Основные формы иммунного реагирования. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета

Содержание

Слайд 2

Антитела. Антителообразование. Киллинг. Иммунный фагоцитоз. Иммунная память и толерантность. Характеристика видов

Антитела. Антителообразование.
Киллинг. Иммунный фагоцитоз.
Иммунная память и толерантность.
Характеристика видов

иммунитета. Особенности противовирусного, антипаразитарного и других форм иммунитета.
Слайд 3

Для гуморального иммунитета характерна выработка специфических антител (иммуноглобулинов). Антитела - специфические

Для гуморального иммунитета характерна выработка специфических антител (иммуноглобулинов).
Антитела - специфические белки

гамма- глобулиновой природы, образующиеся в организме в ответ на антигенную стимуляцию и способные специфически взаимодействовать с антигеном (in vivo, in vitro). В соответствии с международной классификацией совокупность сывороточных белков, обладающих свойствами антител, называют иммуноглобулинами.
Слайд 4

Уникальность антител заключается в том, что они способны специфически взаимодействовать только

Уникальность антител заключается в том, что они способны специфически взаимодействовать только

с тем антигеном, который вызвал их образование.
Иммуноглобулины ( Ig ) разделены в зависимости от локализации на три группы:
- сывороточные (в крови);
- секреторные ( в секретах- содержимом желудочно- кишечного тракта, слезном секрете, слюне, особенно- в грудном молоке) обеспечивают местный иммунитет (иммунитет слизистых);
- поверхностные ( на поверхности иммунокомпетентных клеток, особенно В-лимфоцитов.
Слайд 5

Любая молекула антител имеет сходное строение ( Y- образную форму) и

Любая молекула антител имеет сходное строение ( Y- образную форму) и

состоит из двух тяжелых ( Н ) и двух легких ( L ) цепей, связанных дисульфидными мостиками.
Известно пять классов иммуноглобулинов, отличающихся по строению тяжелых цепей, молекулярной массе, физико- химическим и биологическим характеристикам: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD.
В составе IgG выделяют 4 подкласса ( IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 ),
в составе IgA- два подкласса (IgA1, IgA2 ).
Слайд 6

Основные биологические характеристики антител. 1. Специфичность - способность взаимодействия с определенным

Основные биологические характеристики антител.
1. Специфичность - способность взаимодействия с определенным (своим)

антигеном (соответствие эпитопа антигена и активного центра антител).
2. Валентность- количество способных реагировать с антигеном активных центров
3. Афинность - прочность связи между эпитопом антигена и активным центром антител, зависит от их пространственного соответствия.
4. Авидность - интегральная характеристика силы связи между антигеном и антителами, с учетом взаимодействия всех активных центров антител с эпитопами. Поскольку антигены часто поливалентны, связь между отдельными молекулами антигена осуществляется с помощью нескольких антител.
5. Гетерогенность - обусловлена антигенными свойствами антител, наличием у них трех видов антигенных детерминант.
Слайд 7

Характеристика основных классов иммуноглобулинов. Ig G. Это основной класс иммуноглобулинов, защищающих

Характеристика основных классов иммуноглобулинов.
Ig G. Это основной класс иммуноглобулинов, защищающих организм

от бактерий, токсинов и вирусов.
В наибольшем количестве IgG- антитела вырабатываются на стадии выздоровления после инфекционного заболевания . Только IgG способны транспортироваться через плаценту от матери к плоду (проходить через плацентарный барьер) и обеспечивать защиту материнскими антителами плода и новорожденного.
В отличие от IgM- антител, IgG- антитела относятся к категории поздних- появляются позже и более длительно выявляются в крови.
Слайд 8

IgM.. IgM- наиболее ранний класс антител, образующихся при первичном попадании антигена

IgM.. IgM- наиболее ранний класс антител, образующихся при первичном попадании антигена

в организм. Наличие IgM- антител к соответствующему возбудителю свидетельствует о свежем инфицировании (текущем инфекционном процессе).
IgM у новорожденных- это показатель внутриутробного заражения (краснуха, ЦМВ, токсоплазмоз и другие внутриутробные инфекции), поскольку материнские IgM через плаценту не проходят.
Слайд 9

IgA. Выделяют сывороточные IgA и секреторные IgA . Секреторные IgAs находятся

IgA. Выделяют сывороточные IgA и секреторные IgA . Секреторные IgAs находятся

в слюне, пищеварительных соках, секрете слизистой носа, в молозиве. Они являются первой линией защиты слизистых, обеспечивая их местный иммунитет
IgE. К IgE относятся “антитела аллергии”- реагины. Уровень IgE повышается при аллергических состояниях, гельминтозах.
IgD. Их биологическая роль точно не установлена. Полагают, что IgD участвуют в дифференциации В-клеток, способствуют развитию антиидиотипического ответа, участвуют в аутоиммунных процессах.
Слайд 10

Слайд 11

С целью определения концентраций иммуноглобулинов отдельных классов применяют несколько методов, чаще

С целью определения концентраций иммуноглобулинов отдельных классов применяют несколько методов, чаще

используют метод радиальной иммунодиффузии в геле (по Манчини)- разновидность реакции преципитации и ИФА.
Определение антител различных классов имеет важное значение для диагностики инфекционных заболеваний.
Обнаружение антител к антигенам микроорганизмов в сыворотках крови- важный критерий при постановке диагноза- серологический метод диагностики.
Слайд 12

Антитела класса IgM появляются в остром периоде заболевания и относительно быстро

Антитела класса IgM появляются в остром периоде заболевания и относительно быстро

исчезают, антитела класса IgG выявляются в более поздние сроки и более длительно (иногда- годами) сохраняются в сыворотках крови переболевших, их в этом случае называют анамнестическими антителами.
Выделяют понятия: титр антител, диагностический титр, исследования парных сывороток.
Реакции взаимодействия антител с возбудителями и их антигенами (реакция “антиген- антитело”) проявляется в виде ряда феноменов- агглютинации, преципитации, нейтрализации, лизиса, связывания комплемента, опсонизации, цитотоксичности и могут быть выявлены различными серологическими реакциями.
Слайд 13

Любая молекула антител имеет сходное строение ( Y- образную форму) и

Любая молекула антител имеет сходное строение ( Y- образную форму) и

состоит из двух тяжелых ( Н ) и двух легких ( L ) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Каждая молекула антител имеет два одинаковых антигенсвязывающих фрагмента Fab ( fragment antigen binding ), определяющих антительную специфичность, и один Fc ( fragment constant ) фрагмент, который не связывает антиген, но обладает эффекторными биологическими функциями. Он взаимодействует со “своим” рецептором в мембране различных типов клеток ( макрофаг, тучная клетка, нейтрофил).
Слайд 14

Слайд 15

Антигенсвязывающий центр антител комплементарен эпитопу антигена по принципу “ключ - замок”

Антигенсвязывающий центр антител комплементарен эпитопу антигена по принципу “ключ - замок”

и образован гипервариабельными областями L- и Н- цепей. Антитело свяжется антигеном (ключ попадет в замок) только в том случае, если детерминантная группа антигена полностью вместится в щель активного центра антител.
Слайд 16

Слайд 17

Выявлено пять классов тяжелых цепей- альфа ( с двумя подклассами), гамма

Выявлено пять классов тяжелых цепей- альфа ( с двумя подклассами), гамма

( с четырьмя подклассами), эксилон, мю и дельта. Соответственно обозначению тяжелой цепи обозначается и класс молекул иммуноглобулинов- А, G, E, M и D.
Слайд 18

Антитела относятся преимущественно к γ-глобулиновой фракции белков плазмы крови.Поэтому антитела получили

Антитела относятся преимущественно к γ-глобулиновой фракции белков плазмы крови.Поэтому антитела получили

название иммуноглобулинов, и их обозначают символом Ig.
Антитела синтезируются В-лимфоцитами и их потомками - плазматическими клетками и в циркулирующей форме, и в виде рецепторных молекул на иммунокомпетентных клетках.
Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Антителопродукция в ответ на антигенный стимул имеет характерную динамику. Ее можно

Антителопродукция в ответ на антигенный стимул имеет характерную динамику. Ее можно

проследить на примере сывороточных Ig .
Выделяют
латентную (индуктивную),
логарифмическую,
стационарную фазы и
фазу снижения.
Слайд 22

В латентную фазу антителопродукция практически не изменяется и остается на базальном

В латентную фазу антителопродукция практически не изменяется и остается на базальном уровне. В

этот период происходят переработка и представление антигена иммунокомпетентным клеткам .
Ввиду того что клетки делятся дихотомически (т.е. надвое), прирост их количества происходит в логарифмической зависимости и поэтому после первых циклов деления оно изменяется незначительно. Параллельно происходят дифференцировка пре-В-лимфоцитов в зрелые формы и плазматические клетки.
Слайд 23

Во время логарифмической фазы наблюдается интенсивный прирост количества антигенспецифических В-лимфоцитов, что

Во время логарифмической фазы наблюдается интенсивный прирост количества антигенспецифических В-лимфоцитов, что находит отражение

в существенном нарастании титров специфических антител.
В стационарной фазе количество специфических антител и синтезирующих их клеток достигает максимума и стабилизируется.
Освобождение макроорганизма от антигена устраняет антигенный стимул, поэтому в фазе снижения наблюдается постепенное уменьшение титров соответствующих антител.
Слайд 24

Повторный контакт иммунной системы с тем же антигеном ведет к формированию

Повторный контакт иммунной системы с тем же антигеном ведет к формированию вторичного

иммунного ответа.
Его латентная фаза значительно укорочена, а логарифмическая фаза отличается более интенсивной динамикой прироста и более высокими титрами специфических антител.
Для стационарной фазы и фазы снижения свойственна затяжная динамика (несколько месяцев или даже лет). При вторичном иммунном ответе организм сразу же в подавляющем большинстве синтезирует IgG.
Слайд 25

Это обусловлено подготовленностью иммунной системы к повторной встрече с антигеном за

Это обусловлено подготовленностью иммунной системы к повторной встрече с антигеном за

счет формирования иммунологической памяти : многочисленные клоны антигенспецифических В-лимфоцитов, оставшиеся после первичного иммунного реагирования, быстро размножаются и интенсивно включаются в процесс антителогенеза.
Слайд 26

Для развития гуморального иммунитета слизистых оболочек характерны те же процессы и

Для развития гуморального иммунитета слизистых оболочек характерны те же процессы и

динамика антителообразования. Однако в данном случае в слизистых оболочках в подавляющем большинстве созревают и размножаются В-лимфоциты, продуцирующие полимерные молекулы IgA.
Слайд 27

Явление интенсивного антителообразования при повторном контакте с антигеном широко используется в

Явление интенсивного антителообразования при повторном контакте с антигеном широко используется в

практических целях, например вакцинопрофилактике. Для создания и поддержания иммунитета на высоком защитном уровне схемы вакцинации предусматривают многократное введение антигена для формирования и поддержания иммунологической памяти.
Этот же феномен используют при получении высокоактивных лечебных и диагностических иммунных сывороток (гипериммунных). Для этого животным или донорам производят многократные введения препаратов антигена по специальной схеме.
Слайд 28

Динамика и интенсивность антителообразования в значительной степени зависят от иммуногенности антигена:

Динамика и интенсивность антителообразования в значительной степени зависят от иммуногенности антигена:

дозы, способа и кратности его введения, а также от состояния макроорганизма.
Попытка повторного введения антигена в латентной фазе может привести к иммунологическому параличу - иммунологической неотвечаемости на антиген в течение определенного периода времени.
Слайд 29

Роль антител в формировании иммунитета. Антитела имеют важное значение в формировании

Роль антител в формировании иммунитета.
Антитела имеют важное значение в формировании приобретенного

постинфекционного и поствакцинального иммунитета.
1. Связываясь с токсинами, антитела нейтрализуют их, обеспечивая антитоксический иммунитет.
2. Блокируя рецепторы вирусов, антитела препятствуют адсорбции вирусов на клетках, участвуют в противовирусном иммунитете.
3. Комплекс антиген- антитело запускает классический путь активации комплемента с его эффекторными функциями (лизис бактерий, опсонизация, воспаление, стимуляция макрофагов).
Слайд 30

4. Антитела принимают участие в опсонизации бактерий, способствуя более эффективному фагоцитозу.

4. Антитела принимают участие в опсонизации бактерий, способствуя более эффективному фагоцитозу.
5.

Антитела способствуют выведению из организма (с мочой, желчью) растворимых антигенов в виде циркулирующих иммунных комплексов.
IgG принадлежит наибольшая роль в антитоксическом иммунитете,
IgM- в антимикробном иммунитете (фагоцитоз корпускулярных антигенов), особенно в отношении грамотрицательных бактерий,
IgA- в противовирусном иммунитете (нейтрализация вирусов),
IgAs- в местном иммунитете слизистых оболочек,
IgE- в реакциях гиперчувствительности немедленного типа.
Слайд 31

Иммунный фагоцитоз Феномен иммунного фагоцитоза основан на поглощении фагоцитами антигенов, входящих

Иммунный фагоцитоз
Феномен иммунного фагоцитоза основан на поглощении фагоцитами антигенов, входящих в состав

иммунных комплексов. При этом антигенами могут быть как отдельные молекулы или их агрегаты, так и цельные клетки или их обломки.
Рецепторы обеспечивают узнавание и захват фагоцитом иммунных комплексов или опсонизированных антигенов, которые потом эндоцитируются.
Таким образом фагоциты участвуют в элиминации (удалении) антигенов из организма и восстановлении его гомеостаза.
Слайд 32

Опосредованный клетками киллинг Иммунная система располагает независимым от системы комплемента способом

Опосредованный клетками киллинг
Иммунная система располагает независимым от системы комплемента способом

уничтожения чужеродных клеток.
Эта форма иммунного реагирования осуществляется непосредственно клетками-киллерами и получила название «опосредованный клетками киллинг».
Киллинг способны осуществлять активированные фагоциты, Т-киллеры, естественные киллеры и некоторые другие клетки. Клетки-киллеры осуществляют санацию организма от чужеродных, трансформированных или инфицированных клеток.
Слайд 33

Механизм клеточно-опосредованного киллинга достаточно универсален. Киллеры вырабатывают ряд веществ, которые вызывают

Механизм клеточно-опосредованного киллинга достаточно универсален.
Киллеры вырабатывают ряд веществ, которые вызывают

нарушение целостности клеточной мембраны (или стенки) или индуцируют апоптоз. Они осуществляют свою функцию дистантно (на расстоянии) или при непосредственном контакте.
Мишенью для них являются раково-трансформированные, мутантные или зараженные вирусами клетки, грибы, простейшие, гельминты, некоторые бактерии и другие чужеродные клетки.
Слайд 34

Иммунологическая память. При повторной встрече с антигеном организм формирует более активную

Иммунологическая память. 
При повторной встрече с антигеном организм формирует более активную и

быструю иммунную реакцию — вторичный иммунный ответ. Этот феномен получил название иммунологической памяти.
Иммунологическая память имеет высокую специфичность к конкретному антигену,
распространяется как на гуморальное, так и клеточное звено иммунитета
и обусловлена В- и Т-лимфоцитами.
Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями.
Благодаря ей наш организм надежно защищен от повторных антигенных интервенций.
Слайд 35

На сегодняшний день рассматривают два наиболее вероятных механизма формирования иммунологической памяти.

На сегодняшний день рассматривают два наиболее вероятных механизма формирования иммунологической памяти.
Один

из них предполагает длительное сохранение антигена в организме. Этому имеется множество примеров: инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие(постоянные, упорные) вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы и некоторые другие патогены длительное время, иногда всю жизнь, сохраняются в организме, поддерживая в напряжении иммунную систему.
Слайд 36

Другой механизм предусматривает, что в процессе развития в организме продуктивного иммунного

Другой механизм предусматривает, что в процессе развития в организме продуктивного иммунного

ответа часть антигенореактивных Т- или В-лимфоцитов дифференцируется в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти. 
Эти клетки отличаются высокой специфичностью к конкретной антигенной детерминанте и большой продолжительностью жизни (до 10 лет и более). Они активно рециркулируют в организме, распределяясь в тканях и органах, но постоянно возвращаются в места своего происхождения . Это обеспечивает постоянную готовность иммунной системы реагировать на повторный контакт с антигеном по вторичному типу.
Слайд 37

Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания

Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания

напряженного иммунитета и поддержания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2—3-кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями вакцинного препарата — ревакцинациями.
Однако феномен иммунологической памяти имеет и отрицательные стороны. Например, повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быструю и бурную реакцию — криз отторжения.
Слайд 38

Иммунологическая толерантность — явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется

Иммунологическая толерантность — явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она

отсутствием специфического продуктивного иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания.
В отличие от иммуносупрессии иммунологическая толерантность предполагает изначальную ареактивность иммунокомпетентных клеток к определенному антигену.
Слайд 39

Иммунологическую толерантность вызывают антигены, которые получили название толерогены. Ими могут быть

Иммунологическую толерантность вызывают антигены, которые получили название толерогены. Ими могут быть практически все

вещества, однако наибольшей толерогенностью обладают полисахариды.
Иммунологическая толерантность бывает врожденной и приобретенной. Примером врожденной толерантности является отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. 
Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты), или же путем введения антигена в эмбриональном периоде или в первые дни после рождения индивидуума.
Слайд 40

Приобретенная толерантность может быть активной и пассивной. Активная толерантность создается пу­тем

Приобретенная толерантность может быть активной и пассивной. 
Активная толерантность создается пу­тем введения в

организм толерогена, который формирует специфическую толерантность. 
Пассивную толерантность можно вызвать веществами, тормозящими биосинтетическую или пролиферативную активность иммунокомпетентных клеток (антилимфоцитарная сыворотка, цитостатики и пр.).
Слайд 41

Иммунологическая толерантность отличается специфичностью — она направлена к строго определенным антигенам.

Иммунологическая толерантность отличается специфичностью — она направлена к строго определенным антигенам. По

степени рас­пространенности различают поливалентную и расщепленную толерантность. 
Поливалентная толерантность возникает одновременно на все антигенные детерминанты, входящие в состав конкретного антигена. Для расщепленной, или моновалентной, толерантности характерна избирательная невосприимчивость каких-то отдельных антигенных детерминант.
Слайд 42

Степень проявления иммунологической толерантности существенно зависит от ряда свойств макроорганизма и

Степень проявления иммунологической толерантности существенно зависит от ряда свойств макроорганизма и толерогена.
Важное

значение в индукции иммунологической толерантности имеют доза антигена и продолжительность его воздействия.
Различают высокодозовую и низкодозовую толерантность.
Высокодозовую толерантность вызывают введением больших количеств высококонцентрированного антигена. 
Низкодозовая толерантность, наоборот, вызывается очень малым количеством высокогомогенного молекулярного антигена.
Слайд 43

Механизмы толерантности многообразны и до конца не расшифрованы. Известно, что ее

Механизмы толерантности многообразны и до конца не расшифрованы. Известно, что ее основу

составляют нормальные процессы регуляции иммунной системы. Выделяют три наиболее вероятные причины развития иммунологической толерантности:
1. Элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов.
2. Блокада биологической активности иммунокомпетентных клеток.
3. Быстрая нейтрализация антигена антителами.
Слайд 44

Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение. Он используется для решения

Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение. Он используется для решения многих

важных проблем медицины, таких как пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и других патологических состояний, связанных с агрессивным поведением иммунной системы
Слайд 45

Исторически иммунологическую толерантность рассматривают как защиту против аутоиммунных заболеваний. При нарушении

Исторически иммунологическую толерантность рассматривают как защиту против аутоиммунных заболеваний. При нарушении

толерантности к собственным антигенам могут развиваться аутоиммунные реакции, в том числе возникать такие аутоиммунные заболевания как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие.
Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Основные механизмы отмены толерантности и развития аутоиммунных реакций 1. Изменения химической

Основные механизмы отмены толерантности и развития аутоиммунных реакций
1. Изменения химической структуры

аутоантигенов (например- изменение нормальной структуры антигенов клеточных мембран при вирусных инфекциях, появление ожоговых антигенов).
2. Отмена толерантности на перекрестно- реагирующие антигены микроорганизмов и эпитопы аутоантигена.
3. Появление новых антигенных детерминант в результате связывания чужеродных антигенных детерминант с клетками хозяина.
4. Нарушение гисто- гематических барьеров.
5. Действие суперантигенов.
6. Нарушения регуляции иммунной системы ( уменьшение количества или функциональная недостаточность супрессирующих лимфоцитов, экспрессия молекул МНС класса 2 на клетках, в норме их не экспрессирующих- тиреоциты при аутоиммунном тиреоидите).
Слайд 50

Противобактериальный иммунитет основан на сочетанном воздействии на бактерии и их токсины

Противобактериальный иммунитет основан на сочетанном воздействии на бактерии и их токсины факторов неспецифической резистентности (лизоцима, комплемента,

β-лизинов, фагоцитов и др.) и факторов специфического иммунного ответа. Многие белки (опсонины) крови вместе с антителами откладываются на поверхности бактерий, блокируя их антигены и способствуя иммунному прилипанию к фагоцитам — начальной стадии фагоцитоза, а в последующем и перевариванию бактерий в фагоцитах.
Слайд 51

Слайд 52

Противобактериальные антитела, в частности антитела к адгезинам бактерий, препятствуют прикреплению бактерий

Противобактериальные антитела, в частности антитела к адгезинам бактерий, препятствуют прикреплению бактерий

к тканям организма и, следовательно, развитию начальной стадии инфекционного процесса.
Слайд 53

Антитела против токсинов бактерий участвуют в так называемом антитоксическом иммунитете. Антитоксические

Антитела против токсинов бактерий участвуют в так называемом антитоксическом иммунитете. Антитоксические антитела,

не влияя на колонизацию (заселение) бактериями слизистых оболочек, препятствуют развитию патологического процесса.
Лизоцим, обладая ферментативной активностью, разрушает пептидогликан клеточной стенки бактерий и приводит к их лизису. К лизоциму наиболее чувствительны грамположительиые бактерии, клеточные стенки которых в основном состоят из пептидогликана. 
Слайд 54

Противовирусный иммунитет. Отличие противовирусного И. от других видов И. (против бактерий,

Противовирусный иммунитет. Отличие противовирусного И. от других видов И. (против бактерий,

простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций.
Видовой противовирусный И. обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления (адсорбции) соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку.
Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на

Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение

распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции. При этом помимо клеток крови (макрофагов, естественных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.
Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин.
Слайд 58

Слайд 59

Иммунитет при паразитарных болезнях. Различают частичный видовой и абсолютный (т.е. полную

Иммунитет при паразитарных болезнях. Различают частичный видовой и абсолютный (т.е. полную невосприимчивость

человека к данному виду паразита) иммунитет. например, у населения влажных тропиков Африки, в Южной Азии сформировался ряд аномальных гемоглобинов, эритроцитарных ферментопатий, что привело к частичному И. при тропической малярии.
Слайд 60

Населению определенных зон тропической Африки свойственна полная невосприимчивость к возбудителю трехдневной

Населению определенных зон тропической Африки свойственна полная невосприимчивость к возбудителю трехдневной

малярииPlasmodium vivax вследствие утраты эритроцитами антигенов группы Duffy, необходимых для проникновения плазмодия в клетку.
Молекулярные факторы, обеспечивающие видовой И. при паразитарных болезнях, активно изучаются, но во многом неизвестны
Слайд 61

Приобретенный И. при паразитарных заболеваниях обеспечивается теми же типами иммунного ответа,

Приобретенный И. при паразитарных заболеваниях обеспечивается теми же типами иммунного ответа,

которые характерны для инфекций. Защитное значение имеют антитела и клеточные факторы. Приобретенный И. может привести к полному освобождению от возбудителя (стерильный И.) или оказывать частичный эффект. Последний выражается в изгнании части популяции паразитов, обычно гельминтов, ограничении их репродуктивной способности, нарушении цикла развития и др.
Слайд 62

Нередко И. выражен только при наличии паразита в организме хозяина (нестерильный

Нередко И. выражен только при наличии паразита в организме хозяина (нестерильный

И., премуниция). Однако даже стерильный И. не всегда предотвращает повторное заражение.
В целом гомеостаз организма обеспечивается согласованной работой (взаимодействием) иммунной, эндокринной и нервной систем.