Содержание
- 2. Патофизиология энергетического обмена
- 5. Расход и высвобожде- ние энергии
- 6. Этапы энергетического обмена Гидролитическое расщепление углеводов, белков, жиров в ЖКТ Образование общих промежуточных продуктов обмена Образование
- 7. I этап В результате гидролитического расщепления поступивших субстратов в ЖКТ образуются мономеры, которые могут утилизироваться клетками
- 8. II этап В результате межуточного обмена в клетках происходит образование таких соединений, как ацетил-КоА, пировиноградная, α-кетоглютаровая,
- 9. III этап Окисление трикарбоновых кислот, сопряженное с фосфорилированием. Ацетил-КоА вносит свои ацетильные компоненты в цикл Кребса,
- 10. Энергетический гомеостаз клетки Энергетический гомеостаз – комплекс взаимосвязанных ауторегулируемых реакций синтеза и распада адениновых нуклеотидов в
- 11. ЭЗ отражает согласование энергообразующих процессов в клетках с интенсивностью протекания АТФ-зависимых процессов Первичное тепло 2Н++2е-+1/2О2 Н2О
- 12. Нарушение энергетического обмена на уровне клетки Нарушение образования энергии Нарушение транспорта энергии Нарушение использования энергии Независимо
- 13. Нарушение образования энергии Дефицит энергетических субстратов (алиментарная недостаточность, нарушения проходимости пищевода, выраженных расстройствах переваривания и всасывания
- 14. Нарушение образования энергии Гипоксия. Результатом гипоксии является нарушение использования клетками углеводов. В клетках накапливаются недоокисленные продукты
- 15. Нарушение транспорта энергии АТФ синтезируется в митохондриях, потребляется в энергозависимых реакциях вне их. Транспорт энергии существляется
- 16. Нарушение использования энергии Синтетические процессы в клетках осуществляются за счет энергии АТФ либо при участии других
- 17. Активный транспорт ионов может блокироваться или активироваться токсинами, специфическими ингибиторами и др. Уабаин (строфантин Г) ингибирует
- 18. Скелетные мышцы защищены от развития необратимого низкоэнергетического состояния и крайней степени деградации адениннуклеотидов тем, что при
- 19. Нарушение энергетического обмена на уровне целостного организма. Суточная потребность энергии у взрослого человека – 25-30 ккал/кг
- 20. Основной обмен Основной обмен – энергетические затраты, связанные с поддержанием необходимого для жизни уровня окислительных процессов,
- 21. Основной обмен Основной обмен определяется в стандартных условиях: через 12-18 часов после последнего приема пищи, в
- 22. Согласно формуле Дрейера, суточная величина основного обмена в килокалориях (H) составляет: H=W/K∙A0,1333 где W — масса
- 23. Факторы, влияющие на сновной обмен Пол (у женщин на 10-15% ниже) Возраст (у новорожденных – 38-42
- 24. Причины повышения основного обмена Нарушение нервной регуляции обменных процессов: повышение тонуса СНС, эмоциональный стресс, опухоли мозга
- 25. Причины понижения основного обмена Нарушение эндокринной регуляции Длительное голодание Снижение мышечной активности Приспособительные реакции (высотная акклиматизация
- 27. Изменение дыхательного коэффициента Дыхательным коэффициентом (ДК) называется отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2. Дыхательный
- 28. При окислении жиров и белков дыхательный коэффициент будет ниже единицы. При окислении жиров дыхательный коэффициент равен
- 29. Изменение энергетических потребностей при некоторых патологических состояниях (в % к норме)
- 30. Голодание
- 31. Голодание – типовой патологический процесс, развивающийся в результате полного отсутствия или недостаточного поступления в организм пищевых
- 32. Цинга (гиповитаминоз С)
- 33. Пеллагра (гиповитаминоз PP)
- 34. Периоды полного голодания Период адаптации (7-9 дней) Стационарный период (50-60 дней) Терминальный период (2-3 дня) Суточная
- 35. Период адаптации Первые 1-2 дня – расход углеводов. ДК=1,0 Весовые потери – 1,0-1,4 кг/сут (потеря жидкости
- 36. Стационарный период голодания Уменьшается утилизация глюкозы мышцами и жировой тканью Интенсификация липолиза, выработка энергии за счет
- 37. Утилизация глюкозы головным мозгом После отдыха Утомление
- 38. Мозг
- 41. Терминальный период голодания Наступает после потери 40-45% от исходной массы тела (у взрослого человека массой 70
- 42. Marasmus Kvashiorcor
- 43. Нервная анорексия
- 47. Bulimia nervosa
- 48. Bulimia Nervosa – клинические проявления Увеличение слюнных желез Синдром Мэллори-Вейса Russell’sпризнак Гипокалиемия Эрозии эмали зубов
- 49. Метаболизм глюкозы в организме и его регуляция
- 50. фосфорилаза гликоген гликогенсинтетаза глюкоза гексокиназа глюкокиназа Г - 6 - Ф пируват АцКоА цикл Кребса СО2
- 51. Рецепторы глюкозы.Транслокация рецептора в мембрану клетки – инсулиновый рецептор; – рецептор глюкозы; – молекула инсулина; –
- 52. Основные пути метаболизма глюкозы в организме ГЛЮКОЗА отложение в организме в форме гликогена аэробное окисле- ние
- 53. гликоген гликогенсинтетаза глюкоза гексокиназа глюкокиназа Г - 6 - Ф пируват АцКоА цикл Кребса СО2 Динамика
- 54. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ глюкагон α − клетка Клетки островков Лангерганса и их гормоны инсулин β − клетка
- 55. Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы 5.55 ммоль/л (100 мг / 100 мл 3.33 ммоль/л
- 56. Полипептидная цепь инсулина человека (свиньи, быка) Позиция Человек Свинья Бык А8 А10 В30 Тирозин Тирозин Аланин
- 57. Основные точки приложения инсулина в углеводном обмене ИНСУЛИН активирует гексо- и глюкокиназу активирует гликогенсинтетазу активирует фосфо-
- 58. Основные точки приложения инсулина в обмене жиров и белков ИНСУЛИН активирует фосфо- диэстеразу тормозит распад белков
- 59. Основные точки приложения инсулина в обмене воды и электролитов ИНСУЛИН снижает экскрецию натрия с мочой усиливает
- 60. Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина инсулин глюкоза глюкоза аминокислоты жирные кислоты кишечные гормоны β-адреномиметики холиномиметики Стимуляторы
- 61. Один из механизмов гипергликемического действия адреналина β - рецептор адреналин мышцы печень гликоген Г-6-Ф лактат лактат
- 62. Механизмы нарушений углеводного обмена Недостаточное или избыточное поступление углеводов с пищей Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- 63. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ Первичная ферментативная недостаточность (дефицит лактазы в кишечнике)
- 65. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ Дефицит амилазы поджелудочной железы (закупорка выводного протока). Симптом –
- 66. Нарушения метаболизма гликогена Типы гликогенозов на основании биохимической природы дефекта: О тип (агликеноз) характеризуется резким снижением
- 67. Болезнь Мак-Ардля
- 68. Нарушение обмена мукополисахаридов Мукополисахаридозы – болезни накопления, обусловленные дефектом одного из лизосомных ферментов, участвующих в обмене
- 69. Генерализованный мукополисахаридоз – болезнь Гурлера-Пфаундлера-Гунтера (гаргоилизм)
- 70. Нарушение метаболизма моносахаридов и образования конечных продуктов обмена углеводов Галактоземия (дефицит гексозо-6-фосфат-уридилтрансферазы) Фруктозурия (накопление фруктозо-6 фосфата)
- 71. Сахарный диабет – это состо-яние, связанное с абсолютной или относительной недостаточ-ностью инсулина в организме
- 72. Частота диабета в мире 250 200 150 100 50 0 число больных (млн) 1994 2000 2010
- 74. β - цитотропные химические агенты Этиология инсулинозависимого диабета: диабета первого типа АУТОАНТИТЕЛА повреждение β - клеток
- 75. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (диабета второго типа) генетическая предрасполо- женность, (не связанная с системой HLA) нарушение
- 76. Распространённость сахарного диабета второго (инсулинонезависимого) типа среди людей, страдающих ожирением в общей популяции среди больных с
- 77. Гиперинсулинемический этап патогенеза инсулинонезависимого диабета УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИ ПОЛИФАГИЯ ОЖИРЕНИЕ ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ
- 78. Превращение жирных кислот (ЖК) в печени при сахарном диабете Н2О СО2 Кетоновые тела + + +
- 79. Патогенез дегидратации при сахарном диабете ГИПЕРГЛИКЕМИЯ АЦИДОЗ ГЛЮКОЗУРИЯ, ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ – ПОЛИУРИЯ ТОШНОТА, РВОТА ДЕГИДРАТАЦИЯ
- 80. Диабетический кетоацидоз ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА возросшая мобилизация жира сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы кетонемия
- 81. 1. Сетчатка нормального глаза. 2. Диабетическая ретинопатия. Наблюдаются кровоизлияния в сет-чатку и уменьшение количества кровеносных сосудов.
- 82. Диабетическая ангиопатия 1.Гангрена пальцев стопы. 2. Гангрена пяточ- ной области сто- пы. 3. Начинающаяся гангрена голени.
- 83. 1. Язва на месте пролежня в области второй фаланги большого пальца у больного сахарным диабетом. 2.
- 84. Патогенез гипогликемической комы ПЕРЕДОЗИРОВКА ИНСУЛИНА ВЫБРОС ИНСУЛИНА ГОРМОНПРОДУЦИРУ- ЮЩЕЙ ОПУХОЛЬЮ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ падение онкотического давления крови
- 85. Стадии развития гипогликемической комы ГИПОГЛИКЕМИЯ СОМНОЛЕНЦИЯ СТУПОР СОПОР КОМА уровень сахара в крови 50
- 87. Скачать презентацию