Синдром гиперфибринолиза при шокогенной травме – насколько актуальна проблема

Содержание

Слайд 2

«Классическая» модель патогенеза ранней травматической коагулопатии The trauma triad of death Ацидоз Гипотермия Коагулопатия

«Классическая» модель патогенеза ранней травматической коагулопатии

The trauma
triad of death

Ацидоз

Гипотермия

Коагулопатия

Слайд 3

Альтернативная модель патогенеза ранней травматической коагулопатии: Шок, генерализованная гипоксия Образование тромбина

Альтернативная модель патогенеза ранней травматической коагулопатии:

Шок,
генерализованная
гипоксия

Образование
тромбина

Экспрессия
тромбомодулина,
образование комплексов


с тромбином

Активирование
протеина С

Продукция tPA и
Активирование
плазминогена

Слайд 4

Смертность при травме (по данным исследования Clinical Randomisation of an Antifibrinolitic in Significant Hemorrage - 2)

Смертность при травме (по данным исследования Clinical Randomisation of an Antifibrinolitic

in Significant Hemorrage - 2)
Слайд 5

плазминоген плазмин фибрин фибриноген Продукты деградации фибрина TAFI α2-антиплазмин α2-макроглобулин tPA

плазминоген

плазмин

фибрин

фибриноген

Продукты
деградации
фибрина

TAFI

α2-антиплазмин

α2-макроглобулин

tPA

Урокиназа
Scu-PA, tcu-PA

PAI-1

PAI-2

α1-антитрипсин

XIIa

XIV

GPRH

IIa + TM

LBS

LBS

Слайд 6

From: Herbert Schöchl et al. Hyperfibrinolysis After Major Trauma: Differential Diagnosis

From: Herbert Schöchl et al. Hyperfibrinolysis After Major Trauma: Differential Diagnosis

of. Lysis Patterns and
Prognostic Value of Thrombelastometry. J.Trauma, 2009; 67; 125-131)
Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

H2N H2N O OH H2N OH O OH O H2N OH

H2N

H2N

O

OH

H2N

OH

O

OH

O

H2N

OH

O

H2N

C8H9NO2 Параамино-
метилбензойная кислота

C8H15NO2 Транексамовая
кислота

C6H13NO2 ε-аминокапроновая
кислота

C6H14N2O2 Лизин

Слайд 10

Методы определения фибринолитической активности: Спонтанный эуглобулиновый лизис (180-240 мин) Стимулированный эуглобулиновый

Методы определения фибринолитической активности:

Спонтанный эуглобулиновый лизис (180-240 мин)
Стимулированный эуглобулиновый лизис (80-120

мин)
Эуглобулиновый лизис, активированный стрептокиназой (75-85 сек)
XIIa эуглобулиновый лизис (4-10 мин)
Лизис сгустка из растворимого фибрина
Определение плазминогена хромогенным субстратом
Определение D–димера
Определение ПДФ
Интегральная оценка сгустка крови (по Е.П.Иванову) (2 часа)
Тромбоэластография (не менее 30 мин)
Слайд 11

Большинство современных работ, посвященных гиперфибринолизу при травме основано на оценке фибринолитической активности методом тромбоэластографии

Большинство современных работ, посвященных гиперфибринолизу при травме основано на оценке фибринолитической

активности методом тромбоэластографии
Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Усиленная ретракция сгустка

Усиленная ретракция сгустка

Слайд 15

Причины усиленной ретракции сгустка: Повышенная активность тромбоцитов Снижение гематокрита

Причины усиленной ретракции сгустка:

Повышенная активность тромбоцитов
Снижение гематокрита

Слайд 16

Иная точка зрения? (Роберт М Хардавей)

Иная точка зрения? (Роберт М Хардавей)

Слайд 17

Какой фибринолиз мы оцениваем? Плазмин Трипсин Эластазы Катепсины ФИБРИНОЛИЗ ПЛАЗМИНОВЫЙ НЕПЛАЗМИНОВЫЙ

Какой фибринолиз мы оцениваем?

Плазмин

Трипсин
Эластазы
Катепсины

ФИБРИНОЛИЗ

ПЛАЗМИНОВЫЙ

НЕПЛАЗМИНОВЫЙ

Слайд 18

Общая протеолитическая активность у пострадавших в периоде гипоперфузии (в % от контрольных значений)

Общая протеолитическая активность у пострадавших в периоде гипоперфузии (в % от

контрольных значений)
Слайд 19

Сравнение спонтанного и ингибированного 2-х часового фибринолиза в остром периоде травматической болезни (по Е.П.Иванову с модификациями)

Сравнение спонтанного и ингибированного 2-х часового фибринолиза в остром периоде травматической

болезни (по Е.П.Иванову с модификациями)
Слайд 20

Выводы: В настоящее время нет общепринятых методик лабораторной оценки активности фибринолиза

Выводы:

В настоящее время нет общепринятых методик лабораторной оценки активности фибринолиза
Оценка фибринолитической

активности проводится без учета неплазминового фибринолиза
При оценке показателей ТЭГ не учитывается фактор ретракции сгустка
Нет работ, показывающих преимущество транексамовой кислоты над ε-аминокапроновой
Слайд 21

Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage (CRASH – 2)

Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage (CRASH – 2)

«The aim

of the CRASH-2 trial was to assess the effects of early administration of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage». 
The Lancet, vol 377 march 11, 2011
Слайд 22

Современные европейские рекомендации по применению транексамовой кислоты: Введите 1 гр. транексамовой

Современные европейские рекомендации по применению транексамовой кислоты:

Введите 1 гр. транексамовой кислоты

так быстро, как это только возможно (grade 1A)
Введите 1 гр. транексамовой кислоты в течение 8 часов с момента получения травмы (grade 1A)
Введите первую дозу транексамовой кислоты не позднее 3 часов с момента поступления пациента (grade 1B)
Включите введение транексамовой кислоты в госпитальный протокол ведения пациентов с продолжающимся кровотечением (grade 2С)
Слайд 23

Вместе с aminocaproic acid in trauma patients часто ищут tranexamic acid

Вместе с aminocaproic acid in trauma patients часто ищут
tranexamic acid trauma
tranexamic acid trauma protocol
tranexamic acid

trauma guidelines
dose of tranexamic acid in trauma
tranexamic acid use in trauma
tranexamic acid in pediatric trauma

aminocaproic acid in trauma patients

Результатов: примерно 68 100 (0,27 сек.) 

Слайд 24

Какую музыку мы слушаем?

Какую музыку мы слушаем?