КТ. Признаки отека головного мозга

Содержание

Слайд 2

Отек головного мозга — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах.

Отек головного мозга — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости

в межклеточных пространствах.
Слайд 3

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА МОЗГА Отек головного мозга встречается в 20% случаев

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА МОЗГА

Отек головного мозга встречается в 20% случаев всех

тяжелых черепно-мозговых травм
Кроме того, часто возникает при опухолях и инсультах.
Существует множество причин отека мозга: 
Задержка жидкости в паренхиме головного мозга (вазогенный, цитотоксический)
Нарушение ауторегуляции церебральных сосудов
Гипоксия
Такие симптомы отека мозга как набухание мозговой ткани, обусловленное травмой, может развиваться быстро, но обычно через 1-2 дня.
Слайд 4

ПАТОГЕНЕЗ Мозг увеличивается в объеме Возникают явления масс-эффекта Происходит сдавление головного

ПАТОГЕНЕЗ

Мозг увеличивается в объеме
Возникают явления масс-эффекта
Происходит сдавление головного мозга
Повышается внутричерепное

давление
Снижается церебральное перфузионное давление
Происходит нарушение мозгового кровообращения - возникает ишемия головного мозга.
Сосудистый фактор - нарушение проницаемости сосудов приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга Повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран.
Тканевой фактор - повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов.
Слайд 5

Вазогенный – встречается наиболее часто. Возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического

Вазогенный – встречается наиболее часто. Возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического

барьера. В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга.
Цитотоксический - развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии.
Осмотический - возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. При метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе.
Интерстициальный - Развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга.
Слайд 6

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА • положительный водный баланс; • повышение

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

• положительный водный баланс; • повышение фильтрационного давления

(повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул); • снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве); • повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров); • нарушение оттока лимфы; • нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Слайд 7

ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕНИЯ ВЧД. Приступообразная головная боль распирающего характера,

ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕНИЯ ВЧД.

Приступообразная головная боль распирающего характера,

приводящая к рвоте.
Изменения в деятелсьности сердечно-сосудистой системы.
Психомоторное возбуждение
Нарушение сознания
Застойные диски зрительных нервов.
Слайд 8

ЧТО ПОКАЖУТ СНИМКИ КТ ГОЛОВЫ ПРИ ОТЕКЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Утрата четкости

ЧТО ПОКАЖУТ СНИМКИ КТ ГОЛОВЫ ПРИ ОТЕКЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Утрата четкости границы

между серым и белым веществом
Увеличение объема паренхимы головного мозга, уменьшение объема субарахноидаль­ного пространства и цистерн
Белое вещество гиподенсивно
Наличие объемного воздействия с возможным вклинением
Рядом с зоной отека визуализируются интактные участки головного мозга (например, «симптом белого мозжечка»).
Слайд 9

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ КТ Вазогенный, интерстициальный и цитотоксический отек головного мозга на КТ

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ КТ

Вазогенный, интерстициальный и цитотоксический отек головного мозга на КТ снимках

характеризуется пониженной плотностью, которая численно выражается 18-29 единиц по шкале Хаунсфилда, в то время как нормальная плотность белого вещества мозга составляет 25-35 ед. и серого вещества - 35-55 ед.
Слайд 10

Отек левого полушария голов­ного мозга. КТ, аксиальный срез. Слева хуже визуализируются

Отек левого полушария голов­ного мозга. КТ, аксиальный срез. Слева хуже визуализируются

борозды по сравнению с правым полушарием, и менее отчетливая дифференцировка серого и белого веще­ства.

Гипоксия. КТ, аксиальный срез. Граница между серым и белым веществом не дифференцируется. Борозды уже не ви­зуализируются, что свидетельствует о необ­ратимом повреждении паренхимы головно­го мозга.

Слайд 11

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких

кровоизлияний).
Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15