Лихорадка. Этиология. (Лекция 12)

Август 22, 2022

Главная
Медицина
Лихорадка. Этиология. (Лекция 12)

Содержание

2. Лихорадка ( лат.febris,греч.pirexia –жар, горячка ) временного повышения температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды
3. Этиология лихорадки. Причиной развития лихорадочной реакции являются пирогены которые могут быть инфекционного ( бактерии, грибы, вирусы,
4. Клеточно – тканевые пирогены по своей природе являются низкомолекулярными белками, полипептидами, нуклеиновыми кислотами которые, как и
5. Экзогенные и эндогенные пирогены являются первичными пирогенами, так как реализуют свое действие через лейкоцитарные пирогены, которые
6. Механизм развития лихорадки. В настоящее время установлена идентичность вырабатываемых лейкоцитами вторичных пирогенов с ИЛ -1(интерлейкины) ,
7. ИЛ – 1 синтезируется практически всеми клетками организма за исключением эритроцитов, но наиболее активными в этом
8. Лейкоцитарный пироген в нормальном состоянии организма в лейкоцитах отсутствует, но быстро образуется при действии патогенных факторов.
9. Стадии развития лихорадки. выделяют три стадии лихорадки: Подъем (st. Incrementi) Стояние (st. Fastigii) Снижение (st .
10. Первая стадия лихорадки может развиться и достигать высоких величин в течение нескольких часов;быстрое возрастание температуры тела
11. Во вторую стадию лихорадки увеличение температуры тела прекращается, и она стабилизируется на повышенном уровне. Третья стадия
12. Классификация и формы лихорадочной реакции. По степени максимального подъема температуры тела: Субфебрильную (не выше 38ºС) Фебрильную,
13. Виды температурных кривых 1 2 3 1.Постоянная. Суточные колебания не более 1° 2. Послабляющая. Колебания t°
14. Виды температурных кривых Изнуряющая. Колебания на 3-5°. При сепсисе 1 2 3 4 Извращенная. Подъем t°
15. Изменения обмена веществ и физиологических функций. Нарушения суточной ритмики температуры тела при лихорадке свидетельствуют о начале
16. Изменения обмена веществ. На высоте лихорадки, азотистый баланс отрицательный вследствие усиленного протеолиза, увеличиваются уровень остаточного азота
17. Происходит стимуляция внешнего дыхания, которое становится частым и поверхностным. Увеличение температуры на 1ºС повышает частоту на
18. При лихорадке снижается аппетит, секреция и активность ферментов слюны, в полости рта возникает сухость . Секреторная
19. В стадию подъема температуры диурез незначительно увеличивается, в результате возрастания почечного кровотока и повышения фильтрации. Во
20. Отличие гипертермического синдрома и гипертермии. Гипертермический синдром характеризуется резким подъемом температуры тела до 42 – 43
21. Однако в дальнейшем, вследствие угнетения механизмов теплоотдачи и нарастания теплопродукции температура тела повышается. В стадию декомпенсации
22. Значение лихорадки для организма. При лихорадке, как при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы
23. В условиях лихорадки в крови увеличивается уровень лизоцима, пропердина, комплемента, фибронектина, естественных антител и других факторов
25. Скачать презентацию

Слайд 2

Лихорадка ( лат.febris,греч.pirexia –жар, горячка ) временного повышения температуры тела вне

зависимости от температуры окружающей среды которая чаще всего наблюдается при инфекционных болезнях и возникает как ответная реакция организма высших теплокровных животных и человека на особые раздражители – пирогены.
Теплопродукция осуществляется в большей мере в мышцах и в меньшей – в висцеральных органах.

Слайд 3

Этиология лихорадки.
Причиной развития лихорадочной реакции являются пирогены которые могут быть инфекционного

( бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты ) и неинфекционного происхождения вещества , образующиеся при разрушении клеточно – тканевых структур организма( клеточно – тканевые пирогены). Бактериальный пироген являются липополисахаридом. Активен у грамположительных микроорганизмов, но может быть и белковой природы.

Слайд 4

Клеточно – тканевые пирогены
по своей природе являются
низкомолекулярными белками, полипептидами,

нуклеиновыми кислотами которые, как и бактериальные пирогены, реализуют свое пирогенное действие через специализированных посредников лихорадки. Они образуются в организме не только при воспалении, аллергии и инфекционном процессе, но и в результате инфарктов органов, механического повреждения ткани и т.д.

Слайд 5

Экзогенные и эндогенные пирогены являются первичными пирогенами, так как реализуют свое

действие через лейкоцитарные пирогены, которые являются вторичными пирогенами , которые непосредственно воздействуют на терморегулирующие нейроны и перестраивают работу системы теплорегуляции, вызывая лихорадку.

Слайд 6

Механизм развития лихорадки.
В настоящее время установлена идентичность вырабатываемых лейкоцитами вторичных

пирогенов с ИЛ -1(интерлейкины) , который рассматривается как вещество, имеющее сродство к теплорегулирующим нейроном, перестраивающее работу системы теплорегуляции и непосредственно вызывающее лихорадку. Это соединение высвобождается из лейкоцитов под влиянием не только экзогенных пирогенов , но и факторов, вызывающих местное повреждение ткани с последующим развитием воспаления, аллергии или инфекционного процесса.

Слайд 7

ИЛ – 1 синтезируется практически всеми клетками организма за исключением эритроцитов,

но наиболее активными в этом отношении являются мононуклеарные фагоциты и гранулоциты, макрофаги печени и селезенки, а также альвеолярные и перитониальные макрофаги. В организме человека ИЛ – 1 способны синтезировать и В – лимфоциты, клетки кожи, мезенгиальные почечные клетки, астроциты и клетки микроглии мозга, эндотелиальные клетки, моноциты крови.

Слайд 8

Лейкоцитарный пироген в нормальном состоянии организма в лейкоцитах отсутствует, но быстро

образуется при действии патогенных факторов.
Продукция ИЛ – 1 протекает в две фазы :
образования ( происходит захват чужеродного соединения и образование ИЛ – 1 ) и освобождения ( наступает высвобождение ИЛ – 1 , и он поступает в кровь).

Слайд 9

Стадии развития лихорадки.
выделяют три стадии лихорадки:
Подъем (st. Incrementi)
Стояние (st. Fastigii)
Снижение

(st . Decrementi)
Первая стадия характеризуется положительным тепловым балансом .
Вторая стадия характеризуется формированием равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей.
Третья стадия характеризуется отрицательным тепловым балансом.

Слайд 10

Первая стадия лихорадки
может развиться и достигать высоких величин в течение

нескольких часов;быстрое возрастание температуры тела прежде всего связано с резким ограничением теплоотдачи, в результате спазма мелких сосудов кожи и слизистых оболочек, что формирует озноб, хотя температура крови прогрессивно возрастает. Возникает ситуация, когда тепло накапливается в организме, температура внутренней среды повышается, но вследствие падения чувствительности терморегулирующих нейронов организм ощущает охлаждение .

Слайд 11

Во вторую стадию лихорадки увеличение температуры тела прекращается, и она стабилизируется

на повышенном уровне.
Третья стадия лихорадки в определенной мере связано с первой:нередко при быстром подъеме температуры тела наблюдается и быстрое (критическое ) ее падание, а при медленном подъеме - также медленное (литическое) понижение. При быстром падении температуры тела отрицательный тепловой баланс достигается в первую очередь за счет резкого увеличения теплоотдачи при медленном снижении теплопродукции.

Слайд 12

Классификация и формы лихорадочной реакции.
По степени максимального подъема температуры тела:
Субфебрильную (не

выше 38ºС)
Фебрильную, или умеренную( 38 - 39ºС)
Пиретическую, или высокую(39 - 41ºС)
Гиперпиретическую, или чрезмерную (выше 41ºС), лихорадку.

Слайд 13

Виды температурных кривых
1
2
3
1.Постоянная. Суточные колебания не более 1°
2. Послабляющая. Колебания t°

1- 2°

3. Перемежающаяся. Большие размахи со снижением утренней t° до нормы и ниже

Слайд 14

Виды температурных кривых
Изнуряющая. Колебания на 3-5°. При сепсисе
1
2
3
4
Извращенная. Подъем t°

утром, снижение вечером. При туберкулезе.

Атипичная. Незакономерные колебания. При сепсисе.

Возвратная. Периоды пирексии и апирексии длятся по несколько суток.

Слайд 15

Изменения обмена веществ и физиологических функций.
Нарушения суточной ритмики температуры тела

при лихорадке свидетельствуют о начале токсического повреждения термонейронов мозга, о начале их перехода от адаптивной активации к истощению(вследствие разобщения биологического окисления).

Слайд 16

Изменения обмена веществ.
На высоте лихорадки, азотистый баланс отрицательный вследствие усиленного протеолиза,

увеличиваются уровень остаточного азота в крови и протеолитическая активность сыворотки. В печени и в мышцах снижается количество гликогена, наблюдается гипергликемия, в крови повышается концентрация лактата и пирувата. Усиливается липолиз и регистрируется гиперкетонемия, а также наблюдается тошнота и рвота иногда бред и галлюцинации, судороги и даже потеря сознания.

Слайд 17

Происходит стимуляция внешнего дыхания, которое становится частым и поверхностным. Увеличение температуры

на 1ºС повышает частоту на 3 в минуту.
Лихорадка сопровождается повышением частоты сердечных сокращений(прирост на 1ºС увеличивает пульс на 8 – 10 ударов в минуту, что связано с непосредственной активацией клеток пейсмекера сердца под влиянием повышенной температуры тела.

Слайд 18

При лихорадке снижается аппетит, секреция и активность ферментов слюны, в полости

рта возникает сухость . Секреторная функция желудка ослабляется ,особенно в первый период лихорадки.
Во втором периоде желудочная секреция может возрастать, а моторная и эвакуаторные функции снижаются. Нередко появляются запоры, усиливается бродильные и гнилостные процессы в кишечнике.

Слайд 19

В стадию подъема температуры диурез незначительно увеличивается, в результате возрастания почечного

кровотока и повышения фильтрации.
Во время стояния температуры на высоком уровне диурез обычно падает вследствие гиповолемии и снижения почечного кровотока.
В стадию падения температуры тела диурез увеличивается. В эту стадию может развиться кризис с развитием коллапса( за счет усиленного выведения воды и хлорида натрия).

Слайд 20

Отличие гипертермического синдрома и гипертермии.
Гипертермический синдром характеризуется резким подъемом температуры тела

до 42 – 43 ºС , наблюдается при патологическом состоянии в головном мозге, а также как осложнение наркоза.
Гипертермия возникает не под действием пирогенов. Она возникает при высокой температуре сред в результате недостаточности системы теплорегуляции. В первой стадии(компенсации) температура тела сохраняется нормальной в вследствие увеличения теплоотдачи и уменьшения теплопродукции.

Слайд 21

Однако в дальнейшем, вследствие угнетения механизмов теплоотдачи и нарастания теплопродукции температура

тела повышается.
В стадию декомпенсации регулируемость температуры утрачивается и реакция терморегулирующих нейронов выпадает.
Особенно опасен тепловой удар, при котором первая и вторая стадии отсутствуют и практически сразу возникает третья стадия декомпенсации. Особенно опасен солнечный удар, который относится к местной гипертермиии и возникает при действии прямых солнечных лучей на голову(могут быть судороги , угнетение дыхания и кровообращения).

Слайд 22

Значение лихорадки для организма.
При лихорадке, как при других типических патологических процессах,

вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышение температуры препятствует размножению возбудителей – кокков, спирохет, вирусов.
Лихорадка – защитно – приспособительная реакция организма, сущность которой состоит в том , что активизирует другие защитные реакции организма(воспаление, гуморальные и клеточные механизмы иммунитета).

Слайд 23

В условиях лихорадки в крови увеличивается уровень лизоцима, пропердина, комплемента, фибронектина,

естественных антител и других факторов резистентности. Повышение температуры тела может увеличивать на 100% фагоцитарную активность, а также увеличивает выработку интерферонов, стимулирует обменные процесса клетках, повышая их функциональную активность, повышается барьерная и антитоксическая функция печени, выделение из организма токсических веществ, активируется иммунобиологическая защита организма, активируются ферменты.

Лихорадка. Этиология. (Лекция 12)

Содержание

Лихорадка ( лат.febris,греч.pirexia –жар, горячка ) временного повышения температуры тела вне

Этиология лихорадки.Причиной развития лихорадочной реакции являются пирогены которые могут быть инфекционного

Клеточно – тканевые пирогены по своей природе являются низкомолекулярными белками, полипептидами,

Экзогенные и эндогенные пирогены являются первичными пирогенами, так как реализуют свое

Механизм развития лихорадки. В настоящее время установлена идентичность вырабатываемых лейкоцитами вторичных

ИЛ – 1 синтезируется практически всеми клетками организма за исключением эритроцитов,

Лейкоцитарный пироген в нормальном состоянии организма в лейкоцитах отсутствует, но быстро

Стадии развития лихорадки. выделяют три стадии лихорадки:Подъем (st. Incrementi)Стояние (st. Fastigii)Снижение

Первая стадия лихорадки может развиться и достигать высоких величин в течение

Во вторую стадию лихорадки увеличение температуры тела прекращается, и она стабилизируется

Классификация и формы лихорадочной реакции.По степени максимального подъема температуры тела:Субфебрильную (не

Виды температурных кривых1231.Постоянная. Суточные колебания не более 1°2. Послабляющая. Колебания t°

Виды температурных кривых Изнуряющая. Колебания на 3-5°. При сепсисе1234Извращенная. Подъем t°

Изменения обмена веществ и физиологических функций. Нарушения суточной ритмики температуры тела

Изменения обмена веществ.На высоте лихорадки, азотистый баланс отрицательный вследствие усиленного протеолиза,