Содержание
- 2. Виды клеточной гибели: Апоптоз – генетически контролируемая клеточная гибель, обусловленная воздействием на клетку … Некроз –
- 3. Механизмы гибели клетки
- 4. Н е к р о з Гибель клеток и тканей в живом организме Этиология некроза Механические
- 5. Условия возникновения некроза Экстремальный характер воздействия экзогенных или эндогенных факторов. Низкое содержание энергетических и питательных субстратов
- 6. Механизмы развития некроза Травматический некроз Возникает при преобразовании кинетической энергии повреждающего предмета (ударной волны) в механическую;
- 7. Механизмы развития некроза Термический некроз Высокая температура - ожог - денатурация белка (ферментов) – необратимое угнетением
- 8. Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия электрическим током Преобразование электрической энергии в тепловую (при прохождении
- 9. Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия ионизирующего излучения (в меньшей степени – ультрафиолетовых лучей) Активация
- 10. Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия СВЧ-поля СВЧ-поле – колебания клеточных структур с сверхвысокой частотой
- 11. Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия гипоксии Гипоксия – набухание митохондрий и вакуолизация эндоплазматического ретикулума
- 12. Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия вирусов РНК-вирусы – захват РНК-вируса лизосомой; растворение белковой оболочки
- 13. Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия иммунных факторов При паразитировании в клетке ДНК-вирусов, вырабатывающих белки
- 14. Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия иммунных факторов После (1-4) – клетка чужеродна => образование
- 15. МОРФОЛОГИЯ НЕКРОЗА: изменения ядра Кариопикноз: сморщивание и уплотнение ядер, конденсация хроматина и гиперхромия. При электронно-микроскопическом исследовании:
- 16. МОРФОЛОГИЯ НЕКРОЗА: изменения цитоплазмы коагуляция в коллоидных системах с образованием агрегатов (флокул, хлопьев); повышение тинкториальных свойств
- 17. Морфология некроза Кариолизис эпителия канальцев почки Некроз лимфоидной ткани миндалины при скарлатине
- 18. Морфология некроза Зона некроза – реактивное воспаление (демаркационная линия) – неизмененная ткань. Демаркационное воспаление: Вид красной
- 19. Классификация некроза по этиологическому фактору Травматический некроз Токсический некроз Трофоневротический некроз Аллергический некроз Сосудистый некроз
- 20. Классификация некроза по механизму развития Прямой некроз (травматический, токсический) Непрямой некроз (трофоневротический, аллергический, сосудистый)
- 21. Клинико-морфологические формы некроза Коагуляционный некроз Колликвационный некроз Жировой некроз Гангрена Секвестр Инфаркт
- 22. Коагуляционный (сухой) некроз характерно преобладание процессов уплотнения, свертывания и обезвоживания, что придает тканям сухость. развивается чаще
- 23. Коагуляционный (сухой) некроз Казеозная пневмония
- 24. Коагуляционный (сухой) некроз Фибриноидный некроз стенки артерии при узелковом периартериите Ценкеровский некроз
- 25. Колликвационный (влажный) некроз развивается в богатых влагой тканях (головной мозг). Характерно: разжижение, размягчение, аутолитический распад и
- 26. Колликвационный (влажный) некроз Ишемический инфаркт мозга; Мацерация плода.
- 27. Жировой некроз 1. Ферментный жировой некроз 2. Неферментный жировой некроз
- 28. Жировой некроз: 1. Ферментный жировой некроз острый панкреатит, повреждения поджелудочной железы, панкреатические ферменты из протоков ->
- 29. Жировой некроз: 2. Неферментный жировой некроз: в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости.
- 30. Жировой некроз Жировой некроз поджелудочной железы; Расщепление нейтрального жира – образование жирных кислот и мыл
- 31. Гангрена вид некроза тканей, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с окружающей средой, приобретают серовато-бурый или даже
- 32. Гангрена Сухая гангрена Развивается когда участки омертвения, расположенные на поверхности, отдают в окружающую атмосферу влагу, высыхают
- 33. Гангрена Гангрена кишки Гангрена пальцев стопы
- 34. Гангрена Влажная гангрена нижней конечности
- 35. Пролежень
- 36. Секвестр омертвевший участок, отторгающийся или отделившийся от живых тканей, и не подвергающийся организации. Секвестры обычно -
- 37. Инфаркт Это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Инфаркт называют также циркуляторным
- 38. Инфаркт: механизмы возникновения Тромбоз. Обтурация артерии вследствие разрыва и отслойки покрышки атеросклеротической бляшки. Кровоизлияние в толщу
- 39. Типы инфарктов белый (ишемический) инфаркт, красный (геморрагический) инфаркт белый (ишемический) инфаркт с геморрагическим ободком (венчиком). Различие
- 40. Белый (ишемический) инфаркт этот тип инфаркта встречается в селезенке, печени. Развитию его предшествует ишемическая стадия. Сформированный
- 41. Белый инфаркт Инфаркт селезенки
- 42. Красный (геморрагический) инфаркт зона некроза пропитана кровью. за счет чего участок инфарцирования приобретает темно-красный цвет. чаще
- 43. Красный (геморрагический) инфаркт Геморрагический инфаркт легкого
- 44. Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза с
- 45. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком: Инфаркт миокарда
- 46. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком: Инфаркт миокарда
- 47. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком Инфаркт почки
- 48. Эволюция инфаркта В ходе эволюции инфаркта вслед за формирование некроза - стадия репаративных изменений: Сначала -
- 49. Исходы некроза Регенерация ткани; Организация (образование грубо-волокнистой соединительной ткани = рубец); Инкапсуляция (образование капсулы вокруг очага
- 50. Исходы некроза
- 51. Эволюция инфаркта
- 52. Апоптоз запрограммированная гибель клетки; морфологическое выражение повреждения клетки; Разновидность смерти клетки. 1972 г. – год признания
- 53. Физиологические, приспособительные и патологические процессы, характеризующиеся развитием апоптоза: Запрограммированная деструкция клеток в процессе эмбриогенеза; Возрастная гормон-обусловленная
- 54. Причины апоптоза Апоптоз могут вызывать как внутриклеточные сигналы, так и внешние, опосредующие свое действие через рецепторные
- 55. Стадии апоптоза Стадия обратимых изменений, во время которой процесс апоптоза может быть остановлен и клеточные структуры
- 56. Апоптоз: стадия 1 Клеточные стрессы FasL Fas-рецептор Каспаза-8 JNK-стресс-киназа Облучение (гамма,УФ) Митохондрии p53 Цитохром с Каспаза-
- 57. Апоптоз: стадия 2 Протеолиз белков Потеря клеткой воды Фрагментация ДНК и утрата ею связи с кариолеммой
- 58. Основные характеристики апоптоза: Уменьшение объема апоптотирующей клетки; Конденсация и фрагментация хроматина на ранних стадиях апоптоза с
- 59. Морфология апоптоза Сморщивание ядра; Конденсация и фрагментация хроматина; Образование цитоплазматических выпячиваний и апоптотических телец; Фагоцитоз апоптозных
- 60. Различия между апоптозом и некрозом
- 61. Основные отличия некроза и апоптоза
- 62. Морфология апоптоза Ультраструктурные проявления апоптоза: Конденсация хроматина на периферии ядер; Фрагментация хроматина; Образование апоптозных телец.
- 63. Апоптоз Проточная цитофлуориметрия: а - клетки в состоянии апоптоза б - контрольные клетки Краситель, флюоресцирующий при
- 64. Эпителиальная клетка.Апоптоз. Сканирующая электронная микроскопия: Образование апоптотических телец © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore
- 65. Завершающий этап апоптоза Сканирующая электронная микроскопия: 1- апоптотические тельца 1 © Laboratory of Ultrastructures and Virology,
- 66. Клетки: апоптоз, некроз, митоз Проточная цитофлуориметрия: 1- норма 2- митоз 3- апоптоз 2 1 3 ©
- 67. Конденсация хроматина Проточная цитофлуориметрия: 1- утрата связи с кариолеммой 2- агрегация хроматина 3- растворение хроматина 4-
- 68. Конденсация хроматина Проточная цитофлуориметрия: A- норма B- утрата связи с кариолеммой C- распадение ядра D- образование
- 69. Морфология апоптоза Световая микроскопия: интенсивно эозинофильная цитоплазма и маленькое, темное ядро А) Апоптозная клетка в коже
- 70. Нарушения апоптоза : Повышение выживаемости клеток Снижение выживаемости клеток Вступление клеток в некроз
- 71. Способы влияния на клеточную гибель: Индукция апоптоза Ингибирование апоптоза
- 72. Индукторы апоптоза
- 73. Ингибиторы апоптоза
- 74. Патологические состояния, связанные с активацией или угнетением апоптоза
- 75. Способы влияния на клеточную гибель в клинике Индукция апоптоза при онкологических заболеваниях Ингибирование апоптоза при ишемии
- 76. Регуляция апоптоза гормонами Удаление эндокринной железы -> массовая инволюция клеток-мишеней; Одни и те же гормоны -
- 77. Регуляция апоптоза цитокинами Цитокины – это обширная группа белков, регулирующих пролиферацию и дифференцировку клеток при связывании
- 78. Развитие апоптоза вследствие взаимодействия белков из семейства ФНО со специфическими рецепторами Система Fas/Fas-L (представитель группы белков
- 79. Система Fas/Fas-L Fas-L является цитокином, относится к семейству цитокинов ФНО. Fas-L экспрессируется на активированных Т-лимфоцитах и
- 80. Система Fas/Fas-L Fas-L – гомотример связывается в 3 молекулами Fas; При связывании лиганда с рецеп-тором происходит
- 81. Роль протеолиза в развитии апоптоза Протеазам принадлежит центральная роль в запуске и развитии апоптоза; При апоптозе
- 82. Каспазы Обнаружено 10 каспаз, образующих ферментативный каскад; Имеют высокую степень гомологии по своей аминокислотной последовательности, сходны
- 83. Механизмы действия каспаз-эффекторов 1) Инактивация белков, которые защищают живую клетку от апоптоза; 2) Непосредственно разрушение клеточных
- 84. Пути активации каспаз Один из путей связан с взаимодействием индуктора апоптоза со специфическими рецпепторами (например активация
- 85. Апоптозспецифическая фрагментация ДНК Деградация ДНК - терминальная фаза апоптоза; В ходе деградации ДНК сначала - образование
- 86. Апоптозспецифическая фрагментация ДНК Деградация топоизомеразы II каспазами является одной из причин фрагментации ДНК; Также субстратом протеаз
- 87. Механизмы индукции апоптоза при повреждении ДНК Важная роль принадлежит белку з53, который локализован в ядре клетки
- 88. Механизмы индукции апоптоза при повреждении ДНК На уровне транскрипции р53 регулирует экспрессию генов, участвующих в блокаде
- 89. Роль белков семейства Bcl-2 в регуляции апоптоза Существует несколько фаз апоптоза: фаза инициации апоптоза, проведение сигнала,
- 90. Роль белков семейства Bcl-2 в регуляции апоптоза Белки семейства Bcl-2 относятся либо к индукторам апоптоза (Bad,
- 91. Пути активации белков семейства Bcl-2 Решающим моментом в запуске апоптоза является гетеродимеризация белков семейства Bcl-2 –
- 92. Пути активации белков семейства Bcl-2 В отсутствии ИЛ-3 активируются фосфатазы, что приводит к дефосфорилированию Bad, образование
- 93. Пути активации белков семейства Bcl-2 Второй механизм также связан с фосфорилированием/ дефосфорилированием белков-индукторов апоптоза посредством киназы
- 94. Схема развития апоптоза
- 95. Изменения митохондрий и эффекты Bcl-2 при апоптозе
- 96. Модель Fac-опосредованных сигналов, активации каспац и индукции сигнальной смерти
- 97. Апоптоз, индуцированный ФНО.
- 98. Терапия на основе апоптоза Т.о., апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеточных популяций,
- 99. Терапия на основе апоптоза На основе знаний о программированной гибели клеток используется широкий ряд препаратов с
- 100. Перспективы медицины на основе знаний об апоптозе Осознание роли апоптоза в гибели клеток интенсифицировало поиск фармакологических
- 102. Скачать презентацию