Надпочечники (надпочечные железы; неточный син. адреналовые железы)

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Надпочечники (надпочечные железы; неточный син. адреналовые железы)

Содержание

3. Надпочечник
4. Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон синтезирующих кортикостероиды: клубочковая (zona glomerulosa) - синтезирует минералокортикоиды (альдостерон)
5. Минералокортикоиды (альдостерон) регуляция биосинтеза и секреции альдостерона осуществляется ренин-ангиотензинной системой, в небольшой степени АКТГ важнейшая роль
6. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают разнообразными метаболическими и физиологическими (патофизиологическими) эффектами
7. Глюкокортикоиды Регуляцию биосинтеза и секреции осуществляет АКТГ
8. Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен - гипергликемический эффект, обусловленный: усилением всасывания углеводов в кишечнике торможением превращения
9. Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен активация синтеза многих ферментных и неферментных белков в печени выраженное ингибирующее
10. Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен тормозят липогенез и усиливают мобилизацию жира из депо усиливают жиромобилизующий эффект
11. При длительном воздействии значительных доз глюкокортикоидов Диабетогенное действие Противовоспалительное действие Противоаллергическое и иммуносупрессивное (депрессивное) Ульцерогенное действие
12. Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм) Острая тотальная недостаточность Хроническая недостаточность (болезнь Аддисона)
13. Острая тотальная недостаточность коры надпочечников травмы, кровоизлияния, тромбоз сосудов (вен), ДВС-синдром, тяжелые инфекции резкий дефицит глюко-
14. Хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) Туберкулез надпочечников, метастазы опухолей, токсические поражения, амилоидозом, аутоиммунное поражение Частичное выпадение
15. Больной болезнью Аддисона туберкулезной этиологии
16. Пигментация слизистой оболочки полости рта и меланодермия при болезни Аддисона
17. Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм) Гиперальдостеронизм Гиперпродукция глюкокортикоидов -болезнь и синдром Иценко—Кушинга Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны -
18. Гиперальдостеронизм первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) вторичный гиперальдостеронизм
19. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны — альдостерома задержка почками натрия и
20. Патогенез первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) накопление натрия и воды в клетках сосудов, сужению просвета сосудов, увеличение
21. Вторичный гиперальдостеронизм Развивается при различных формах сердечной недостаточности, заболеваниях почек, заболеваниях печени Проявляется задержкой натрия, артериальной
22. Гиперпродукция глюкокортикоидов Центральный гиперкортицизм связан с избытком АКТГ (базофильная аденома гипофиза или избыточная продукция гипоталамусом кортиколиберина)
24. Симптоматика гиперкортицизма общее недомогание, слабость, головная боль, боли в ногах, спине, жажда круглое, «лунообразное», багрово-красное лицо,
25. Лунообразное лицо больного болезнью (синдромом) Иценко-Кушинга
26. Характерные полосы растяжения (стрии) на коже живота больного болезнью (синдромом) Иценко-Кушинга
31. Девочка 7 лет с болезнью Иценко-Кушинга; характерны низкий рост, округлое лицо, ожирение со специфическим распределением подкожного
32. Клинические симптомы синдрома Иценко-Кушинга
33. Дифференциальные отличия синдрома и болезни Иценко—Кушинга Для болезни Иценко—Кушинга характерны: высокий уровень АКТГ; двусторонняя диффузная гиперплазия
34. Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны коры надпочечников Адреногенитальный (кортикогенитальный) синдром врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников гормонально-активная опухоль
35. Врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников дефицит ферментов 21-гидроксилазы, 11-гидроксилазы и, возможно, 3-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе
36. Клинические формы врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников простая вирилизирующая (от лат. virilis — мужской, свойственный мужчине;
37. Клинические проявления врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников у мальчиков низкий рост, короткие нижние конечности и сильно
38. Клинические проявления врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников у девочек и женщин псевдогермафродитизм в случаях гиперпродукции андрогенов
39. Нарушения функции мозгового вещества надпочечников Недостаточность гормонообразования мозгового вещества надпочечников самостоятельно не встречайся (в организме достаточное
41. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Надпочечник

Слайд 4

Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон синтезирующих кортикостероиды:
клубочковая (zona

glomerulosa) - синтезирует минералокортикоиды (альдостерон) -10-15% коры
пучковая (zona fasciculata) - синтезирует глюкокортикоиды (кортизол) – 80% коры
сетчатая (zona reticulans) - синтезирует мужские половые (андрогены -тестостерон) гормоны – 10% коры

Слайд 5

Минералокортикоиды (альдостерон)
регуляция биосинтеза и секреции альдостерона осуществляется ренин-ангиотензинной системой, в небольшой

степени АКТГ

важнейшая роль в поддержании электролитного баланса организма

основная точка приложения действия альдостерона — почки, где он стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и экскрецию ионов калия

в результате задержки натрия задерживается вода, увеличивается гидрофильность тканей, повышается А/Д

Слайд 6

Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды обладают разнообразными метаболическими и физиологическими (патофизиологическими) эффектами

Слайд 7

Глюкокортикоиды
Регуляцию биосинтеза и секреции осуществляет АКТГ

Слайд 8

Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен - гипергликемический эффект, обусловленный:
усилением всасывания углеводов

в кишечнике

торможением превращения в печени углеводов в жиры

снижением утилизацию глюкозы в мышцах, соединительной и лимфоидной ткани

стимуляцией глюконеогенез

Слайд 9

Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
активация синтеза многих ферментных и неферментных белков

в печени
выраженное ингибирующее действие на синтез и катаболическое действие в отношении белков мышц, соединительной, лимфоидной и других тканей

Слайд 10

Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен
тормозят липогенез и усиливают мобилизацию жира из

депо
усиливают жиромобилизующий эффект катехоламинов
при длительном избытке способствуют отложению жира с характерной топографией

Слайд 11

При длительном воздействии значительных доз глюкокортикоидов
Диабетогенное действие
Противовоспалительное действие
Противоаллергическое и иммуносупрессивное

(депрессивное)

Ульцерогенное действие

Ограничивают и подавляют размножение и активность фибробластов и образование коллагена

Слайд 12

Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм)
Острая тотальная недостаточность
Хроническая недостаточность (болезнь Аддисона)

Слайд 13

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников
травмы, кровоизлияния, тромбоз сосудов (вен), ДВС-синдром,

тяжелые инфекции

резкий дефицит глюко- и минералокортикоидов

мышечная слабость, тяжелая артериальная гипотензия, диспепсические явления

смерть от острой недостаточности кровообращения

Слайд 14

Хроническая недостаточность надпочечников
(болезнь Аддисона)
Туберкулез надпочечников, метастазы опухолей, токсические

поражения, амилоидозом, аутоиммунное поражение
Частичное выпадение функции обоих надпочечников
Астенизация, апатия, снижение работоспособности, мышечная слабость, артериальная гипотензия, анорексия, похудание, полиурия в сочетании с почечной недостаточностью, характерная гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (дымчато-бронзовая)

Слайд 15

Больной болезнью Аддисона туберкулезной этиологии

Слайд 16

Пигментация слизистой оболочки полости рта и меланодермия при болезни Аддисона

Слайд 17

Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм)
Гиперальдостеронизм
Гиперпродукция глюкокортикоидов -болезнь и синдром Иценко—Кушинга
Гиперпродукция гормонов сетчатой

зоны - адреногенитальный (кортикогенитальный) синдром

Слайд 18

Гиперальдостеронизм
первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
вторичный гиперальдостеронизм

Слайд 19

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны —

альдостерома
задержка почками натрия и потеря калия
нарушение деятельности сердечнососудистой, нервно-мышечной систем и почек

Слайд 20

Патогенез первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна)
накопление натрия и воды в клетках

сосудов, сужению просвета сосудов, увеличение периферического сопротивления – артериальная гипертензия

мышечная слабость, парестезии, судороги, иногда вялые параличи, нарушение чувствительности

нарушения ритма сердца, характерные для калиемии

дегенерация эпителия почечных канальцев – полиурия

Слайд 21

Вторичный гиперальдостеронизм
Развивается при различных формах сердечной недостаточности, заболеваниях почек, заболеваниях печени

Проявляется задержкой натрия, артериальной гипертензией, гипергидратацией, отеками

Слайд 22

Гиперпродукция глюкокортикоидов
Центральный гиперкортицизм связан с избытком АКТГ (базофильная аденома гипофиза

или избыточная продукция гипоталамусом кортиколиберина) - болезнь Иценко— Кушинга

Периферический гиперкортицизм (аденома - кортикостерома или карцинома надпочечников)– синдром Иценко— Кушинга

Слайд 23

Слайд 24

Симптоматика гиперкортицизма
общее недомогание, слабость, головная боль, боли в ногах, спине, жажда
круглое,

«лунообразное», багрово-красное лицо, умеренный гипертрихоз (у женщин)

диспластическое ожирение (отложением жира в области лица, шеи, верхней половины туловища при непропорционально «худых» конечностях

атрофические западающие багрово-красные или фиолетовые «полосы растяжения» («стрии») на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер

остеопороз

стойкая высокая артериальная гипертензия

перегрузочной формой сердечной недостаточности

Слайд 25

Лунообразное лицо больного болезнью (синдромом) Иценко-Кушинга

Слайд 26

Характерные полосы растяжения (стрии) на коже живота больного болезнью (синдромом) Иценко-Кушинга

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Девочка 7 лет с болезнью Иценко-Кушинга; характерны низкий рост, округлое лицо,

ожирение со специфическим распределением подкожного жира (избыточное отложение на животе, в области ключиц и шейном отделе позвоночника)

Слайд 32

Клинические симптомы синдрома Иценко-Кушинга

Слайд 33

Дифференциальные отличия синдрома и болезни Иценко—Кушинга
Для болезни Иценко—Кушинга характерны: высокий уровень

АКТГ; двусторонняя диффузная гиперплазия надпочечников.
Для синдрома Иценко—Кушинга характерны: продукция АКТГ по механизму обратной связи подавлена; одностороннее увеличение одного надпочечника с атрофией другого надпочечника.

Слайд 34

Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны коры надпочечников Адреногенитальный (кортикогенитальный) синдром
врожденная вирилизирующая гиперплазия

коры надпочечников
гормонально-активная опухоль — андростерома (андробластома)

Слайд 35

Врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников
дефицит ферментов 21-гидроксилазы, 11-гидроксилазы и, возможно, 3-дегидрогеназы,

участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов
нарушение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона, что сопровождается накоплением андрогенных предшественников
снижение в крови глюкокортикоидов по механизму обратной связи стимулирует образование гипофизарного АКТГ, стимулирующего сетчатую зону, усиливая образование андрогенов и вызывая гиперплазию надпочечников
отсутствие у андрогенов тормозного влияния на синтез АКТГ

Слайд 36

Клинические формы врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников
простая вирилизирующая (от лат. virilis

— мужской, свойственный мужчине; син. андрогенизирующий, маскулинизирующий) форма (наиболее частая);
вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма);
вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко).

Слайд 37

Клинические проявления врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников у мальчиков
низкий рост, короткие

нижние конечности и сильно развитая мускулатура («ребенок-геркулес»)
при рождении нормальная дифференциация наружных половых органов
раннее ложное половое созревание по изосексуальному типу: преждевременное развитие вторичных половых признаков и наружных половых органов (макрогенитосомия)
недоразвитость половых желез, отсутствие сперматогенеза

Слайд 38

Клинические проявления врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников у девочек и женщин
псевдогермафродитизм

в случаях гиперпродукции андрогенов на раннем этапе развития плода
в возрасте 2—5 лет избыточное оволосение — гипертрихоз (или гирсутизм), рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, спине, конечностях
низкорослость, чрезмерное развитие скелетной мускулатуры, физическая сила
У взрослых женщин атрофия матки и молочных желез, отсутствие менструации, телосложение приближается к мужскому типу, часто облысение, рост волос на лице (усы, борода) и теле, грубый голос

Слайд 39

Нарушения функции мозгового вещества надпочечников
Недостаточность гормонообразования мозгового вещества надпочечников самостоятельно не

встречайся (в организме достаточное количество хромаффинной ткани, способной продуцировать адреналин)
Гиперсекреция
катехоламинов - гормонально активная опухоль, исходящая из мозгового вещества надпочечников — феохромоцитома

Надпочечники (надпочечные железы; неточный син. адреналовые железы)

Содержание

Надпочечник

Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон синтезирующих кортикостероиды: клубочковая (zona

Минералокортикоиды (альдостерон)регуляция биосинтеза и секреции альдостерона осуществляется ренин-ангиотензинной системой, в небольшой

ГлюкокортикоидыГлюкокортикоиды обладают разнообразными метаболическими и физиологическими (патофизиологическими) эффектами

ГлюкокортикоидыРегуляцию биосинтеза и секреции осуществляет АКТГ

Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен - гипергликемический эффект, обусловленный:усилением всасывания углеводов

Влияние глюкокортикоидов на белковый обменактивация синтеза многих ферментных и неферментных белков

Влияние глюкокортикоидов на жировой обментормозят липогенез и усиливают мобилизацию жира из

При длительном воздействии значительных доз глюкокортикоидовДиабетогенное действиеПротивовоспалительное действие Противоаллергическое и иммуносупрессивное

Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм)Острая тотальная недостаточность Хроническая недостаточность (болезнь Аддисона)

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников травмы, кровоизлияния, тромбоз сосудов (вен), ДВС-синдром,

Хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) Туберкулез надпочечников, метастазы опухолей, токсические

Больной болезнью Аддисона туберкулезной этиологии

Пигментация слизистой оболочки полости рта и меланодермия при болезни Аддисона

Гиперальдостеронизм первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) вторичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны —

Патогенез первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) накопление натрия и воды в клетках

Вторичный гиперальдостеронизм Развивается при различных формах сердечной недостаточности, заболеваниях почек, заболеваниях печени

Гиперпродукция глюкокортикоидов Центральный гиперкортицизм связан с избытком АКТГ (базофильная аденома гипофиза

Симптоматика гиперкортицизмаобщее недомогание, слабость, головная боль, боли в ногах, спине, жаждакруглое,