Микробиологическая диагностика бактериемий, сепсиса

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Микробиологическая диагностика бактериемий, сепсиса

Содержание

2. Вопросы, разбираемые на лекции 1.Основные возбудители внутрисосудистых инфекций. 2.Основные возбудители бактериемий. Септические инфекции. Возбудители «первичных»септицемий у
3. Эпидемиология В начале 21 столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в
4. Эпидемиология Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет
5. Эпидемиология 2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный
6. Факторы риска влияющие на местную и общую резистентность организма - повреждение кожи и слизистых оболочек (
7. Факторы риска - гипотрофия стенки кишечника, в частности от применения цитостатиков ( подавление пролиферации быстро обновляющихся
8. Факторы риска - гранулоцитопения на фоне применения цитостатиков (торможение пролиферации костномозговых предшественников) - гипореактивность клеток-эффекторов воспаления
9. Факторы риска - гипогаммаглобулинемия, врожденные дефекты фагоцитов и комплемента - дефекты лимфоцитов, индуцированные иммуносупрессантами и цитостатиками
10. Факторы риска - спленэктомия и плохо функционирующая селезенка ,например, больные с серповидноклеточной анемией, при которых характерна
11. Бактериемия ИНФЕКЦИЯ воспалительный ответ на микроорганизмы инвазия в норме стерильных тканей
12. Бактериемия Распространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по лимфо- и/ или кровотоку.
13. Бактериемия Бактериемия — присутствие бактерий в крови; она может проявляться клинически либо протекать бессимптомно
14. Бактериемия Значительно чаще развивается транзиторная бактериемия (например, после физических нагрузок, переохлаждения или перегревания), обычно протекающая бессимптомно.
15. Бактериемия Транзиторная бактериемия- заурядное явление. Бактерии нередко попадают в кровь из нормальной микрофлоры после процедур, нарушающих
16. Бактериемия Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В) и бактериальных (брюшной тиф,
17. Бактериемия Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь экзогенным (например, при травмах) или
18. Бактериемия Бактериемии разделяют на - грамотрицательные - грамположительные
19. Бактериемия Грамотрицательные бактериемии. Наиболее распространенные возбудители — Е. coli, виды Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus и P.
20. Бактериемия Грамположительные бактериемии. Основной возбудитель — коагулаза-положительный S. aureus. Коагулаза-отрицательные стафилококки (S. epidermidis и S. saprophyticus)
21. Бактериемия Наиболее частые источники — абсцессы кожных покровов (даже их лёгкая пальпация может вызвать диссеминирование возбудителя).
22. Септицемия Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, ранее определяли термином септицемия [от греч. sepsis,
23. Септицемия Септицемия — циркуляция и активное размножение бактерий в крови, сопровождающиеся характерными клиническими проявлениями различной выраженности,
24. Септикопиемии Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного
25. Токсинемия Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя
26. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО) системный генерализованный ответ на различные процессы Объединяет на единой патогенетической основе
27. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО) Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной стимуляции экзо- и эндогенными
28. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО) Температура больше 38о и меньше 36о С Тахикардия более 90 в
29. Взаимосвязь между инфекцией, ССВО и сепсисом.
30. Сепсис Патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию
31. Сепсис Бактериемия и сепсис часто выступают звеньями патогенеза многих инфекционных процессов. Внутрисосудистое диссеминированное свёртывание отмечают при
32. СЕПСИС Инфекция + 2 и более критериев ССВО при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии
33. Сепсис К септическим осложнениям предрасполагают - уменьшение микробоцидных свойств крови - высокая вирулентность возбудителя - массивная
34. Патогенез Развитие органосистемных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных
35. Патогенез Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот « проскок» способен
36. Патогенез Индуктор системной воспалительной реакции - эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл. Кроме того, известны другие бактериальные продукты
37. Сепсис Каким бы способом ни развивалась инфекция, ее транформация зависит от реактивности организма. Суть состоит в
38. Сепсис С этой точки зрения сепсис и очаговая инфекция- качественно сходные категории, которые базируются на однотипных
39. Сепсис Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются причинами
40. Сепсис Генерализованная воспалительная реакция организма может возникать как в ответ на внедрение в кровь живых возбудителей
41. Этиология сепсиса Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс. Немаловажное
42. Этиология сепсиса Патологическая колонизация кишечной микрофлорой, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается
43. Этиология сепсиса На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных центрах частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась
44. Этиология сепсиса Инвазивность лечения и усиление неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций,
45. Этиология сепсиса Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных м/о сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы. Выросла частота
46. Этиология сепсиса Эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной
47. Этиология сепсиса Основные возбудители анаэробного сепсиса -В. fragilis и P. melaninogenica. Сепсис чаще возникает у пациентов
48. Этиология сепсиса Увеличение жизни пациентов, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и применение новых препаратов
49. Патогенез В индукции системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую
50. Патогенез ♦ Эндотоксин (липид А, липополисахарид ) . Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий.
51. Патогенез В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса
52. Патогенез Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки : - пептидогликан и тейхоевая кислота
53. Патогенез Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета
54. ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС Сепсис с признаками органной дисфункции СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Тяжелый сепсис, сочетающийся с сохраняющейся на фоне
55. Септический шок наиболее частая причина - бактериальная инфекция . При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы
56. Септический шок Септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию
57. Этиология септического шока Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается
58. Этиология септического шока Обусловлено широким использованием внутрисосудистых катетеров, других устройств, находящихся во внутренней среде ростом частоты
59. Этиология септического шока Грамположительные патогены, высвобождают компоненты своей стенки, аналогичные по структуре эндотоксину. Эти компоненты способны
60. Этиология септического шока Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции
61. Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами
62. Микробиологическая диагностика опережающая диагностика - основа успешной терапии сепсиса и определяющая в выборе адекватных режимов антибактериальной
63. Микробиологическая диагностика Бактериемия- выделение микроорганизмов из крови – является одним из возможных, но не обязательных проявлений
64. Микробиологическая диагностика Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у больных без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться
65. Микробиологическая диагностика Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться : подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса
66. Микробиологическая диагностика небходима в аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция) в
67. Микробиологическая диагностика. Категорические показания для исследования крови - стойкая гипертермия (38 °С и выше) - озноб
68. Микробиологическая диагностика. исследование вероятного очага инфекции . При выделении из предполагаемого очага инфекции и периферической крови
69. Микробиологическая диагностика. При выделении различных возбудителей из очага инфекции и периферической крови необходимо оценивать этиологическую значимость
70. Микробиологическая диагностика. Эффективность зависит от правильности забора и транспортировки патологического материала. Основные требования : максимальное приближение
71. Микробиологическая диагностика. требования удается соблюсти в наибольшей степени при использовании специально разработанных приспособлений промышленного производства (специальные
72. Микробиологическая диагностика. Использование приготовленных в лаборатории питательных сред для гемокультуры, ватных тампонов для забора материала, а
73. Микробиологическая диагностика. Наилучшие результаты - при использовании сред промыщленного производства ( флаконов) в сочетании с автоматическими
74. Микробиологическая диагностика. Обнаружение микроорганизмов даже при наличиии факторов риска, но без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспалительного
75. Микробиологическая диагностика. При строгом выполнении требований забора материала и использовании современных микробиологических методик положительная гемокультура при
76. Микробиологическая диагностика. При выделении микроорганизмов, являющихся кожными сапрофитами и способными контаминировать образец ( стафилококк эпидермальный, другие
77. Микробиологическая диагностика. Современные автоматические методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов в течение 6-8 час инкубации
78. Микробиологическая диагностика. Для проведения адекватного микробиологического исследования крови следует строго соблюдать определенные правила : - кровь
79. Микробиологическая диагностика. - стандартом исследования крови при остром течении сепсиса является исследование 2-3 образцов крови, взятых
80. Микробиологическая диагностика. -При подостром эндокардите кровь исследуют в первый день троекратно с интервалом 15-20 мин, а
81. Микробиологическая диагностика. Если в предшествующие 1-2 нед. больному проводилась АБТ, кровь исследуют по 2 раза в
82. Микробиологическая диагностика Большее количество проб не имеет преимуществ в плане частоты выявления возбудителя. Забор крови на
83. Микробиологическая диагностика - кровь для исследования необходимо забирать из периферической вены, Не показано преимуществ забора крови
84. Микробиологическая диагностика Цель исследования : оценка степени контаминации микробами внутренней поверхности катетера и забор крови из
85. Микробиологическая диагностика - забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики. Кожу в
86. Микробиологическая диагностика При венепункции оператор использует стерильные перчатки и стерильный сухой шприц. Каждую пробу (около 10
87. Микробиологическая диагностика В некоторых системах для посева крови используются специальные магистрали, позволяющие производить забор крови из
88. Исследование крови на менингококк При подозрении на менингококцемию или сепсис в качестве экспресс-диагностики рекомендуется приготовление мазка
89. Микробиологическая диагностика Тщательная обработка кожи, крышки флакона и использование коммерческих систем для забора крови с переходником
90. Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках : - клинические проявления болезни или выделение возбудителя -
91. Прокальцитонин ПКТ является предшественником гормона кальцитонина. Однако прокальцитонин и кальцитонин- это различные белки. Биосинтез кальцитонина происходит
92. Прокальцитонин У здоровых людей концентрация ПКТ в плазме составляет 0,05нг/мл. У пациентов с сепсисом, тяжелым сепсисом
93. Прокальцитонин Значения концентрации ПКТ более 0,5 нг/мл обычно интерпретируются как патологические, подтверждающие подозрение на септический синдром.
94. Прокальцитонин Уровень ПКТ выше 2 нг/мл с высокой уверенностью свидетельствует об инфекционном процессе с системным воспалением.
95. Прокальцитонин Высвобождение прокальцитонина может быть вызвано различными стимуляторами как in vivo , так и in vitro.
96. Прокальцитонин До настоящего времени не удалось до конца выяснить точную биологическую роль ПКТ. Вирусные инфекции, местные
98. Скачать презентацию

Слайд 2

Вопросы, разбираемые на лекции
1.Основные возбудители внутрисосудистых инфекций.
2.Основные возбудители бактериемий. Септические инфекции.

Возбудители «первичных»септицемий у взрослых.
3.Синдром токсического шока. Микробы-возбудители шоковых состояний.
4.Лабораторная диагностика бактериемий и септицемий. Меры профилактики и лечения бактериемий и сепсиса.

Слайд 3

Эпидемиология
В начале 21 столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых

актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции роста заболеваемости и стабильно высокой летальности. Он является причиной смерти в отделениях интенсивной терапии и одним из наиболее фатальных патологических состояний. Например, в Соединенных Штатах каждый год умирают от сепсиса около 100000 человек.

Сепсис ост

Слайд 4

Эпидемиология
Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого

века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Причины: 1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

Слайд 5

Эпидемиология
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и

трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит 3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису

Слайд 6

Факторы риска
влияющие на местную и общую резистентность организма
- повреждение кожи

и слизистых оболочек ( раны, ожоги, пролежни, катетеризация и инструментальное обследование мочевыводящих путей, бронхоскопия, внутрисосудистые катетеры и пр.)

Слайд 7

Факторы риска
- гипотрофия стенки кишечника, в частности от применения цитостатиков (

подавление пролиферации быстро обновляющихся эпителиоцитов слизистой оболочки)

Слайд 8

Факторы риска
- гранулоцитопения на фоне применения цитостатиков (торможение пролиферации костномозговых предшественников)

- гипореактивность клеток-эффекторов воспаления (новорожденные, больные диабетом, циррозом печени)

Слайд 9

Факторы риска
- гипогаммаглобулинемия, врожденные дефекты фагоцитов и комплемента
- дефекты лимфоцитов,

индуцированные иммуносупрессантами и цитостатиками

Слайд 10

Факторы риска
- спленэктомия и плохо функционирующая селезенка ,например, больные с серповидноклеточной

анемией, при которых характерна склонность к молниеносному сепсису от инкапсулированных бактерий (пневмококк, палочка инфлюэнцы, менигококк)

Слайд 11

Бактериемия
ИНФЕКЦИЯ
воспалительный ответ на микроорганизмы
инвазия в норме стерильных тканей

Слайд 12

Бактериемия
Распространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по

лимфо- и/ или кровотоку. Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины:
бактериемия (наличие в крови бактерий); фунгемия (наличие в крови грибов); вирусемия (наличие в крови вирусов); паразитемия (наличие в крови простейших).

Слайд 13

Бактериемия
Бактериемия — присутствие бактерий в крови; она может проявляться клинически либо

протекать бессимптомно

Слайд 14

Бактериемия
Значительно чаще развивается транзиторная бактериемия (например, после физических нагрузок, переохлаждения или

перегревания), обычно протекающая бессимптомно. При этом в крови практически здоровых пациентов могут транзиторно циркулировать S. epidermidis, P. melaninogenica, C. perfringens и др.

Слайд 15

Бактериемия
Транзиторная бактериемия- заурядное явление. Бактерии нередко попадают в кровь из нормальной

микрофлоры после процедур, нарушающих гематотканевые барьеры. Например, после удаления зуба число позитивных гемокультур составляет 18-85%, бужирование уретры- 18-33%, периодонтальные операции-32-88%. Кровь способна к самоочищению, и обычно микробные дериваты быстро удаляются из циркуляции.

Слайд 16

Бактериемия
Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В)

и бактериальных (брюшной тиф, риккетсиозы) инфекций. Циркуляция микроорганизмов в кровотоке — важная и обязательная стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы членистоногих — переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф), поддерживающих циркуляцию возбудителя в природе и тем самым сохраняющих его как вид.

Слайд 17

Бактериемия
Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь экзогенным

(например, при травмах) или эндогенным путями (из существующего в организме очага инфекции).

Слайд 18

Бактериемия
Бактериемии разделяют на
- грамотрицательные
- грамположительные

Слайд 19

Бактериемия
Грамотрицательные бактериемии. Наиболее распространенные возбудители — Е. coli, виды Klebsiella, Enterobacter,

Serratia, Proteus и P. aeruginosa. Источники бактерий — ЖКТ, мочеполовая система и кожные покровы. Предрасполагающие факторы — оперативные вмешательства и медицинские манипуляции (например, катетеризация) на мочевыводяших путях и сопутствующие заболевания

Слайд 20

Бактериемия
Грамположительные бактериемии. Основной возбудитель — коагулаза-положительный S. aureus. Коагулаза-отрицательные стафилококки (S.

epidermidis и S. saprophyticus) редко вызывают поражения. Стафилококковые бактериемии разделяют на первичные (возбудитель проникает с кожных покровов) и вторичные (из очага существующей инфекции).

Слайд 21

Бактериемия
Наиболее частые источники — абсцессы кожных покровов (даже их лёгкая пальпация

может вызвать диссеминирование возбудителя). В условиях стационара практически все случаи бактериемии обусловлены контаминацией медицинских инструментов. Основные возбудители — коагулаза-отрицательные стафилококки.

Слайд 22

Септицемия
Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, ранее определяли

термином септицемия [от греч. sepsis, гниение, + haima, кровь).

Слайд 23

Септицемия
Септицемия — циркуляция и активное размножение бактерий в крови, сопровождающиеся характерными

клиническими проявлениями различной выраженности, течением процесса и склонностью к образованию вторичных очагов. Наиболее часто возбудители септицемии диссеминируют в кровоток из очагов инфекции.

Слайд 24

Септикопиемии
Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и

формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии [от греч. sepsis, гниение, гной, + haima, кровь].

Слайд 25

Токсинемия
Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией

экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.

Слайд 26

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)
системный генерализованный ответ на различные процессы
Объединяет на

единой патогенетической основе группу патологий, у которых формально мало общего

Слайд 27

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)
Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной

стимуляции экзо- и эндогенными антигенами, а также представлять собой результат воспаления в массивах некробиотически измененных тканей. О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

Слайд 28

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)
Температура больше 38о и меньше 36о С

Тахикардия более 90 в 1 минуту
Частота дыхания более 20 в 1 минуту или РаСО2 менее 32 мм рт.ст.
Содержание лейкоцитов более 12 х109/л и менее 4х109/л или более 10% незрелых форм
ССВО может развиваться не только при инфекционных заболеваниях.

Слайд 29

Взаимосвязь между инфекцией, ССВО и сепсисом.

Слайд 30

Сепсис
Патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного

(системного) воспаления на инфекцию различной природы ( бактериальную, вирусную, грибковую).

Слайд 31

Сепсис
Бактериемия и сепсис часто выступают звеньями патогенеза многих инфекционных процессов. Внутрисосудистое

диссеминированное свёртывание отмечают при пневмококковой пневмонии, брюшном тифе, сифилисе, лептоспирозах, менингококковой инфекции и т.д. В таких случаях именно циркуляция бактерий в кровотоке обусловливает характерную клиническую симптоматику

Слайд 32

СЕПСИС
Инфекция + 2 и более критериев ССВО при подтвержденном данными бактериологических

и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде организма

Слайд 33

Сепсис
К септическим осложнениям предрасполагают
- уменьшение микробоцидных свойств крови
- высокая

вирулентность возбудителя
- массивная доза инфекта
- восполнение за счет местных очагов инфекции
- закрепление бактерий на поврежденных участках эндотелия, внутрисосудистых протезах, тромбах
- дефекты внутрисосудистого клиренса

Слайд 34

Патогенез
Развитие органосистемных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением из первичного

очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода

Слайд 35

Патогенез
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и

этот « проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительнрой ответа( ССВО ).

Слайд 36

Патогенез
Индуктор системной воспалительной реакции - эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл. Кроме того,

известны другие бактериальные продукты (токсины), которые могут вызвать массивный выброс клетками систем врожденного иммунитета медиаторов воспаления. К таким бактериальным продуктам относят формиловые пептиды, экзотоксины, энтеротоксины, гемолизины-протеогликаны, а также липотейхоевую кислоту, которую образуют грамположительные микроорганизмы.

Слайд 37

Сепсис
Каким бы способом ни развивалась инфекция, ее транформация зависит от реактивности

организма. Суть состоит в том, что эффекторы воспаления, не всегда способные остановить процесс на местном уровне, активно реагируют на стимулирующие факторы, превращаясь в инструмент системной патологии.

Слайд 38

Сепсис
С этой точки зрения сепсис и очаговая инфекция- качественно сходные категории,

которые базируются на однотипных механизмах ( воспалительная реакция ) и различаются лишь по степени развития. Действительно, очаговая инфекция обычно предшествует и / или сопутствует септическим осложнениям. Нередко эта связь теряется , и сепсис начинает жить собственной жизнью. В таких случаях удаление пиогенного очага не спасает больного.

Слайд 39

Сепсис
Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их

повреждающее действие, являются причинами органосистемных расстройств.

Слайд 40

Сепсис
Генерализованная воспалительная реакция организма может возникать как в ответ на внедрение

в кровь живых возбудителей (бактериемия) , так и их продуктов (токсинемия). Последнее означает, что заражение крови необязательно для развития септического синдрома. Это реально отражает микробиологическую сущность процесса, который может протекать в двух вариантах- сепсис с заражением и без заражения крови.

Слайд 41

Этиология сепсиса
Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры,

запускающей инфекционно-воспалительный процесс. Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника.

Слайд 42

Этиология сепсиса
Патологическая колонизация кишечной микрофлорой, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости

слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем в систему общей циркуляции.

Слайд 43

Этиология сепсиса
На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных центрах частота грамположительного

и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий , как стрептококки, стафилококки и энтерококки.

Слайд 44

Этиология сепсиса
Инвазивность лечения и усиление неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты

организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности эпидермальным стафилококком. Среди популяции различных видов стафилококков – возбудителей сепсиса наблюдается неуклонное увеличение метициллин -резистентных штаммов.

Слайд 45

Этиология сепсиса
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных м/о сопровождается изменениями этиологической структуры внутри

этой группы.
Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями( синегнойная палочка ацинетобактер ), а также клебсиелла пневмония – продуцентов бета-лактамаз расширенного спектра ( БЛРС ) и энтеробактера клоака.

Слайд 46

Этиология сепсиса
Эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов

отделений реанимации и интенсивной терапии ( ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной искусственной вентиляции легких и увеличением применения в клинической практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.

Слайд 47

Этиология сепсиса
Основные возбудители анаэробного сепсиса -В. fragilis и P. melaninogenica. Сепсис

чаще возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями, нарушениями иммунного статуса, обычно при попадании бактерий в кровоток из абсцессов, после гинекологических операций и манипуляций, при травмах бедренной и поясничной областей. Более 90% всех клостридиальных сепсисов вызывает С. perfringens. Источники инфекции— толстая кишка, желчевыводящие пути, матка.

Слайд 48

Этиология сепсиса
Увеличение жизни пациентов, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии

и применение новых препаратов ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов,таких как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia , Flavobacterium spp, а также грибов различных видов и др.

Слайд 49

Патогенез
В индукции системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и

кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

Слайд 50

Патогенез
♦ Эндотоксин (липид А, липополисахарид ) . Этот термостабильный липополисахарид составляет

наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов. ♦ ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

Слайд 51

Патогенез
В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду

грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие

Слайд 52

Патогенез
Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки :
- пептидогликан

и тейхоевая кислота
- стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенный на поверхности клеток
- гликокаликс
- экзотоксины
В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

Слайд 53

Патогенез
Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают

высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1.

Слайд 54

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС
Сепсис с признаками органной дисфункции
СЕПТИЧЕСКИЙ

ШОК
Тяжелый сепсис, сочетающийся с сохраняющейся на фоне инфузионной терапии гипотензией и множественной системной недостаточностью.

Слайд 55

Септический шок
наиболее частая причина - бактериальная инфекция . При сепсисе первичные

очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок.

Слайд 56

Септический шок
Септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции

в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.

Слайд 57

Этиология септического шока
Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом

бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. В настоящее время частота грамположительной инфекции как причины септического шока равна частоте , обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамотрицательных микроорганизмов.

Слайд 58

Этиология септического шока
Обусловлено
широким использованием внутрисосудистых катетеров, других устройств,

находящихся во внутренней среде
ростом частоты пневмоний
Грибковые, вирусные и протозойные инфекции также могут быть причинами септического шока

Слайд 59

Этиология септического шока
Грамположительные патогены, высвобождают компоненты своей стенки, аналогичные по структуре

эндотоксину. Эти компоненты способны вызывать септический шок, вступая во взаимодействие с клеточными рецепторами (рецепторами наружной поверхности мононуклеарных фагоцитов).При обследовании больного весьма трудно определить механизм индукции септического шока.

Слайд 60

Этиология септического шока
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной

оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенный на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

Слайд 61

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной

реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета.

Слайд 62

Микробиологическая диагностика
опережающая диагностика - основа успешной терапии сепсиса и определяющая в

выборе адекватных режимов антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия, направленная на известного возбудителя, обеспечивает значительно лучший клинический эффект, чем эмпирическая, направленная на широкий круг вероятных возбудителей.

Слайд 63

Микробиологическая диагностика
Бактериемия- выделение микроорганизмов из крови – является одним из возможных,

но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможности диагноза при наличии критериев системного ответа.

Слайд 64

Микробиологическая диагностика
Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у больных без клинико-лабораторных подтверждений синдрома

системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия, которая может быть обусловлена и не септическим процессом

Слайд 65

Микробиологическая диагностика
Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться :
подтверждении диагноза и

определении этиологии инфекционного процесса
доказательстве развития механизма развития сепсиса ( например, катетер-связанная инфекция)

Слайд 66

Микробиологическая диагностика небходима
в аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит,

синегнойная и клебсиелезная инфекция)
в обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии
в оценке эффективности терапии

Слайд 67

Микробиологическая диагностика.
Категорические показания для исследования крови
- стойкая гипертермия (38 °С и

выше)
- озноб
- гипотермия (36 °С и ниже)
- лейкоцитоз (особенно со сдвигом влево)
- признаки полиорганной дисфункции
- гранулоцитопения

Слайд 68

Микробиологическая диагностика.
исследование вероятного очага инфекции . При выделении из предполагаемого

очага инфекции и периферической крови одного и того же микроорганизма- этиологическая роль в развитии сепсиса доказана.

Слайд 69

Микробиологическая диагностика.
При выделении различных возбудителей из очага инфекции и периферической крови

необходимо оценивать этиологическую значимость каждого из них. Например, в случае сепсиса, развившегося на фоне поздней нозокомиальной пневмонии, при выделении из дыхательных путей синегнойной палочки в высоком титре, а из периферической крови- коагулазонегативного стафилококка последний, скорее всего, следует расценивать как контаминирующий микроорганизм.

Слайд 70

Микробиологическая диагностика.
Эффективность зависит от правильности забора и транспортировки патологического материала. Основные

требования :
максимальное приближение к очагу инфекции
предотвращение контаминации материала посторонней микрофлорой и пролиферации микроорганизмов во время транспортировки и хранения до начала микробиологического исследования

Слайд 71

Микробиологическая диагностика.
требования удается соблюсти в наибольшей степени при использовании специально

разработанных приспособлений промышленного производства (специальные иглы, или системы для забора крови, совместимые с транспортными средами, контейнерами и т.д.).

Слайд 72

Микробиологическая диагностика.
Использование приготовленных в лаборатории питательных сред для гемокультуры, ватных

тампонов для забора материала, а также различного рода подручных средств ( посуда из-под пищевых продуктов) должно быть исключено. Конкретные протоколы забора и транспортировки патологического материала необходимо согласовать с микробиологической лабораторией учреждения и строго выполнять.

Слайд 73

Микробиологическая диагностика.
Наилучшие результаты - при использовании сред промыщленного производства ( флаконов)

в сочетании с автоматическими анализаторами роста бактерий. Однако необходимо иметь в виду, что бактериемия – присутствие микроорганизма в системном кровотоке – не является патогномоничным признаком сепсиса.

Слайд 74

Микробиологическая диагностика.
Обнаружение микроорганизмов даже при наличиии факторов риска, но без клинико-лабораторных

подтверждений синдрома системного воспалительного ответа должно расцениваться не как сепсис, а транзиторная бактериемия. Ее возникновение описано после лечебных и диагностических манипуляций, таких как бронхо- и фиброгастроскопия, колоноскопия.

Слайд 75

Микробиологическая диагностика.
При строгом выполнении требований забора материала и использовании современных

микробиологических методик положительная гемокультура при сепсисе наблюдается более чем в 50% случаев. При выделении типичных патогенов, таких как золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, грибов для постановки диагноза достаточно одного положительного результата.

Слайд 76

Микробиологическая диагностика.
При выделении микроорганизмов, являющихся кожными сапрофитами и способными контаминировать образец

( стафилококк эпидермальный, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды),для подтверждения истинной бактериемии требуются две положительные гемокультуры.

Слайд 77

Микробиологическая диагностика.
Современные автоматические методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов

в течение 6-8 час инкубации ( до 24 час.),что позволяет уже через 24-48 час получить точную идентификацию возбудителя.

Слайд 78

Микробиологическая диагностика.
Для проведения адекватного микробиологического исследования крови следует строго соблюдать определенные

правила :
- кровь для исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков.При антибактериальной терапии кровь забирают перед введением препарата. Ряд коммерческих сред для исследования крови имеет в своем составе сорбенты антибактериальных препаратов, что повышает их чувствительность.

Слайд 79

Микробиологическая диагностика.
- стандартом исследования крови при остром течении сепсиса является исследование

2-3 образцов крови, взятых раздельными венопункциями с интервалом до 30 минут. При подозрении на грибковую этиологию необходимо использовать специальные среды для выделения грибов.

Слайд 80

Микробиологическая диагностика.
-При подостром эндокардите кровь исследуют в первый день троекратно с

интервалом 15-20 мин, а при отрицательных результатах- через 24 часа проводят еще 3 посева.

Слайд 81

Микробиологическая диагностика.
Если в предшествующие 1-2 нед. больному проводилась АБТ, кровь исследуют

по 2 раза в течение 3-х дней. При лихорадке неясного происхождения кровь исследуют 2 раза в течение 1 часа, а при отрицательных посевах- по той же схеме через 24 и 36 часов.

Слайд 82

Микробиологическая диагностика
Большее количество проб не имеет преимуществ в плане частоты выявления

возбудителя. Забор крови на высоте лихорадки не повышает чувствительности метода. Имеются рекомендации по забору крови за 2 часа до пика лихорадки, однако это выполнимо только у тех пациентов, у кого подъем температуры имеет устойчивую периодичность.
-

Слайд 83

Микробиологическая диагностика
- кровь для исследования необходимо забирать из периферической вены, Не

показано преимуществ забора крови из артерии.
НЕ ДОПУСКАЕТСЯ забор крови из катетера! Исключением являются случаи подозрения на катетер- ассоциированный сепсис.

Слайд 84

Микробиологическая диагностика
Цель исследования : оценка степени контаминации микробами внутренней поверхности катетера

и забор крови из катетера является адекватным поставленной цели исследования. Чувствительность данного метода диагностики составляет более 80%, а специфичность достигает 100%;

Слайд 85

Микробиологическая диагностика
- забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным

соблюдением асептики. Кожу в месте венепункции дважды обрабатываю раствором иода или повидон-иода концентрическими движениями от центра к периферии в течение как минимум 1 мин. Непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70 % спиртом.

Слайд 86

Микробиологическая диагностика
При венепункции оператор использует стерильные перчатки и стерильный сухой шприц.

Каждую пробу (около 10 мл крови или в объеме, рекомендованном производителем флаконов) забирают в отдельный шприц. Крышку каждого флакона со средой перед прокалываванием иглой для инокуляции крови из шприца обрабатывают спиртом.

Слайд 87

Микробиологическая диагностика
В некоторых системах для посева крови используются специальные магистрали, позволяющие

производить забор крови из вены без помощи шприца – самотеком, под присасывающим действием вакуума во флаконе с питательной средой. Эти системы имеют преимущество перед остальными, так как исключается один из этапов манипуляции, потенциально повышающий вероятность контаминации,- использование шприца.

Слайд 88

Исследование крови на менингококк
При подозрении на менингококцемию или сепсис в качестве

экспресс-диагностики рекомендуется приготовление мазка «толстой капли» из венозной крови, или взятой из пальца.

Слайд 89

Микробиологическая диагностика
Тщательная обработка кожи, крышки флакона и использование коммерческих систем для

забора крови с переходником позволяют снизить степень контаминации образцов до 3% и менее.

Слайд 90

Достоверный диагноз сепсиса
основывается на следующих признаках :
- клинические проявления

болезни или выделение возбудителя
- наличие ССВО
- лабораторные маркеры системного воспаления ( специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов -1,-6,-8,-10 и фактора некроза опухоли).

Слайд 91

Прокальцитонин
ПКТ является предшественником гормона кальцитонина. Однако прокальцитонин и кальцитонин- это различные

белки. Биосинтез кальцитонина происходит в С-клетках щитовидной железы в ответ на гормональные стимуляторы, в то время как прокальцитонин вырабатывается несколькими типами клеток и в различных органах под влиянием провоспалительных стимуляторов, в частности , бактериальных субстанций.

Слайд 92

Прокальцитонин
У здоровых людей концентрация ПКТ в плазме составляет 0,05нг/мл. У

пациентов с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком концентрация ПКТ может возрастать до1000нг/мл.

Слайд 93

Прокальцитонин
Значения концентрации ПКТ более 0,5 нг/мл обычно интерпретируются как патологические, подтверждающие

подозрение на септический синдром. Значения ПКТ от 0,5-2,0 нг/мл находятся в «серой» зоне, в которой диагноз сепсиса нельзя поставить с уверенностью. В этих случаях рекомендуется повторить измерения через 6-24 часа, чтобы поставить точный диагноз.

Слайд 94

Прокальцитонин
Уровень ПКТ выше 2 нг/мл с высокой уверенностью свидетельствует об

инфекционном процессе с системным воспалением. Концентрация более 10 нг/мл наблюдается исключительно у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком.

Слайд 95

Прокальцитонин
Высвобождение прокальцитонина может быть вызвано различными стимуляторами как in vivo ,

так и in vitro. Бактериальные эндотоксины и провоспалительные цитокины являются сильными стимуляторами образования прокальцитонина.

Слайд 96

Прокальцитонин
До настоящего времени не удалось до конца выяснить точную биологическую роль

ПКТ. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и отторжение трансплантанта обычно не приводят к заметному повышению концентрации ПКТ.

Микробиологическая диагностика бактериемий, сепсиса

Содержание

Вопросы, разбираемые на лекции1.Основные возбудители внутрисосудистых инфекций.2.Основные возбудители бактериемий. Септические инфекции.

Эпидемиология В начале 21 столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых

ЭпидемиологияЧастота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого

Эпидемиология2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и

Факторы рискавлияющие на местную и общую резистентность организма - повреждение кожи

Факторы риска- гипотрофия стенки кишечника, в частности от применения цитостатиков (

Факторы риска- гранулоцитопения на фоне применения цитостатиков (торможение пролиферации костномозговых предшественников)

Факторы риска- гипогаммаглобулинемия, врожденные дефекты фагоцитов и комплемента - дефекты лимфоцитов,

Факторы риска- спленэктомия и плохо функционирующая селезенка ,например, больные с серповидноклеточной

Бактериемия ИНФЕКЦИЯ воспалительный ответ на микроорганизмы инвазия в норме стерильных тканей

БактериемияРаспространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по

БактериемияБактериемия — присутствие бактерий в крови; она может проявляться клинически либо

БактериемияЗначительно чаще развивается транзиторная бактериемия (например, после физических нагрузок, переохлаждения или

БактериемияТранзиторная бактериемия- заурядное явление. Бактерии нередко попадают в кровь из нормальной

БактериемияПребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В)

БактериемияКлинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь экзогенным

БактериемияБактериемии разделяют на - грамотрицательные - грамположительные

БактериемияГрамотрицательные бактериемии. Наиболее распространенные возбудители — Е. coli, виды Klebsiella, Enterobacter,

БактериемияГрамположительные бактериемии. Основной возбудитель — коагулаза-положительный S. aureus. Коагулаза-отрицательные стафилококки (S.

БактериемияНаиболее частые источники — абсцессы кожных покровов (даже их лёгкая пальпация

Септицемия Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, ранее определяли

СептицемияСептицемия — циркуляция и активное размножение бактерий в крови, сопровождающиеся характерными

СептикопиемииСостояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и

ТоксинемияЕсли в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)системный генерализованный ответ на различные процессыОбъединяет на

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО) Температура больше 38о и меньше 36о С

Взаимосвязь между инфекцией, ССВО и сепсисом.

СепсисПатологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного

СепсисБактериемия и сепсис часто выступают звеньями патогенеза многих инфекционных процессов. Внутрисосудистое

СЕПСИСИнфекция + 2 и более критериев ССВО при подтвержденном данными бактериологических

СепсисК септическим осложнениям предрасполагают - уменьшение микробоцидных свойств крови - высокая

Патогенез Развитие органосистемных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением из первичного

ПатогенезДиссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и

ПатогенезИндуктор системной воспалительной реакции - эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл. Кроме того,

СепсисКаким бы способом ни развивалась инфекция, ее транформация зависит от реактивности

СепсисС этой точки зрения сепсис и очаговая инфекция- качественно сходные категории,

СепсисИменно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их

СепсисГенерализованная воспалительная реакция организма может возникать как в ответ на внедрение

Этиология сепсисаСуществует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры,

Этиология сепсисаПатологическая колонизация кишечной микрофлорой, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости

Этиология сепсисаНа сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных центрах частота грамположительного

Этиология сепсисаИнвазивность лечения и усиление неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты

Этиология сепсисаИсчезновение доминирующей роли грамотрицательных м/о сопровождается изменениями этиологической структуры внутри

Этиология сепсисаЭти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов

Этиология сепсисаОсновные возбудители анаэробного сепсиса -В. fragilis и P. melaninogenica. Сепсис

Этиология сепсисаУвеличение жизни пациентов, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии

Патогенез В индукции системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и

Патогенез♦ Эндотоксин (липид А, липополисахарид ) . Этот термостабильный липополисахарид составляет

ПатогенезВ настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду

ПатогенезЗапускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки :- пептидогликан

ПатогенезИзвестно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС Сепсис с признаками органной дисфункции СЕПТИЧЕСКИЙ

Септический шокнаиболее частая причина - бактериальная инфекция . При сепсисе первичные

Септический шокСептический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции

Этиология септического шокаРанее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом

Этиология септического шока Обусловлено широким использованием внутрисосудистых катетеров, других устройств,

Этиология септического шокаГрамположительные патогены, высвобождают компоненты своей стенки, аналогичные по структуре

Этиология септического шока Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной