Содержание
- 2. Лихорадка (от лат. febris) - типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения
- 3. В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится пирогенным веществам (от греч. pyros - огонь,
- 4. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное
- 5. Инфекционные пирогены (или экзогенные) представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий,
- 6. Первичные неинфекционные пирогены представляют собой продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы,
- 7. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки
- 8. Свойствами вторичных пирогенов обладают: IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF-α), интерфероны (бета и гамма), катионные
- 9. В/в введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их даже в очень
- 10. Действие 2-х пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов: ● пирогены активируют фосфолипазу А2 ●
- 11. Действие 2-х пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов: ● это приводит к изменению порогов
- 13. Образование простагландинов - одно из ключевых звеньев лихорадки: введение в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых
- 14. ПАТОГЕНЕЗ В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура
- 15. ПАТОГЕНЕЗ Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы (щитовидная железа), симпатическую нервную систему. При гипертиреозе
- 16. ПАТОГЕНЕЗ Вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе – механизме, ограничивающем
- 17. СТАДИИ ЛИХОРАДКИ Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: подъема температуры тела (st.incrementum);
- 18. Фазы лихорадки Set-point↑ Set-point (-)
- 19. Стадия повышения температуры Превалирование теплообразования над теплоотдачей. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма
- 20. Стадия повышения температуры У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени
- 21. Стадия повышения температуры Снижение теплоотдачи – результат спазма поверхностных сосудов (активация симпатического тонуса). Теплоотдача посредством конвекции,
- 22. Стадия повышения температуры Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается
- 23. Варианты первой стадии лихорадки: происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нарастают как теплопродукция,
- 24. Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Установлено,
- 25. Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных. Развитие
- 26. Кроме вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают
- 27. Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов (например,
- 28. Стадия высокого стояния температуры. Равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры
- 29. Стадия высокого стояния температуры. Происходит расширение сосудов кожи (гиперемированная и горячая). Учащается дыхание. Озноб и дрожь
- 30. Стадия снижения температуры Начало этой стадии обусловлено прекращением образования в организме вторичных пирогенов. «Установочная точка» возвращается
- 31. Стадия снижения температуры Существует два варианта снижения температуры тела: ● критическое ● литическое Критический спад происходит
- 32. ВИДЫ ЛИХОРАДКИ ●В зависимости от продолжительности: --- эфемерная (1-3 дня) --- острая (до 15 дней) ---
- 33. ВИДЫ ЛИХОРАДКИ ●По степени подъема температуры: -- субфебрильная (37,1-37,9 °С) -- умеренная (38-39,5 °С) -- высокая
- 34. ВИДЫ ЛИХОРАДКИ ●В зависимости от суточных колебаний температуры: - постоянная - послабляющая - перемежающая - изнуряющая
- 35. Постоянная лихорадка (febris continua): Характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная
- 36. Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens): Характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы
- 39. ГИПЕРТЕРМИЯ В отличие от лихорадки повышение температуры тела при гипертермии (перегревании) является не активным, а пассивным
- 40. ГИПЕРТЕРМИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ: Неограниченное ускорение скорости биохимических реакций, связанное с повышением температуры – дальнейший подъем температуры
- 41. TEРМОТОЛЕРАНТНОСТЬ Cпособность клетки переносить и выживать при высокой температуре тела. Обеспечивается цитопротекторными механизмами: 1. Антиоксидантная ситема
- 42. Антиоксидантная ситема: Супероксиддисмутаза Каталаза Глютатион Витамин E Тиоредоксин Селен и др.
- 43. 2. Белки теплового шока (БТШ) БТШ обеспечивают толерантность и выживание клетки при: -гипоксии, -УФ радиации, действию
- 44. ЭФФЕКТЫ БТШ Контроль транскрипции мoлекул белка. Формирование третичной структуры мoлекул белка (folding). Защита молекул белка от
- 45. КЛАССИФИКАЦИЯ БТШ: HSP27 – стабилизация цитоскелета, ядра; HSP60 – рефолдинг аномальных белков, предотвращение аггрегации белков; HSP70
- 46. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОРЕГУЛЯЦИИ Тепловой удар — гипертермия с декомпенсацией жизненноважных органов: из-за блока митохондриальных ферментов Проявления: потеря
- 47. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ Стадии гипертермии: Стадия компенсации 2. Стадия декомпенсации
- 48. Стадия компенсации ● Активация теплоотдачи и угнетение теплопродукции: ►при температуре среды 30—31 °С теплоотдача реализуется конвекцией
- 49. ● Aктивизируется симпато-адреналовая система тахикардия, спазм крупных артерий, централизация кровообращения ● Неврастерический тепловой синдром слабость, aпатия,
- 50. Стадия декомпенсации Температура тела составляет 41—43°С: - кожа гиперемирована, горячая, сухая; потоотделение отсутствует тахикардия, недостаточность кровообращения
- 51. ● Обезвоживание – потеря 9—10% жидкости – нарушение жизнедеятельности – “пустынная болезнь”. - Истощение надпочечников –
- 52. ► Цитопатологические процессы: ▬ Денатурация молекул: ДНК, белков, липидов. ▬ Поступление в кровь: ●токсических «молекул средней
- 54. Скачать презентацию