Комы у больных сахарным диабетом

Июль 21, 2022

Главная
Медицина
Комы у больных сахарным диабетом

Содержание

2. Комы у больных СД Острые осложнения СД – это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня
3. Классификация ком при СД Гипергликемические Гипогликемические Диабетический кетоацидоз ( кома) Гиперосмолярная кома Молочнокислый ацидоз Гипогликемическая кома
4. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (гиперосмолярное гипергликемическое состояние) Основные причины: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация
5. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние Это острая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся отсутствием кетоза и ацидоза, резко выраженной
6. Провоцирующие факторы: Состояния, вызывающие дегидратацию: Рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите) Применение диуретиков
7. Патогенез гиперосмолярной комы Окончательно неясен: при наличии сходных пусковых факторов инсулиновая недостаточность при ДКА ведет к
8. Клиническая картина: Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия). Дефицит
9. Диагностика гиперосмолярной комы Биохимический анализ крови: Выраженная гипергликемия (как правило, выше 35 ммоль/л) Отсутствие кетонемии. Гипернатриемия
10. Лечение гиперосмолярной комы В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Основные компоненты лечения: борьба с дегидратацией
11. Регидратация: При гиповолемическом шоке (АД При уровне сNa> 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают
12. Инсулинотерапия при гиперосмолярной коме Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме, но,
13. Лечение гиперосмолярной комы Оптимальная скорость снижения осмолярности – не более 3-5 мосмоль/л/ч. Снижение гликемии не более
14. Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз) ЛАКТАТ-АЦИДОЗ - метаболический ацидоз с уровнем лактата крови > 4 (2) ммоль/л и
15. Провоцирующие факторы развития лактат-ацидоза при сахарном диабете Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета,
16. Провоцирующие факторы развития лактацидоза при сахарном диабете Тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических
17. Факторы развития лактацидоза при сахарном диабете Лактат – продукт метаболизма, непосредственно участвующий в обмене углеводов Клиренс
18. Летальность при лактатацидозе Очень высока Высокая концентрация лактата в крови и ацидоз отрицательно влияют на миокард,
19. Клиника лактатацидоза и лактацидотической комы Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков Боли в сердце,
20. Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Биохимический анализ крови: Диагноз лактатацидоза подтверждён при концентрации лактата >5,0
21. Лечение лактацидоза и лактацидотической комы В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Основные компоненты лечения :
22. Лечение лактацидоза и лактацидотической комы Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) Единственная эффективная мера –
23. ГИПОГЛИКЕМИЯ «Если бы не разрушительные последствия гипогликемии, лечение диабета было бы очень легким» Phillip E. Cryer,
24. ГИПОГЛИКЕМИЯ Снижение глюкозы плазмы до *Единого определения гипогликемии не существует
25. Классификация гипогликемии: Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до Уровень 2: значения глюкозы плазмы Уровень
26. Факторы риска развития гипогликемии Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне
27. Факторы риска гипогликемии Использование инсулина или ПСМ Пожилые люди Длительный анамнез диабета Нерегулярные приемы пищи Физические
28. Провоцирующие факторы Нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов); Передозировка инсулина
33. Клиническая картина гипогликемии и гипогликемической комы Тахикардия, дрожь Бледность кожи Усиленная потливость Тошнота Сильный голод Беспокойство,
34. Диагностика гипогликемической комы и гипогликемии Слабость Снижение концентрации внимания Головная боль, головокружение Парестезии Страх, дезориентация Речевые,
35. Лечение гипогликемической комы и гипогликемии Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует
37. Лечение гипогликемической комы и гипогликемии Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без, но требующая помощи другого
38. Лечение гипогликемической комы Витамин В1 вводится в дозе 100 мг однократно пациентам с высоким риском развития
39. ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ Сердечно-сосудистые: Мерцание предсердий Пароксизм. ЖТ ОИМ Внезапная смерть Инсульт Прочие: Переломы, вывихи, повр мягких
41. Скачать презентацию

Слайд 2

Комы у больных СД
Острые осложнения СД – это угрожающие жизни состояния,

обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и/или развившимися метаболическими нарушениями

Слайд 3

Классификация ком при СД
Гипергликемические
Гипогликемические
Диабетический кетоацидоз ( кома)
Гиперосмолярная кома
Молочнокислый ацидоз
Гипогликемическая

кома

Слайд 4

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

Основные причины:
выраженная относительная инсулиновая

недостаточность + резкая дегидратация

Слайд 5

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
Это острая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся отсутствием кетоза

и ацидоза, резко выраженной гипергликемией (выше 35, до 55,5 и более ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией.
Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Слайд 6

Провоцирующие факторы:
Состояния, вызывающие дегидратацию:
Рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром

панкреатите)
Применение диуретиков
Нарушение концентрационной функции почек
Кровотечения
Ожоги
Сопутствующий несахарный диабет
Неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде)
Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:
Интеркуррентные заболевания
Хирургические вмешательства и травмы
Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.)
Эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга)
Пожилой возраст

Слайд 7

Патогенез гиперосмолярной комы
Окончательно неясен: при наличии сходных пусковых факторов инсулиновая недостаточность

при ДКА ведет к гипергликемии в сочетании с кетозом и ацидозом, а при ГГС – только к гипергликемии
вероятно, при относительной инсулиновой недостаточности его хватает на подавление липолиза и кетогенеза
однако, не хватает на подавление гликогенолиза и глюконеогенеза в печени═>резко выраженная гипергликемия без/слабо выражены кетоз и ацидоз
гиперосмолярность и дегидратация сами по себе ингибируют липолиз и кетогенез
ГиперNaемия обусловлена компенсаторной гипер-продукцией альдостерона на дегидратацию, однако Na не теряется с мочой. Na выводится из клеток мозга в ликвор→нарушение мембранного потенциала нейрона, его дегидратация и гипоксия→психоневрологическая симптоматика

Слайд 8

Клиническая картина:
Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек
Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия

и анурия). Дефицит воды в организме 100-200 мл/кг (8-12 л)
Выраженная жажда
Слабость, адинамия. Сонливость
Сниженный тургор кожи. Мягкость глазных яблок при пальпации
Тахикардия
Артериальная гипотония, НК до коллапса и гиповолемического шока
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует
Дыхание Куссмауля отсутствует
Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т.д., нередко доминирующая в клинической картине и исчезающая после устранения гиперосмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения мочегонных вместо регидратации

Слайд 9

Диагностика гиперосмолярной комы
Биохимический анализ крови:
Выраженная гипергликемия (как правило, выше 35 ммоль/л)
Отсутствие

кетонемии. Гипернатриемия
Нормальные показатели КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л
Коагулограмма (ПТВ. АЧТВ). Лактат
Расчет осмолярности плазмы:
Осмолярность плазмы (мосмоль/л) =
2х[Na (мэкв/л + К (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л)
Показатели мочевины и общего белка можно не учитывать (сокращенная формула)
Норма: 285 –295 мосмоль/л (> 300-320 мосмоль/л)
Расчет скорректированного Nа: с- Nа= Nа+1,6(глюкоза-5,5)/5,5 Скорректированный Nа повышен
Анализ мочи:
Массивная глюкозурия
Ацетонурии нет

Слайд 10

Лечение гиперосмолярной комы

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии
Основные

компоненты лечения:
борьба с дегидратацией и гиповолемией,
устранение инсулиновой недостаточности,
восстановление электролитного баланса,
лечение сопутствующих заболеваний

Слайд 11

Регидратация:
При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в

очень быстро вводят 1 л 0,9 % NaCl или коллоидные растворы.
При уровне сNa> 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы
При уровне сNa 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором NaCl
При снижении уровня Na до значений < 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% раствором NaCl
Скорость регидратации:
1-й час – 1000-1500 мл гипотонического раствора
2-й и 3-й час – по 500-1000 мл физ. раствора
Последующие часы – по 250-500 мл физ. раствора
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл.

Слайд 12

Инсулинотерапия при гиперосмолярной коме
Проводится по тем же принципам, что и при

диабетической кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности:
В начале терапии инсулин короткого действия не вводят или вводят в очень малых дозах: 0,5-2 Ед/час (макс. 3-4 Ед/ч)
Если ч/з 4-5 ч от начала регидратации и при ↓ уровня Na сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы

Слайд 13

Лечение гиперосмолярной комы
Оптимальная скорость снижения осмолярности – не более 3-5 мосмоль/л/ч.
Снижение

гликемии не более 4 ммоль/л/ч.
Снижение уровня натрия – не более, чем на 10 ммоль/л в сутки
Восстановление дефицита калия проводится по тем же принципам, что и при ДКА (потребность в калии выше)
Параллельное введение глюкозы – с гликемии 16 ммоль/л
Наиболее частая сопутствующая терапия – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины)

Слайд 14

Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз)
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ - метаболический ацидоз с уровнем лактата крови >

4 (2) ммоль/л и большой анионной разницей (>10)
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА – усиление образования и снижение утилизации лактата + гипоксия
Нормы лактата: венозная кровь – от 0,5 до 2,2 ммоль/л (до 1,2 ммоль/л натощак); артериальная кровь 0,5-1,6 ммоль/л

Слайд 15

Провоцирующие факторы развития лактат-ацидоза при сахарном диабете
Повышенное образование лактата (прием бигуанидов,

выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза)
Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем)
Одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств)
Передозировка нуклеозидных аналогов, β-адреномиметиков, кокаина, диэтилового эфира, пропофола, изониазида, стрихнина, сульфасалазина, вальпроевой кислоты, линезолида, парацетамола, салицилатов; отравление спиртами, гликолями; избыточное парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита.

Слайд 16

Провоцирующие факторы развития лактацидоза при сахарном диабете
Тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность,

ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии (фолиево-, В12- и железодефицитные))
Сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования)
Беременность

Слайд 17

Факторы развития лактацидоза при сахарном диабете
Лактат – продукт метаболизма, непосредственно участвующий

в обмене углеводов
Клиренс лактата в основном осуществляется через печень (часть идет на ГНГ, часть – окисляется)
Гиперлактатемия (до 2-3 ммоль/л) характерна для декомпенсированного СД вообще
Накопление лактата провоцируется тканевой гипоксией (тормозится аэробный и активируется анаэробный гликолиз)
Элиминация снижена при поражении почек
Т.о. лактатацидоз может развиться и без приема бигуанидов на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и предрасполагающих факторов

Слайд 18

Летальность при лактатацидозе
Очень высока
Высокая концентрация лактата в крови и ацидоз отрицательно

влияют на миокард, снижая его реакцию на катехоламины, порог возникновения фибрилляций и сократимость
Повышается риск развития острой сердечной недостаточности и тяжелых аритмий
Снижена почечная и печеночная перфузия
Усиление кровотока в ЦНС с торможением метаболизма
Усиление активности СНС
Выраженная периферическая вазодилатация→ гипотония, коллапс, остановка сердца

Слайд 19

Клиника лактатацидоза и лактацидотической комы
Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом

анальгетиков
Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов
Боли в животе
Слабость, адинамия
Головная боль
Тошнота, рвота
Артериальная гипотония
Сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора, комы
Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля

Слайд 20

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика
Биохимический анализ крови:
Диагноз лактатацидоза подтверждён при

концентрации лактата >5,0 ммоль/л и рН <7,35 и весьма вероятен при концентрации лактата 2,2–5 ммоль/л в сочетании с рН артериальной крови <7,25.
Гликемия: любая, чаще гипергликемия
Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия
КЩС - Декомпенсированный метаболический ацидоз:
рН < 7,3,
уровень бикарбоната в сыворотке ≤18 ммоль/л,
анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)

Слайд 21

Лечение лактацидоза и лактацидотической комы
В реанимационном отделении или отделении интенсивной

терапии
Основные компоненты лечения :
уменьшение продукции лактата,
удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись),
борьба с шоком,
восстановление КЩС,
устранение провоцирующего фактора
Уменьшение продукции лактата
Введение инсулина короткого действия по 2-5 ЕД в час в/в инфузионно и с 5% раствором глюкозы по 100-125 мл в час

Слайд 22

Лечение лактацидоза и лактацидотической комы
Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись)

Единственная эффективная мера – гемодиализ
Активированный уголь или др. сорбент per os или ч/з зонд
Восстановление КЩС
Проводится двумя путями:
1. искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2
2. введение щелочей (бикарбоната натрия) только при рН < 6,9 с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% или 100 мл 4% раствора бикарбоната натрия однократно) – в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната
Борьба с шоком и гиповолемией. По общим принципам интенсивной терапии

Слайд 23

ГИПОГЛИКЕМИЯ «Если бы не разрушительные последствия гипогликемии, лечение диабета было бы очень легким» Phillip

E. Cryer, 1999 ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ - сердечно-сосудистая ишемия миокарда и инфаркт миокарда сердечные аритмии - неврологическая - травмы - нарушение когнитивных функций (функции познания)

Слайд 24

ГИПОГЛИКЕМИЯ
Снижение глюкозы плазмы до <2,8 ммоль/л, сопровождающееся клинической симптоматикой, или до

<2,2 ммоль/л, независимо от наличия симптоматики*
*Единого определения гипогликемии не существует

Слайд 25

Классификация гипогликемии:
Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до < 3,9

ммоль/л (с симптомами или без) у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов.
Уровень 2: значения глюкозы плазмы < 3.0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования.
Уровень 3: тяжелая гипогликемия – гипогликемия в пределах вышеуказанного диапазона с таким нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, т.е. гипогликемическую кому), которое требует помощи другого лица для купирования

Слайд 26

Факторы риска развития гипогликемии
Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению

к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (например, мышечная работа).

Слайд 27

Факторы риска гипогликемии
Использование инсулина или ПСМ
Пожилые люди
Длительный анамнез диабета
Нерегулярные приемы

пищи
Физические нагрузки
Имеющие низкий уровень HbA1c
Периоды поста (в т.ч. Рамадан)
Предшествующие гипогликемии
Нераспознаваемые гипогликемии
Алкоголь

Слайд 28

Провоцирующие факторы
Нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в

ней углеводов);
Передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в том числе с суицидальной целью. Длительное течение СД
Прием алкоголя
Физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии)
Повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность
Беременность (первый триместр) и кормление грудью.
Нарушение функции печени и почек
Отсутствие при себе легкоусваиваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Клиническая картина гипогликемии и гипогликемической комы
Тахикардия, дрожь
Бледность кожи
Усиленная потливость
Тошнота
Сильный голод
Беспокойство, агрессивность

Слайд 34

Диагностика гипогликемической комы и гипогликемии
Слабость
Снижение концентрации внимания
Головная боль, головокружение
Парестезии
Страх, дезориентация
Речевые, зрительные,

поведенческие нарушения
Амнезия
Нарушение координации движений
Спутанность сознания, кома
Возможны судороги, преходящие парезы и параличи
Анализ крови : гликемия ниже 3,0 ммоль/л, (при коме – как правило, ниже 2,2 ммоль/л).

Слайд 35

Лечение гипогликемической комы и гипогликемии
Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД,

получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л.
Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи)
Прием легкоусваеваемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (2-4 куска, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1-1,5 стол. ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100-200 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты»), 3 таблетки «Декстро».
Если через 15 минут гипогликемия не купируется, повторить лечение.
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши и т.д.)

Слайд 36

Слайд 37

Лечение гипогликемической комы и гипогликемии
Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или

без, но требующая помощи другого лица)
До приезда врача пациента без сознания уложить на бок, освободить полость рта. Больному без сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!)
В/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания
Альтернатива – п/к или в/м введение 1 мг р-ра глюкагона (может быть осуществлено родственником больного)
Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% р-ра глюкозы, начать в/в капельное введение 5-10% р-ра глюкозы и доставить больного в стационар
Если кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных пожилого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5-10% р-ра глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии

Слайд 38

Лечение гипогликемической комы
Витамин В1 вводится в дозе 100 мг однократно пациентам

с высоким риском развития острой энцефалопатии Вернике:
тяжелая гипогликемия у больного с хроническим алкоголизмом при наличии одного из симптомов – рвота, нистагм, офтальмоплегия, атаксия, лихорадка
тяжелая гипогликемия у больного, проживающего в районе эндемии по бери-бери
тяжелая гипогликемия у больного в состоянии недостаточного питания (алиментарного истощения)

Слайд 39

ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ
Сердечно-сосудистые:
Мерцание предсердий
Пароксизм. ЖТ
ОИМ
Внезапная смерть
Инсульт
Прочие:
Переломы, вывихи, повр мягких тканей
ЧМТ
Ожоги, переохлаждения
ДТП и

несчастные случаи

Нейропсихические:
Судороги
Кома
Очаговая невро-логическая с-матика
Декортикация
Когнитивные нарушения
Нарушения поведения
Психозы

Комы у больных сахарным диабетом

Содержание

Комы у больных СДОстрые осложнения СД – это угрожающие жизни состояния,

Классификация ком при СДГипергликемическиеГипогликемические Диабетический кетоацидоз ( кома)Гиперосмолярная комаМолочнокислый ацидоз Гипогликемическая

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (гиперосмолярное гипергликемическое состояние) Основные причины: выраженная относительная инсулиновая

Гиперосмолярное гипергликемическое состояниеЭто острая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся отсутствием кетоза

Провоцирующие факторы:Состояния, вызывающие дегидратацию:Рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром

Патогенез гиперосмолярной комыОкончательно неясен: при наличии сходных пусковых факторов инсулиновая недостаточность

Клиническая картина: Выраженная сухость кожи и слизистых оболочекВыраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия

Диагностика гиперосмолярной комыБиохимический анализ крови:Выраженная гипергликемия (как правило, выше 35 ммоль/л)Отсутствие

Лечение гиперосмолярной комы В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Основные

Регидратация:При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в

Инсулинотерапия при гиперосмолярной комеПроводится по тем же принципам, что и при

Лечение гиперосмолярной комыОптимальная скорость снижения осмолярности – не более 3-5 мосмоль/л/ч.Снижение

Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз)ЛАКТАТ-АЦИДОЗ - метаболический ацидоз с уровнем лактата крови >

Провоцирующие факторы развития лактат-ацидоза при сахарном диабетеПовышенное образование лактата (прием бигуанидов,

Провоцирующие факторы развития лактацидоза при сахарном диабетеТканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность,

Факторы развития лактацидоза при сахарном диабетеЛактат – продукт метаболизма, непосредственно участвующий

Летальность при лактатацидозеОчень высокаВысокая концентрация лактата в крови и ацидоз отрицательно

Клиника лактатацидоза и лактацидотической комыСтойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностикаБиохимический анализ крови:Диагноз лактатацидоза подтверждён при

Лечение лактацидоза и лактацидотической комы В реанимационном отделении или отделении интенсивной

Лечение лактацидоза и лактацидотической комыУдаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись)