Запалення. Симптоми запалення

кровоносних судин та розчинних медіаторів. Метою запалення є усунення його першопричини, видалення пошкоджених дією тригерного чинника і самого запального процесу клітин і тканиних елементів, а також ініціювання відновлення тканинної цілісності і гомеостазу.

у зону розвитку запальної реакції додаткову кількість ефекторних молекул і клітин для інтенсифікації процесів елімінації патогену, започаткованих клітинами-вартовими;
сприяє формуванню тимчасового фізичного бар’єру для запобігання поширення інфекції;
індукує репаративні процеси у тканинах.

(tumor) і почервонінням (rubor), а також тимчасовою втратою функції ураженої запаленням ділянки.

тощо), або інфекційні (бактеріальні, вірусні,грибкові празитарні).
Результатом дії цих тригерних чинників є активація тканинних клітин-вартових (Мф і ДК до синтезу і секреції цитокінів, хемокінів і ейкозаноїдів

кровоносних судин. Це викликає їх розширення і прискорення кровотоку.Наслідном є локальне підвищення температури і почервоніння. Розширення судин спричиняє ексудацію – вихід рідкої частини крові через судину стінку у тканину. Наслідком є формування набряку.

система зимогенів (кініногени) та ферментів (калікреїни), які перетворюють кініногени на активні ферменти кініни.У формі зимогенів (кініногенів) ці ферменти синтезуються у клітинах печінки, перетворюються на активні форми (кініни: брадикінін, калідин) у тканинній рідині і плазмі крові калікреїнами. Калікреїни із зимогенів (прекалікреїни) перетворюються на активні ферменти під дією фактора ХІІ системи згортання крові.

та підвищення проникності капілярів

Активують больові рецептори

Діють як хемоатрактанти

міграція

тромбоцити

фактор фон Віллебранда, зв’язаний з тканинним колагеном.Це розпізнавання викликає активацію тромбоцитів: зміну їх морфології, адгезію і створення платформи для формування кров’яного згустку, до складу якого входять форменні елементи крові (в основному,тромбоцити, еритроцити) і фібрин.

коагуляції VII взаємодіє з тканиннм фактором (який експресують фібробласти і перицити) в ушкодженій ділянці судини. Ця взаємодія викликає активацію каскадних реакцій, одним з продуктів яких є тромбін, котрий розщеплює фібриноген з утворенням нерозчинного білку фібрину.

і моноцити. Імунотромбоз виконує кілька захисних функцій:

пастка

бар’єр

рекрутинг

компартменталізація

активацію ПРР PAMPs і DAMPs.Нетоз нейтрофілів спричиняє появу у крові факторів коагуляції, активацію каскаду згортання крові.У складі сітки нейтрофілів містяться антимікробні пептиди, протеолітичні і гідролітичні ферменти.

систем

печінка

кістков.мозок ендотелій

гіпоталамус

жирова,м’язо-ва тканини

Білки гострої фази (С-реактивний білок тощо)

Мобілізація нейтрофілів

Підвищення температури тіла

Мобілізація білків і енергії для підвищ. темпер.

Активація комплементу, опсонізація

фагоцитоз

Гальмування бактеріальної і вірусної реплікації

і тканин та загибель організму

макрофаги)

Вивільнення лейкоцитарних хемокінів

Підвищення кількості циркулюючих лейкоцитів (лейкоцитоз)

Міграція в місце ушкодження

Біль

Хемотаксис нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів

Підвищення проникності капілярів

Розширення судин

Витік рідини з капілярів у тканину, формування ексудату

Сповільнення току крові

Маргінація лейкоцитів

Жар

Почерво-
ніння

Гіпертермія, посилення току крові (локально)

Діапедез лейкоцитів

Фагоцитоз мертвих клітин (НФ – короткотривалий і МФ – довготривалий)

Може з’явитись нагноєння

Звільнення зони ураження від тканинного дебрису

Збільшення кількості кисню і поживних речовин

Витік білків плазми в тканину

Активація коагуляції

Підвищення температури, посилення метаболізму клітин

Біль

Припух-
лість

Утворення тимчасової фібринової бляшки

Формування згустка, котрий огороджує зону ушкодження

Можливе тимчасове порушення рухливості суставів

Загоєння

асептичне

запалення

(DAMPs)

експресує патоген-асоційовані молекулярні патерни (ПАМП), у тканину (кров)

Розпізнавання
ПАМП
рецепторами
“клітин-вартових” (резидентних
макрофагів, клітин Лангерганса), їх активація (активація експресії генів запалення)

Прозапальні
цитокіни (ІЛ1, ФНП, ІЛ6): 1-2 год

Хемокіни

Ейкозаноїди

Активація мастоцитів

Продукція гістаміну, серотоніну, кінінів та інших вазоактивних медіаторів

Сприйняття нервовими закінченнями

Біль
“dolor”

Сприйняття гладко-м’язовими клітинами стінок судин

Розширення судин

Підвищення температури,
“calor”

Почервоніння
“rubor”

Сприйняття ендотеліоцитами (скорочення): посилення експресії молекул адгезії, підвищення проникності судин, пришвидшення току крові (локальне)

Посилення експресії молекул адгезії (Р- та Е-селектини, ІСАМ) на ендотеліоцитах

Активація міграції моноцитів, нейтрофілів, ін. гранулоцитів

Долання гемато-енцефалічного бар’єру

Біль “dolor”

Приток білків крові в зону запалення

Екстравазація, діапедез і маргінація нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів,
24 год

Утворення фібринової сітки

Утворення запального ексудату

Біль
“dolor”

Припухлість
“tumor”

Моноцити перетворюються на макрофаги, дендритні клітини (Лангерганса) функціонально дозрівають, процесують фагоцитований антиген, експонують його на поверхні у комплексі з МНС ІІ молекулами і мігрують до реґіонарних вторинних лімфоїдних органів для активації
реакцій адаптивного імунітету
(Th1, B-клітини)

Активація
системи
компле-менту

*

С3а,
С5а

*

!

МНС І молекул

Пошкодження ЦПМ клітини-мішені (у випадку бактерій-внутрішньоклітинних паразитів)

Блокада реплікації вірусу

Активація природних кілерів

Розпізнавання “недостачі свого” природними кілерами

Секреція природними кілерами ІФН-γ

Активація резидентних клітин-вартових (макрофагів, дендритних клітин)

Вивільнення природними кілерами гранул з перфорином і гранзимами

Апоптоз клітини-мішені

Активація метаболізму арахідонової кислоти у біліпідному шарі ЦПМ

Утворення ейкозаноїдів (простагландинів і лейкотрієнів

Агрегація тромбоцитів, розширення судин

Розвиток імунної реакції на патоген (вірус, бактерія), що потрапив усередину клітини

Презентація вірусних білків у комплексі з МНС І

Активація реакцій адаптивного імунітету (цитотоксичні CD8+Т-клітини, В-клітини)