Острый панкреатит

Содержание

Слайд 2

Острый панкреатит – воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ее ферментативным аутолизом.

Острый панкреатит – воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ее ферментативным аутолизом.


Слайд 3

Анатомия

Анатомия

Слайд 4

Анатомические соотношения конечных отделов общего желчного и вирсунгова протоков по Hess (1961 г.) 86% 6% 8%

Анатомические соотношения конечных отделов общего желчного и вирсунгова протоков по Hess (1961

г.)

86%

6%

8%

Слайд 5

Слайд 6

Функции ПЖ

Функции ПЖ

Слайд 7

Число больных и летальность от ОП по хирургическим стационарам Санкт-Петербурга в 1992 – 1996 гг.

Число больных и летальность от ОП по хирургическим стационарам Санкт-Петербурга в

1992 – 1996 гг.
Слайд 8

Летальность в зависимости от сроков оперативных вмешательств (сут) при остром аппендиците (ОА) и остром панкреатите (ОП)

Летальность в зависимости от сроков оперативных вмешательств (сут) при остром аппендиците

(ОА) и остром панкреатите (ОП)
Слайд 9

Летальность при остром панкреатите и частота его различных форм Распределение острого

Летальность при остром панкреатите и частота его различных форм

Распределение острого панкреатита

по тяжести (цифры соответствуют баллам тяжести)

Частота и летальность при различных формах острого панкреатита

Слайд 10

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ – острое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат деструктивные

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ – острое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат деструктивные

процессы в ПЖ разной степени выраженности
ЭТИОЛОГИЯ:
Алкоголь – 50%
ЖКБ – 30%
Травма – 10%
Прочие – 10% (гастрогенный, ишемический,гормональный, инфекционный, лекарственный, при беременности, гиперпаратиреозе, аутоимунный и т.д. идиопатические).
Слайд 11

ПАТОГЕНЕЗ ОП 1. Разрыв дуктоацинарных соединений; 2. Попадание секрета в интерстициальную

ПАТОГЕНЕЗ ОП

1. Разрыв дуктоацинарных соединений;
2. Попадание секрета в интерстициальную ткань и

его активация (цитокиназа);
3. Липолитический некробиоз панкреоцитов (фосфолипаза А);
4. Протеолитический некробиоз панкреоцитов (трипсиноген)
Слайд 12

Патобиохимические и морфофункциональные процессы патогенеза липолиз; протеолиз; демаркационное воспаление с выраженными

Патобиохимические и морфофункциональные процессы патогенеза

липолиз;
протеолиз;
демаркационное воспаление с выраженными

нарушениями микроциркуляции крови и лимфы;
панкреатогенная токсемия.
Слайд 13

Механизм развития ОП при ЖКБ

Механизм развития ОП при ЖКБ

Слайд 14

Пути забрюшинного распространения панкреатического эксудата

Пути забрюшинного распространения панкреатического эксудата

Слайд 15

КЛАССИФИКАЦИЯ 1) Клинико-анатомические формы: - отечный панкреатит (серозный, серзно-геморрагический); - жировой

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) Клинико-анатомические формы:
- отечный панкреатит (серозный, серзно-геморрагический);
- жировой панкреонекроз;
- геморрагический панкреонекроз;
-

смешанный панкреонекроз.
2) Распространенность некроза:
очаговое поражение железы:
А. Мелкоочаговый (до 0,5 см);
Б. Среднеочаговый (0.5-1 см);
В. Крупноочаговый (бол. 1 см);
- субтотальное поражение железы;
- тотальное поражение железы.
3) Течение
- абортивное;
- прогрессирующее.
4) Периоды болезни:
- период гемодинамических нарушений и панкреатического шока;
- период функциональной недостаточности внутренних органов;
- период дистрофических и гнойных осложнений.
Слайд 16

Варианты морфологических изменений в поджелудочной железе. а) Регионарный (ограниченный) мелкоочаговый панкреонекроз.

Варианты морфологических изменений в поджелудочной железе.

а) Регионарный (ограниченный) мелкоочаговый панкреонекроз.
б)

Тотальный мелкоочаговый панкреонекроз.
в) Субтотальный крупноочаговый панкреонекроз.
Слайд 17

Фазы течения ОП

Фазы течения ОП

Слайд 18

Клиника и диагностика ОП Жалобы на боли опоясывающего хар-ра, тошноту, рвоту,

Клиника и диагностика ОП

Жалобы на боли опоясывающего хар-ра, тошноту, рвоту, сухость

во рту, вздутие живота.
Объективно: бледность, желтушность, марморисцентность кожных покровов, вздутие живота. Болезненность при пальпации, с-мы Мейо-Робсона, Щеткина-Блюмберга, Воскресенского положительны. Перистальтика ослаблена.
Слайд 19

Синдромы при ОП Абдоминальный синдром, проявляющийся интенсивными болями в верхних отделах

Синдромы при ОП

Абдоминальный синдром, проявляющийся интенсивными болями в верхних отделах живота,

нередко опоясывающего характера, многократной рвотой и характерными симптомами со стороны живота.
Панкреатокардиоваскулярный синдром, манифестирующийся бледностью и акроцианозом кожных покровов, потливостью, тахикардией, низкими цифрами артериального давления, иногда загрудинными болями.
Панкреатопульмональный синдром – одышка, поверхностное дыхание.
Панкреатосупраренальный синдром – слабость, адинамия, гипотония
Слайд 20

Клинические периоды ОП период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока; функциональной недостаточности

Клинические периоды ОП

период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;
функциональной недостаточности паренхиматозных

органов;
постнекротических дистрофических и гнойных осложнений.
Слайд 21

Балльная оценка тяжести ОП Отечный п-т - 1 балл; Мелкоочаговый ПН

Балльная оценка тяжести ОП
Отечный п-т - 1 балл;
Мелкоочаговый ПН - 2
Среднеочаговый

ПН – 3;
Крупноочаговый ПН – 4;
Субтотальный, тотальный ПН – 5.
Слайд 22

Ферментативная интоксикация при ОП и ее выраженность

Ферментативная интоксикация при ОП и ее выраженность

Слайд 23

Прогностическая схема

Прогностическая схема

Слайд 24

Основные признаки тяжелого ОП 1. Кожные симптомы (мраморность, цианоз, экхимозы на

Основные признаки тяжелого ОП

1. Кожные симптомы (мраморность, цианоз, экхимозы на брюшной

стенке).
2. Геморрагический перитонеальный эксудат (первые 12 ч – розово-вишневого цвета, 13 – 24 ч – буро-шоколадного).
3. ЧСС >120 или <60 уд/мин.
4. Анурия.
5. Гемолиз или фибринолиз в сыворотке крови.
6. Отсутствие эффекта и(или) ухудшение после 6-часовой базисной терапии при условии ее применения в первые 24 часа от начала заболевания.
Дополнительные признаки тяжелого ОП
1. Отсутствие приступов ОП в анамнезе.
2. Вторая половина беременности или недавние (6 мес назад) роды.
3. Немедленное обращение за медицинской помощью и(или) госпитализация в первые 6 часов заболевания.
4. Тревожный диагноз догоспитального этапа (ОИМ, перфорация, перитонит и т.п.).
5. Беспокойство и возбуждение.
7. Гипергликемия выше 7 ммоль/л.
8 Лейкоцитоз выше 14х109 /л.
9. Содержание билирубина выше 30 мкмоль/л при отсутствии ЖКБ.
10 Концентрация гемоглобина >140 г/л.
4 – 5 баллов – если имеются 2 основных, или 1 основной + 2 дополнительных
Слайд 25

Диагностика ОП Лабораторная д-ка: Клинический анализ крови - гипергемоглобинемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ.

Диагностика ОП

Лабораторная д-ка:
Клинический анализ крови - гипергемоглобинемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ. Анализ

мочи - увеличение амилазы мочи. При биохимическом исследовании крови: гипопротеинемия, гиперамилаземия, гипербилирубинемия, повышение АЛТ и АСТ.
Инструментальная д-ка:
Обзорная рентгенография, ФГДС, УЗИ, КТ, МРХПГ, ЭРХПГ, лапароскопия.
Слайд 26

УЗИ при ОП

УЗИ при ОП

Слайд 27

КТ при ОП

КТ при ОП

Слайд 28

ЭРХПГ при ОП ЭРХПГ при ОП

ЭРХПГ при ОП

ЭРХПГ при ОП

Слайд 29

МРХПГ при ОП МРХПГ при ОП

МРХПГ при ОП

МРХПГ при ОП

Слайд 30

Лечение ОП А. Консервативное Б. Малоинвазивное хирургическое (под УЗИ, лапароскопические операции).

Лечение ОП

А. Консервативное
Б. Малоинвазивное хирургическое (под УЗИ, лапароскопические операции).
В. Открытые операции

(1.?оперировать; 2?.когда).
Консервативное лечение ОП:
«Холод, голод и покой».
Введение зонда в желудок.
Катетеризация центр. вены и моч. пузыря (при тяжелом состоянии и необходимости массивной инф. терапии).
Инфузионная терапия в объеме (2-7 литров) (кристаллоиды , коллоиды, препараты крови), спазмолитики, витамины, серд. Гликозиды и пр.
Антиферментные препараты (контрикал, гордокс-20-100 тыс./сут).
Подавление ф-ии ПЖ – сандостатин (октреотид)
100 мгх3 р.
Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34