Содержание
- 2. Схема расположения желёз внутренней секреции гипоталамус гипофиз щитовидная железа паращитовидные железы тимус надпочечник надпочечник яичники (у
- 3. СХЕМЫ ПРЯМОЙ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ – ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗА – ОРГАН-МИШЕНЬ ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ –
- 4. СХЕМЫ ПРЯМОЙ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ – ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗА – ОРГАН-МИШЕНЬ ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ –
- 5. СХЕМЫ ПРЯМОЙ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ – ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗА – ОРГАН-МИШЕНЬ ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ –
- 6. СХЕМА ОБРАТНОЙ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ Гипоталамус: Кортиколиберин, Тиреолиберин, Гонадолиберин Периферические железы: Кора надпочечников, Щитовидная ж-за, Половые ж-зы
- 7. Гипофункция железы – когда уменьшена внутригландулярная секреция гормона, или когда эффект гормона уменьшен по другим причинам
- 8. СИСТЕМА ГИПОТАЛАМУС - ГИПОФИЗ - КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ Гипоталамус: Кортиколиберин Кора надпочечников: Кортизол, Дезоксикортикостерон Аденогипофиз: Кортикотропин Кровь
- 9. Основные причины нарушений гормональной регуляции 4 5 1 – нарушение регуляции на уровне высших отделов ЦНС
- 10. Чаще нарушаются следующие ТРИ оси: - гипофизарно-половая - гипофизарно-надпочечниковая - гипофизарно-щитовидная Нарушение регуляции на уровне высших
- 11. Примеры: Причиной аменореи могут быть гипоталамические расстройства, повреждения аденогипофиза, или яичников 2. Болезнь Иценко-Cuşing может быть
- 12. Нарушение механизма саморегуляции в эндокринных потологиях Понимание нарушения механизма обратной связи помогает лучшему усвоению патогенеза проявлений
- 13. Нарушение механизма саморегуляции в эндокринных потологиях Понимание нарушения механизма обратной связи помогает лучшему усвоению патогенеза проявлений
- 14. Первичные нарушения функции эндокринных ж-з Субклеточные, клеточные, тканевые процессы и др. локализованные в железе, которые нарушают
- 15. Певичные нарушения функции эндокринных ж-з 2. Опухоли эндокринных желез Субклеточные, клеточные, тканевые процессы и др. локализованные
- 16. Первичные нарушения функции эндокринных ж-з 3. Наследственные нарушения ферментов участвующие в синтезе гормонов или инактивация этих
- 17. Экстрагландулярные формы эндокринопатий (I) Нарушается транспорт гормонов к клеткам-мишеням, взаимодействие с специфическими рецепторами, метаболизм гормонов Ослабление
- 18. Экстрагландулярные формы эндокринопатий (II) Нарушается транспорт гормонов к клеткам-мишеням, взаимодействие с специфическими рецепторами, метаболизм гормонов 4.
- 19. Нарушения функции аденогипофиза Сдавливание отделов мозга Опухоли Травмы головного мозга Нейроинфекции Нарушение мозгового кровообращения, ишемия Нарушение
- 20. Регуляция синтеза СТГ
- 21. 1. СИНТЕЗ РНК, ДНК, БЕЛКОВ 2. АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА 3. АКТИВАЦИЯ ЛИПОЛИЗА БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СОМАТОТРОПИНА-СОМАТОМЕДИНА ОСТЕОБЛАСТ -
- 22. Нарушения функции аденогипофиза Микропрепарат эозинофильной аденомы гипофиза (по W.Dörr) Большое скопление эозинофильных клеток в передней доле
- 23. 1. УСИЛЕНИЕ МИТОГЕНЕЗА 2. УВЕЛИЧЕНИЕ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЕЧНОЙ МАССЫ 3. ИЗБЫТОЧНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ РОСТА КОСТЕЙ И ХРЯЩЕЙ 4.
- 24. 1. УГНЕТЕНИЕ МИТОГЕНЕЗА 2. УМЕНЬШЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ГИПОГЛИКЕМИЯ 3. ОСТЕОПЕНИЯ (УМЕНЬШЕНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ) 4. УМЕНЬШЕНИЕ ЛИПОЛИЗА, ОЖИРЕНИЕ
- 25. Гипер- и гипосекреция соматотропина нормальное количество Соматотропина (0,020-0,05 µg/l) конденсирование рибосом в полисомы нормальный синтез белка
- 26. Примеры гипофизарного гигантизма и карликовости 26
- 27. Клинические примеры акромегалии лицо женщины с акромегалией 1 2 рука здорового человека рука при акромегалии лицо
- 28. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГИПОТАЛАМУС- ГИПОФИЗ - КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ Гипоталамус: Кортиколиберин Кора надпочечников: Кортизол, Дезоксикортикостерон Аденогипофиз: Кортикотропин Кровь
- 29. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА Созревание внитренних органов: ЖКТ Щитовидная железа Легкие (сурфактант) Сетчатка глаза 1. ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (АНТЕНАТАЛЬНЫЕ):
- 30. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА Фибробласт – подавление пролиферации Подавление синтеза внеклеточной матрицы коллагенолизис Атрофия соединительной ткани Рассасывание рубцов
- 31. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА 1. ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ): Иммуноциты – апоптоз лимфоцитов - атрофия тимуса и лимфоидной ткани
- 32. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА 1. ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ): Эндокринные железы: 1. Паравентрикулярное ядро – снижение секреции гипоталамического кортиколиберина
- 33. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА 1. ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ): Миокард – 4 положительных кардиотропных эффекта: ино-, батмо-, хроно- и
- 34. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА 1. ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ): 1. Подавление синтеза ДНК, РНК и белков в органах (за
- 35. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА 1. ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ): Противовоспалительные эффекты: Угнетение провоспалительной системыr NF-kB – супрессия генов провоспалительных
- 36. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА 1. ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ): 1. Стимулирует синтез Na,+ K+ – АТФ-азы в кардиомиоцитах 2.
- 37. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА В стрессовой реакции: Сердечно-сосудистые эффекты Гомеостатические эффекты при кровопотере – уменьшает ангиотензинвазопрессиновый и рениновый
- 38. ПРИЧИНЫ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА СТРЕСС Избыток Кортиколиберина Избыток АКТГ Опухоли базофильных клеток аденогипофиза Опухоли из секреторных клеток пучковой
- 39. Микропрепарат базофильной аденомы гипофиза (по W.Dörr) Большое скопление базофильных клеток в передней доле гипофиза 28
- 40. Основные патогенетические звенья болезни Cushing Аденома базофильных клеток Гиперсекреция АКТГ Артериальная гипертензия Альдостерон (задержка Na, H20)
- 41. ГИПОКОРТИЦИЗМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ III. ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ ГИПОКОРТИЦИЗМ Отсутствие кортиколиберина-АКТГ-кортизола (атрофия гипофиза – атрофия надпочечников) II. ГИПОФИЗАРНЫЙ ГИПОКОРТИЦИЗМ
- 42. ЭТИОЛОГИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПОКОРТИЦИЗМА двусторонний туберкулёз легких септицемия травма кровоизлияния в ткань надпо- чечников атеросклероз артерий надпочечников
- 43. Патофизиология эндокринной системы Кафедра Патофизиологии и клинической патофизиологии к.м.н., доцент К. Ханган II часть
- 44. Формы гипокортицизма Гипоталамус: Кортиколиберин Кора надпочечников: Кортизол, Дезоксикортикостерон Аденогипофиз: Кортикотропин Кровь Первичный гипокортицизм В крови: GCS
- 45. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКОРТИЦИЗМА Ослабление метаболических эффектов: Ослабление глюконеогенеза - гипогликемия – нервно-психическая астения – эпизоды критической гипогликемии
- 46. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКОРТИЦИЗМА ОТСУТСТВИЕ КОРТИЗОЛА: Ослабление сердечно-сосудистых рефлексов: - Снижение чувствительности сердца и сосудов к адренергическим стимулам
- 47. ОТСУТСТВИЕ АЛЬДОСТЕРОНА Уменьшение Реабсорбции Na Натриурия гипонатриемия дегидратация Гипоосмолярность плазмы гиповолемия Артериальная гипотензия Гиперсекреция ренина 20
- 48. Гиперпигментация кожи при Аддисоновой (бронзовой) болезни Механизм (усиливается меланогенез: переход тирозина в меланин) Дефицит кортизола гиперсекреция
- 49. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ – ЩИТОВИДНАЯ Ж-ЗА гипоталамус: Тиреолиберин Щитовидная железа: Тироксин, Трийодтиронин аденогипофиз: Тиреотропный
- 50. Гипертиреоидизм Гиперфункция щитовидной железы Наследственность Изменение гормонального статуса Хронические инфекции Энцефалиты Употребление больших количеств йода Психические
- 51. Механизм секреции гормонов щитовидной ж-зы Тиреотропный гормон (TTH) Пролиферация фоликулов Захват йода из крови Активация йодпероксидазы
- 52. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ: СОМАТИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ; ФОРМИРОВАНИЕ ЦНС МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ : ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ОИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ РАЗОБЩЕНИЕ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
- 53. Патогенез базедовой болезни ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР снижение уровня иммунного контроля в организме выживание и пролиферация «запрещенных» клонов
- 54. Проявления базедовой болезни Струма (зоб) Экзофтальм Тахикардия, Фибриляции, СС недостаточность Повышение температуры тела Диарея Быстрая потеря
- 55. Струма (зоб) при базедовой болезни Увеличение щитовидной железы (зоб, струма) при базедовой болезни Микропрепарат щитовидной железы
- 56. Экзофтальм при тиреотоксикозе * Экзофтальм и другие глазные симптомы при гипертиреозе Всего при гипертиреозе отмечается около
- 57. Тиреоидэктомии применение лекарственных средств, которые подавляют функцию и пролиферацию щитовидной железы поступление в организм радиоактивного йода
- 58. ГИПОТИРЕОИДИЗМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ III. ТРЕТИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОИДИЗМ отсутствие тиреолиберина – тиреоторопина (ТТГ)– гормонов T3 и T4 II.
- 59. ГИПОТИРЕОЗ первичные (при патологии щитовидной железы) вторичные (при патологии гипофиза) третичные (при патологии гипоталамуса) Эндемический зоб
- 60. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОИДИЗМ Отсутствие T4 şi T3 Отсутствие органогенетических антенатальных эффектов: недоразвитие нейронов - кретинизм недоразвитие внутренних
- 61. Этиология и патогенез эндемического и спорадического зоба ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ НЕДОСТАТОК ЙОДА В ВОДЕ НАСЛЕДСТВЕННАЯ
- 62. Жители Африки, страдающие эндемическим зобом 50
- 63. Внешний вид больного при микседеме и основные симптомы этого заболевания Микседема (слизистый отек) является одним из
- 64. ИНСУЛИН ПОЖЕЛУДОЧНАЯ Ж-ЗА ЭНДОКРИННАЯ ЧАСТЬ: клетки A – глюкагон клетки B – инсулин клетки D –
- 65. 1. Включение глюкозы в клетку использующее глюкозу: Актиавция мембранных рецепторов для транспорта глюкозы: GluT 1 –
- 66. Инсулиновая недостаточность АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА В ПЕЧЕНИ АКТИВАЦИЯ ЛИПОЛИЗА В АДИПОЦИТАХ ПРЕОБЛАДАНИЕ ЕФФЕКТОВ ГЛЮКАГОНА ТРАНСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ –
- 67. ГИПЕНСЕКРЕЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (КОРТИЗОЛА) ГИПЕРАМИНОАЦИДЕМИЯ ПРОТЕОЛИЗ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ АТРОФИЯ ОРГАНОВ: МЫШЦ, ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОТСУТСТВИЕ
- 68. ПАТОГЕНЕЗ ПРОЯВЛЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА: НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА ИЗБЫТОК КОРТИЗОЛА ИНАКТИВАЦИЯ ГЕКСОКИНАЗЫ ПЕЧЕНИ ИНАКТИВАЦИЯ
- 69. Гипергликемия Проявления и последствия 1. Гиперосмолярность плазмы крови – клеточный эксикоз 2. Глюкозурия осмотический диурез полиурия
- 70. Гликозилирование белков VLDL, LDL Гликозилирование рецепторов Гиперхолестеринемия АТЕРОГЕНЗ Макроангиопатия: ишемия миокерда ишемия почек ишемия конечностей ишемия
- 71. Инсулинорезистентность Нарушение функции beta-клеток поджелудочной ж-зы и устойчивости к инсулину: скелетных мышц, жировой ткани, печени III.
- 72. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета генетическая предрасполо- женность, (не связанная с системой HLA) нарушение секреции энкефалина, эндорфинов,
- 73. IPOTEZA METABOLICĂ – mioinozitol scăzut şi sorbitol crescut – scade activitatea Na+/K+ – ATP-azei IPOTEZA AXONALĂ
- 74. Mecanismul de acțiune a hormonilor steroizi asupra celulei țintă ADN Porțiunea de ADN responsivă la hormon
- 75. Autofosforilarea receptorului citoplasmatic Mecanismul de acțiune a hormonilor hidrofili asupra celulei țintă prin receptorul cu activitate
- 76. activarea sistemelor fermentative Mecanismul de acțiune a hormonului hidrofil asupra celulei țintă prin receptorul – canal
- 77. Activarea fermenților: proteinkinazei, proteinfosfatazei Mecanismul de acțiune a hormonului hidrofil asupra celulei-țintă prin receptorul conjugat cu
- 78. Симптомы сахарного диабета СИМПТОМЫ ДИАБЕТА СУБЪЕКТИВНЫЕ (жалобы больного) ДАННЫЕ ЛАБОРАТОР- НОГО ИССЛЕДОВАНИЯ прогрессирующее похудание полиурия и
- 79. β - цитотропные химические агенты Этиология инсулинозависимого диабета: диабета первого типа (по А.В.Атаман) АУТОАНТИТЕЛА повреждение β
- 80. * Инфекционный патогенез сахарного диабета первого (инсулинзависимого) типа вирусные инфекции (Коксаки В4, краснуха, эпидемический паротит) вирусоповреждающее
- 81. * Механизм образования и токсического действия оксида азота (NO) на β-клетки (по: J.F.Corbett) ФНО – фактор
- 82. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (диабета второго типа) генетическая предрасполо- женность, (не связанная с системой HLA) нарушение
- 83. * Гиперинсулинемический этап патогенеза инсулинонезависимого диабета УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИ ПОЛИФАГИЯ ОЖИРЕНИЕ ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА
- 84. Инсулиновый ответ на нагрузку глюкозой в норме, при инсулинозависимом (ИЗД) и инсулинонезависимом (ИНЗД) диабете концентрация инсулина
- 85. * Превращение жирных кислот (ЖК) в печени при сахарном диабете Н2О СО2 Кетоновые тела + +
- 86. * Патогенез дегидратации при сахарном диабете (по А.В.Атаман) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ АЦИДОЗ ГЛЮКОЗУРИЯ, ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ – ПОЛИУРИЯ ТОШНОТА,
- 87. * Механизмы лактацидемии при сахарном диабете (один из механизмов патогенеза метаболического ацидоза – по А.В.Атаман) ДЕГИДРАТАЦИЯ
- 88. * Диабетический кетоацидоз ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА возросшая мобилизация жира сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы
- 89. Особенности липидного обмена при сахарном диабете ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА снижение утилизации глюкозы снижение липогенеза мобилизация
- 90. Особенности белкового обмена при сахарном диабете (1) ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА снижение утилизации глюкозы повышение распада
- 91. * Схема развития стрессовой реакции Exces de somatotropină Sinteza somatomedinelor în ficat Hondroblaștii Stimularea încorporării sulfaților
- 92. экскреция 1 – эндокринная клетка 2 – клетка-мишень гормон белок – переносчик гормона метаболит гормона 1
- 93. Принцип действия гормонов А Б В - рецептор - молекула гормона А – перенос гормона крово-
- 94. Классификация гормонов По химической природе: - Белковые (протеидные) гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий
- 95. Классификация гормонов По растворимости в средах организма: I. Гидрофильные (водорастворимые) Не могут проходить через мембрану клеток.
- 96. Гипоталамус Гипоталамус - важная интегративная бласть для Эндокринной, Метаболической, Вегетативной функций а также поведения человека Гипоталамус
- 97. Гипоталамо-гипофизарная ось Связь с передним гипофизом по нейро-кровяному механизму (воротная система) Связь с задним гипофизом по
- 98. Гипоталамические нейросекреты 1) Рилизинг-факторы (РФ) RФ - либерины и ИФ - статины 2) Нейрогормоны: антидиуретический гормон
- 99. Контроль секреции Рилизинг-факторов 1. Нервный механизм – преимущественно угнетающий 2. Тройной ретроконтроль = тройной feed-back (преимущественно
- 100. ГИПОТАЛАМУС рилизинг- факторы Гормоны гипофиза АДЕНОГИПОФИЗ СРЕДНЯЯ ДОЛЯ НЕЙРОГИПОФИЗ адренокортико- тропин соматотропин тиротропин гонадотропины меланотропин вазопрессин
- 102. Скачать презентацию