Неревматические кардиты. Лекция 8

Август 19, 2022

Главная
Медицина
Неревматические кардиты. Лекция 8

Содержание

2. НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ Неревматические кардиты – это группа неспецифических заболеваний сердца воспалительного характера, которые потенциально обратимы, с
3. ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ 1. Инфекционный Бактериальные Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria
4. Спирохеты Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля) Грибы Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp.,
5. Вирусы (>50%) РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В,
6. Аллоантигены Отторжение трансплантата сердца Аутоантигены Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит. Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными
7. Тяжелые металлы Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов) Разное Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление
8. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ У ДЕТЕЙ (ПО Н.А.БЕЛОКОНЬ, 1984Г. В МОДИФИКАЦИИ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ АДКР (АССОЦИАЦИИ ДЕТСКИХ КАРДИОЛОГОВ РОССИИ)
9. Тяжесть кардита Легкий Среднетяжелый Тяжелый Стадия и функциональный класс сердечной недостаточности I, IIА, IIБ, III стадии
10. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Анамнез Врожденные миокардиты - отягощенный пренатальный анамнез матери (острые или хронические инфекционные заболевания). Приобретенные
11. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) При врожденном миокардите - ведущий клинический симптом, выявляется внутриутробно или в родильном доме,
12. ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА Новорожденные и дети раннего возраста - акроцианоз или общий цианоз, одышка, утомляемость при кормлении
13. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ Быстрое развитие признаков острой левожелудочковой СН - одышка, цианоз, тахикардия, сердцебиение, застойные влажные хрипыи
14. Среднетяжелые формы - умеренная кардиомегалия, электро- и эхокардиографические изменения и умеренно повышенные биохимические маркеры. Лёгкое течение
15. ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ Описываются на основании доминирующих клинических симптомов (респираторный, кардиальный, гипоперфузионный, абдоминальный и Кавасаки-подобный). Для
16. Тяжелый гипоперфузионный вариант (25% больных) - синдром малого сердечного выброса с синкопальными состояниями. Причина - гипоперфузия
17. Кавасаки-подобный вариант (редко) - эритема конечностей, инфарктоподобные изменения на ЭКГ, гипокинезия участков миокарда по данным Эхо-КГ.
18. ХРОНИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ (Воспалительная кардиомиопатия) - последовательный ряд обострений, которые наступают через неопределенные промежутки времени. При неустановленном
19. ФИЗИКАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Перкуссия - расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости. Верхушечный толчок не изменен или
20. КРИТЕРИИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и мочи) - недостаточно информативны,
21. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ И ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Достоверный способом определения этиологии миокардита - обнаружение вирусного генома в ткани миокарда,
22. КРИТЕРИИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Рентгенографически - увеличение размеров сердца (КТИ > 0,5, при кардиомегалии -
23. Эхокардиография. Дилатация полостей сердца с нарушением сократимости миокарда - классический, но неспецифический признак миокардита. Допплер-эхокардиография -
24. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТА динамика клинических симптомов кардиомегалия остро или подостро начавшаяся и прогрессирующая застойная сердечная недостаточность,
28. КРИТЕРИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ І а степень - доклиническая, жалоб нет; ЭхоКС - умеренное уменьшение фракции выброса
29. ІІ б степень - выражена одышка; ЧД > 50-70%, застой в обоих кругах кровообращения - тахикардия,
30. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Наиболее сложной является дифференциальная диагностика тяжелого миокардита с идиопатической дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) постепенное развитие
31. Дифференциальная диагностика с ревматическим миокардитом основана на исключении ревматической лихорадки: наблюдается у детей старше 5-7 лет
32. Врожденные пороки сердца (ВПС) и сосудов с кардиомегалией, но без выраженной аускультативной симптоматики: аномальное отхождение левой
33. Легкие формы миокардита у детей школьного возраста и подростков следует дифференцировать с миокардиодистрофией на фоне вегетативной
34. ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение: постельный режим (2-8 недель) с ЛФК и дыхательной гимнастикой без усилия до разрешения
35. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ этиотропная терапия инфекции, подтвержденной бактериологическими и серологическими исследованиями (антибактериальная, противовирусная); лечение СН; индивидуально обоснованная
36. Антибактериальная терапия - антибиотики широкого спектра в стандартных дозировках (защищенные пенициллины, в сочетании с аминогликозидами, цефалоспоринами
37. Противовирусная терапия эффективна только в период непосредственного проникновения вируса в организм или вскоре после этого. В
38. Лечение острой сердечной недостаточности: Диуретики Ингибиторы АПФ β-блокаторы Сердечные гликозиды Метаболические средства Иммунотропные средства (по показаниям)
39. ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Применение глюкокортикоидов (преднизолон 3-5 мг/кг/сут парентерально, 1-2 мг/кг/с перорально) оправдано только при
40. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) не показаны при лечении острого миокардита - имеются данные о замедлении репаративных
41. При тромбоцитопении и ДВС-синдроме препарат выбора - иммуноглобулин человека нормальный [IgG+IgA+IgM] 3-5 мл/кг/сутки, при цитомегаловирусной этиологии
42. Метаболические средства включаются в инфузионную терапию, которая проводится в объеме 20-60 мл/кг/сутки: Фосфокреатин Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол)
44. Скачать презентацию

Слайд 2

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ
Неревматические кардиты – это группа неспецифических заболеваний сердца воспалительного характера,

которые потенциально обратимы, с преимущественным поражением миокарда, связаны с инфекцией, вследствие непосредственной инвазии в миокард или влияния на него токсинов, аллергенов.

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ
1. Инфекционный
Бактериальные
Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria

meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.

Слайд 4

Спирохеты
Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)
Грибы
Aspergillus spp, Actinomyces spp,

Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp
Протозоозы
Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
Паразитарные
Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
Риккетсии
Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi

Слайд 5

Вирусы (>50%)
РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы

гриппа А и В, РС- вирус, эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Dengue, вирус желтой лихорадки, Вирус Чикунгунья, вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ);
ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус - В19, цитомегаловирус, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса, вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы
2. Иммуноопосредованный
Аллергены
Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин

Слайд 6

Аллоантигены
Отторжение трансплантата сердца
Аутоантигены
Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит. Ассоциированные с аутоиммунными

или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка).
3. Токсический
Лекарственные
Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий, катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин

Слайд 7

Тяжелые металлы
Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)
Разное
Укусы насекомых, змей,

скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом
Гормоны
Феохромоцитома, авитаминоз В1
Физические
Радиация, электрошок

Слайд 8

КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ У ДЕТЕЙ (ПО Н.А.БЕЛОКОНЬ, 1984Г. В МОДИФИКАЦИИ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ АДКР

(АССОЦИАЦИИ ДЕТСКИХ КАРДИОЛОГОВ РОССИИ) 2010 Г.)

Период возникновения заболевания
Врожденный
Приобретенный
Этиологический фактор (см. выше) - вирусные, бактериальные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, протозойные, паразитарные, токсические, аллергические, аутоиммунные.
Форма (по локализации)
Очаговый
Диффузный
Течение
Фульминантный
Острый — до 6 недель от начала заболевания
Подострый — от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания
Хронический (активный/персистирующий) - более 6 месяцев от начала заболевания

Слайд 9

Тяжесть кардита
Легкий
Среднетяжелый
Тяжелый
Стадия и функциональный класс сердечной недостаточности
I, IIА, IIБ, III стадии
I,

II, III, IV функциональный класс
Исходы и осложнения
Выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов, миоперикардит, тромбоэмболический синдром, дилатационная кардиомиопатия, кардиогенный шок, летальный исход

Слайд 10

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Анамнез
Врожденные миокардиты - отягощенный пренатальный анамнез матери (острые или хронические

инфекционные заболевания).
Приобретенные миокардиты – предшествующие (1-2 недели) эпизоды вирусных, бактериальных инфекций, неясной лихорадки, аллергические реакции, вакцинация; контакт с больной матерью или родственниками, эпидемические вирусные инфекции в организованных коллективах, внутрибольничные вспышки.

Слайд 11

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН)
При врожденном миокардите - ведущий клинический симптом, выявляется внутриутробно

или в родильном доме, в первые 72 часа жизни, часто – на фоне генерализованного инфекционного процесса с поражением многих органов и систем.
При приобретенном миокардите - острое развитие симптомов СН на 5-7 день вирусной инфекции (чаще инфекции верхних дыхательных путей с фебрильной лихорадкой, диарейным синдромом), а у детей более старшего возраста – на 1-2 неделе реконвалесценции.

Слайд 12

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА
Новорожденные и дети раннего возраста - акроцианоз или общий цианоз,

одышка, утомляемость при кормлении вплоть до анорексии, потливость, слабость и адинамия
Дети старшего возраста - жалобы на боли в области сердца, кашель при перемене положения тела и другие признаки застойной СН, синкопальные состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.
Тяжесть состояния определяется степенью поражения миокарда, СН преимущественно по лево-, реже по правожелудочковому типу, симптомами инфекционного токсикоза.

Слайд 13

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ
Быстрое развитие признаков острой левожелудочковой СН - одышка, цианоз,

тахикардия, сердцебиение, застойные влажные хрипыи в легких, а затем правожелудочковой сердечной недостаточности - увеличение печени, селезенки (особенно у детей до 1 года), отеки конечностей, полисерозит и асцит в терминальной стадии.
Экстракардиальные проявления: боли в животе, диспепсические явления, синкопальные состояния, гипоксические судороги.
При сочетании миокардита с перикардитом - резкая глухость сердечных тонов вплоть до афонии, развитие преимущественно правожелудочковой СН с гепатомегалией и отечным синдромом.

Слайд 14

Среднетяжелые формы - умеренная кардиомегалия, электро- и эхокардиографические изменения и умеренно

повышенные биохимические маркеры.
Лёгкое течение - единственными проявлениями могут быть нарушения ритма и проводимости, электрокардиографические изменения реполяризации.

Слайд 15

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
Описываются на основании доминирующих клинических симптомов (респираторный, кардиальный,

гипоперфузионный, абдоминальный и Кавасаки-подобный).
Для респираторного варианта (>50% вновь выявленных больных) характерны диспноэ, стонущее дыхание, экспираторная одышка, сухие или влажные хрипы в легких, часто имитирующие трахеит, пневмонию или бронхиальную астму.
Кардиальный вариант - боли в области сердца (ведущий симптом) в сочетании с электрокардиографическими изменениями.

Слайд 16

Тяжелый гипоперфузионный вариант (25% больных) - синдром малого сердечного выброса с

синкопальными состояниями. Причина - гипоперфузия на фоне выраженной дисфункции миокарда или жизнеугрожающей аритмии. Могут наблюдаться коматозное состояние и судороги.
Абдоминальный вариант - боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул (10-13% больных). Обусловлен гипоперфузией желудочно-кишечного тракта в результате дисфункции миокарда.

Слайд 17

Кавасаки-подобный вариант (редко) - эритема конечностей, инфарктоподобные изменения на ЭКГ, гипокинезия

участков миокарда по данным Эхо-КГ.
Острый молниеносный (фульминантный) миокардит (редко) - острое начало, быстро нарастающая острая левожелудочковая недостаточность, отек легких. Однако функция левого желудочка (ЛЖ) в большинстве случаев улучшается и даже полностью нормализуется после элиминации вируса и разрешения миокардита. Таким образом, пациенты с молниеносным миокардитом или умирают от острой СН, или полностью выздоравливают.

Слайд 18

ХРОНИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ
(Воспалительная кардиомиопатия) - последовательный ряд обострений, которые наступают через

неопределенные промежутки времени. При неустановленном диагнозе каждое из обострений вначале принимают за острое заболевание, и только последующие нарушения функционального состояния сердца, прогрессирование кардиомегалии и СН позволяют установить истинную причину ухудшения. Обнаружение кардиомегалии различной степени и застойной СН при хроническом миокардите при первичном осмотре клинически трудно дифференцируется с кардиомиопатией.

Слайд 19

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Перкуссия - расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.

Верхушечный толчок не изменен или умеренно ослаблен, смещен влево.
Аускультация - тахикардия, приглушенность сердечных тонов, ослабление I тона, эмбриокардия. Систолический шум мышечного характера, несколько позже - систолический шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, преимущественно митрального, с максимумом звучания на верхушке сердца. Часто - нарушения ритма и проводимости.

Слайд 20

КРИТЕРИИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и

мочи) - недостаточно информативны, неспецифичны, имеют диагностическое значение только в сочетании с клиническими данными и данными функциональных исследований. Повышение СОЭ может отражать наличие системного заболевания соединительной ткани в качестве причины миокардита.
Биохимические и иммунные маркеры миокардиального повреждения: в острый период - тропонин и его изоферменты: тропонин I (ТнI) и тропонин Т (ТнТ). Являются более чувствительными маркерами для диагностики миокардита, чем креатинфосфокиназа (КФК) и МВ-фракция КФК (КФК –МВ)
В настоящее время специфичным маркером СН является N-концевой фрагмент промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNР).

Слайд 21

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ И ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Достоверный способом определения этиологии миокардита - обнаружение вирусного

генома в ткани миокарда, полученной при эндомиокардиальной биопсии (инвазивен, применяется редко).
Посевы крови и других биологических жидкостей (в частности, перикардиального выпота), серологические и иммуноферментные методы (ИФА и ПЦР) позволяют установить этиологию общего инфекционного процесса, но не всегда соответствуют причинным факторам миокардита.
С целью выявления хронического очага инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, патология полости рта, холецистит) дополнительно проводятся исследования антистрептолизина-О (АСЛО), посевы из носоглотки и кишечника с идентификацией флоры и определением ее чувствительности к антимикробным препаратам

Слайд 22

КРИТЕРИИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Рентгенографически - увеличение размеров сердца (КТИ

> 0,5, при кардиомегалии - > 0,6-0,7). Изменение конфигурации сердца со сглаженностью контуров и развитием сферичности («шарообразности»), могут определяться признаки венозного застоя в легких, умеренный плевральный выпот.
Изменения ЭКГ в покое и при Холтеровском мониторировании: снижение вольтажа зубцов QRS; признаки перегрузки обоих предсердий и правого желудочка сердца; депрессия сегмента ST, при сочетании с перикардитом - подъем сегмента ST, уменьшение амплитуды, изоэлектричность, инверсия зубца T.

Слайд 23

Эхокардиография. Дилатация полостей сердца с нарушением сократимости миокарда - классический, но

неспецифический признак миокардита.
Допплер-эхокардиография - относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, нарушение диастолической функции ЛЖ. При перикардите возможно количественно определить перикардиальный выпот.
Инвазивные методы исследования: катетеризация сердца, коронароангиография, трансвенозная эндомиокардиальная биопсия в острой фазе заболевания не применяются из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений, асистолии и фибрилляции. Эти методы позволяют исключить другие заболевания с дилатацией полостей сердца. Могут быть использованы только по строгим показаниям, при улучшении клинического состояния, относительной компенсации кровообращения, при отсутствии иммуно-биохимических маркеров острого повреждения миокарда.

Слайд 24

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТА
динамика клинических симптомов
кардиомегалия
остро или подостро начавшаяся и прогрессирующая застойная

сердечная недостаточность, выявленная после инфекционного процесса или когда причина неясна
наличие патологических изменений ЭКГ, Эхо-КГ
повышение кардиоспецифических ферментов.

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

КРИТЕРИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
І а степень - доклиническая, жалоб нет;
ЭхоКС -

умеренное уменьшение фракции выброса и увеличение конечного диастолического объема
І б степень
При физической нагрузке: тахикардия, одышка, утомляемость при кормлении.
ЭхоКС - больше выражены предыдущие изменения.
ІІ а степень
Одышка в покое, число дыханий превышает возрастную норму до 50%, тахикардия, пульс превышает норму на 10-15%, печень +3см или в пределах возрастной нормы
- ЭхоКС - застой в обоих кругах кровообращения

Слайд 29

ІІ б степень
- выражена одышка; ЧД > 50-70%, застой в

обоих кругах кровообращения
- тахикардия, пульс > 15-25% кардиомегалия, гепатомегалия, асцит, застойные хрипы в легких - приступы сердечной астмы
ІІІ степень
- дистрофическая, тотальная глубокая недостаточность;
- выраженные отеки, анасарка, кардиомегалия, сердечная астма, истощение ребенка
- ЭхоКС – резкое снижение фракции выброса

Слайд 30

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Наиболее сложной является дифференциальная диагностика тяжелого миокардита с идиопатической

дилатационной кардиомиопатией (ДКМП)
постепенное развитие симптомов застойной сердечной недостаточности
отсутствие или минимальные лабораторные признаки воспаления
отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии. Эндомиокардиальная биопсия миокарда, показанная в этих случаях, часто (но не всегда) подтверждает диагноз.

Слайд 31

Дифференциальная диагностика с ревматическим миокардитом основана на исключении ревматической лихорадки:
наблюдается у

детей старше 5-7 лет
связь манифестации миокардита с перенесенной стрептококковой инфекцией
экстракардиальные проявления – анулярная сыпь, артралгии, полиартрит, хорея
не характерна кардиомегалия и выраженная миокардиальная недостаточность
часто в процесс вовлекается перикард
рано может обнаруживаться деформация атриовентрикулярных клапанов, в дальнейшем формируются пороки сердца
обнаруживаются лабораторные изменения (лейкоцитоз, повышение СОЭ, высокие титры АСЛО, СRP, антиген β-гемолитического стрептококка группы А), при бактериологическом исследовании мазка из зева может выделяться β-гемолитический стрептококк группы А.
характерна отчетливая устойчивая положительная динамика признаков декомпенсации кровообращения, изменений ЭКГ, ликвидация перикардиального выпота на фоне противовоспалительной и антибиотикотерапии.

Слайд 32

Врожденные пороки сердца (ВПС) и сосудов с кардиомегалией, но без выраженной

аускультативной симптоматики: аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, изолированная коарктация аорты, полная форма общего открытого атриовентрикулярного канала, дефект межпредсердной перегородки, тотальный или частичный аномальный дренаж легочных вен.
основной метод исключения всех видов ВПС - Эхо-КГ исследование
пульсоксиметрия на верхних и нижних конечностях у новорожденных (для диагностики коарктации аорты и других дуктус-зависимых пороков)

Слайд 33

Легкие формы миокардита у детей школьного возраста и подростков следует дифференцировать

с миокардиодистрофией на фоне вегетативной дисфункции:
отсутствие кардиомегалии и сердечной недостаточности
отсутствие повышения уровня биохимических маркеров повреждения миокарда
наличие ярких вегетативных нарушений со стороны других органов и систем
ЭКГ-изменения, как правило, исчезают на фоне физической нагрузки (в отличие от миокардита).

Слайд 34

ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение:
постельный режим (2-8 недель) с ЛФК и дыхательной гимнастикой

без усилия до разрешения острой фазы (до нормализации ЭКГ-изменений)
полноценное рациональное питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, белков, про- и пребиотиков, ограничением поваренной соли (до 1-1,5 г у детей старшего возраста);
питьевой режим контролируется диурезом. Объем выпитого должен быть на 200-300 мл меньше выделенного за сутки, в среднем 400-600 мл/сутки у детей первых лет жизни.

Слайд 35

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
этиотропная терапия инфекции, подтвержденной бактериологическими и серологическими исследованиями (антибактериальная,

противовирусная);
лечение СН;
индивидуально обоснованная патогенетическая терапия: противовоспалительная (иммуносупрессивная), антиферментная, антикоагулянтная, дезинтоксикационная, иммунотерапия.

Слайд 36

Антибактериальная терапия - антибиотики широкого спектра в стандартных дозировках (защищенные пенициллины,

в сочетании с аминогликозидами, цефалоспоринами II, III, IV поколения) 2–4 недели, т.к. причиной миокардита может быть вирусно-бактериальная ассоциация, а также для профилактики осложнений в раннем возрасте;
Специфическая антибактериальная терапия показана при установленной бактериальной этиологии миокардита.

Слайд 37

Противовирусная терапия эффективна только в период непосредственного проникновения вируса в организм

или вскоре после этого. В настоящее время противовирусные средства не рекомендованы к использованию в лечении острого миокардита.
При документированной вирусной этиологии генерализованного инфекционного процесса могут использоваться:
при герпетической инфекции – ацикловир
при Herpes simplex 1, 2 типа - одновременно с индукторами интерферона
при Эпштейн-Барр-вирусной инфекции - инозин пранобекс
при цитомегаловирусной этиологии - иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный

Слайд 38

Лечение острой сердечной недостаточности:
Диуретики
Ингибиторы АПФ
β-блокаторы
Сердечные гликозиды
Метаболические средства
Иммунотропные средства (по показаниям)

Слайд 39

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Применение глюкокортикоидов (преднизолон 3-5 мг/кг/сут парентерально, 1-2 мг/кг/с

перорально) оправдано только при тяжелом течении миокардита с прогрессирующей СН, при инфекционно-токсическом шоке, падении АД, при тяжелом поражении проводящей системы и тенденции к затяжному течению, без наличия персистентного вируса, при высоких титрах антител к структурам миокарда.
Иммуносупрессия не показана при доказанной персистенции вируса, так как установлено отрицательное действие глюкокортикоидов на элиминацию возбудителя и репаративные процессы в миокарде.

Слайд 40

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) не показаны при лечении острого миокардита -

имеются данные о замедлении репаративных процессов в миокарде с увеличением летальности.
Применение в/в иммуноглобулинов оправдано с заместительной и цитостатической целью в дозах до 2 г/кг/сутки при остром и прогрессирующем течении хронического миокардита, подозрении на коронариит, подозрении на ДВС-синдром.

Слайд 41

При тромбоцитопении и ДВС-синдроме препарат выбора - иммуноглобулин человека нормальный [IgG+IgA+IgM]

3-5 мл/кг/сутки, при цитомегаловирусной этиологии миокардита - иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный
Антиферментные средства - апротинин, 1000 АТрЕ/кг/сут, назначаются при высоких биохимических показателях острой фазы воспаления
Антикоагулянты и дезагреганты - при наличии признаков гиперкоагуляции, ДВС-синдрома, при септическом кардите. Под контролем коагулограммы гепарин 50 - 100-150 ЕД/кг/с и препараты, уменьшающие адгезию и агрегацию тромбоцитов: дипиридамол 3-5 мг/кг массы тела в сутки (обладает также иммуномодулирующим действием, индуктор интерферона).

Слайд 42

Метаболические средства включаются в инфузионную терапию, которая проводится в объеме 20-60

мл/кг/сутки:
Фосфокреатин
Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол)
Меглюмина натрия сукцинат (Реамберин)
Цитофлавин (содержит инозин, никотинамид, рибофлавин, янтарную кислоту)
Кокарбоксилаза
Инозин
Пиридоксина гидрохлорид (витамин В6)

Неревматические кардиты. Лекция 8

Содержание

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫНеревматические кардиты – это группа неспецифических заболеваний сердца воспалительного характера,

ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ1. ИнфекционныйБактериальныеStaphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria

СпирохетыBorrelia burgdorferi (болезнь Лайма), Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)ГрибыAspergillus spp, Actinomyces spp,

Вирусы (>50%)РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы

Тяжелые металлыМедь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)РазноеУкусы насекомых, змей,

КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ У ДЕТЕЙ (ПО Н.А.БЕЛОКОНЬ, 1984Г. В МОДИФИКАЦИИ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ АДКР

Тяжесть кардитаЛегкийСреднетяжелыйТяжелыйСтадия и функциональный класс сердечной недостаточностиI, IIА, IIБ, III стадииI,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНААнамнезВрожденные миокардиты - отягощенный пренатальный анамнез матери (острые или хронические

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН)При врожденном миокардите - ведущий клинический симптом, выявляется внутриутробно

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКАНоворожденные и дети раннего возраста - акроцианоз или общий цианоз,

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ Быстрое развитие признаков острой левожелудочковой СН - одышка, цианоз,

Среднетяжелые формы - умеренная кардиомегалия, электро- и эхокардиографические изменения и умеренно

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ Описываются на основании доминирующих клинических симптомов (респираторный, кардиальный,

Тяжелый гипоперфузионный вариант (25% больных) - синдром малого сердечного выброса с

Кавасаки-подобный вариант (редко) - эритема конечностей, инфарктоподобные изменения на ЭКГ, гипокинезия

ХРОНИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ (Воспалительная кардиомиопатия) - последовательный ряд обострений, которые наступают через

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Перкуссия - расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.

КРИТЕРИИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИРутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ И ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯДостоверный способом определения этиологии миокардита - обнаружение вирусного

КРИТЕРИИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Рентгенографически - увеличение размеров сердца (КТИ