуляцию жидкости

Факторы патогенности SRL(англ. Shigella resistance locus)-кодирует устойчивость шигелл к антибиотикам. участок

Большая часть генов, обеспечивающих экспрессию инвазивного фенотипа, дислоцирована в большой

Система «чувство кворума». Экспрессия факторов патогенности шигелл подчиняется «чувству

Что касается обмена информацией в рамках Системы «чувство кворума» посредством сигнальных

Экзотоксин.Несмотря на наличие такого извращенного способа инвазии в эпителиоциты, самым грозным

БАА-1А-2 Строение токсина Шиги типично для А/В токсинов. Он состоит