Патофизиология сердечной недостаточности

Сентябрь 16, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология сердечной недостаточности

Содержание

2. План лекции Гемодинамические характеристики деятельности сердца: преднагрузка, постнагрузка, сократимость СН: определение и значимость проблемы Классификация СН
3. 1. Гемодинамические характеристики деятельности сердца МОК = ЧСС ∙ УО ← преднагрузка, постнагрузка, сократимость Преднагрузка –
4. 2. Сердечная недостаточность: общая характеристика Сердечная недостаточность - это синдром, при котором сердце не обеспечивает организм
5. 3. Сердечная недостаточность: классификация По этиологии 1) систолическая дисфункция а) первичная, миокардиальная (повреждение миокарда) б) вторичная,
6. 4. Сердечная недостаточность: этиология Систолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение опорожнения желудочков в систолу) 1) нарушение сократимости
7. 4. Сердечная недостаточность: этиология Диастолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение расслабления или заполнения желудочков в диастолу) 1)
8. 4. Сердечная недостаточность: этиология Особенности функции ЛЖ при систолической (б) и диастолической (в) формах ХСН. КДД
9. 5. Сердечная недостаточность: механизмы компенсации и декомпенсации Срочные (кратковременные) 1) интракардиальные - механизм Франка-Старлинга 2) экстракардиальные
10. Срочные интракардиальные механизмы компенсации Механизм Франка-Старлинга Ernest HenryStarling (1866 — 1927) английский физиолог О. Frank (1865—1944)
11. Срочные интракардиальные механизмы компенсации Механизм Франка-Старлинга в определенных пределах сократимость кардиомиоцитов пропорциональна их первоначальному растяжению Систолическая
12. Срочные интракардиальные механизмы компенсации Механизм Франка-Старлинга Бразильский индеец, стреляющий из лука
13. Срочные интракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизма Франка-Старлинга Неэффективен при повреждениях миокарда коронарогенными и некоронарогенными факторами Существует
14. Срочные интракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизма Франка-Старлинга При нормальной или несколько сниженной сократимости миокарда увеличение КДО
15. Срочные интракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизма Франка-Старлинга
16. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации Обусловлены активацией САС: Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда) ↓ Неполное опорожнение желудочков ↓
17. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации ↑ ССС (+ инотропный эффект) симпатич. окончания → выброс НА → β1
18. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации ↑ ЧСС → ↓ времени диастолы → ↓ кровоснабжения миокарда → ишемия
19. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации Величина коронарного кровотока в систолу (S) и диастолу (D) Вверху — давление
20. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации Длительное ↑ активности САС → ↓ количества β1 – АР на кардиомиоцитах
21. Перерыв
22. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Гиперфункция мышц → гипертрофия мышчной ткани (↑ объема ткани за счет ↑
23. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Гипертрофия миокарда
24. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Аварийная Завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции Изнашивания структур и прогрессирующего кардиосклероза Стадии
25. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Аварийная стадия (является следствием длительной гиперфункции) Пусковые факторы: 1) длительное напряжение стенки
26. Стадия завершившейся гипертрофии Масса миокарда возрастает в 1,5-3 раза Типы гипертрофии миокарда Концентрическая (б) - при
27. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации 3. Декомпенсация гипертрофированного миокарда Механизм: отставание роста сосудов и нервных волокон от
28. Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации 1. Активация РААС и ↑ продукции АДГ Причины: 1) ↓ перфузии почек
29. Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации
30. Роль дисфункции эндотелия в формировании и прогрессировании ХСН
31. Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизмов ↑ ОПСС → ↑ постнагрузки на сердце ↑ ОЦК →
32. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность - Кардиогенный шок - Отек легких Патогенез
33. Катетер H.J. Swan и W. Ganz (1971) для определения ДЗЛК
34. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Патогенез отека легких …. → дальнейшее ↑
35. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Патогенез одышки при острой левожелудочковой СН Одышка
36. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Хроническая сердечная недостаточность Левожелудочковая хроническая СН - Застой крови в
37. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Патогенез периферических отеков при СН 1) Основной механизм - ↑
38. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Гемодинамические признаки СН 1) ↓ ударный объем (фракция выброса в
39. 7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности Прогноз Неблагоприятный Без адекватной терапии через 5 лет
41. Скачать презентацию

Слайд 2

План лекции
Гемодинамические характеристики деятельности сердца: преднагрузка, постнагрузка, сократимость
СН: определение и значимость

проблемы
Классификация СН
Этиология СН: систолическая, диастолическая дисфункция, факторы риска
Механизмы компенсации и декомпенсации: а) срочные (интракардиальные, экстракардиальные); б) долговременные (интракардиальные, экстракардиальные)
Патогенез проявлений при СН: а) острой СН (отек легких); б) хронической СН (отеки); в) гемодинамические признаки
Прогноз и принципы терапии СН

Слайд 3

1. Гемодинамические характеристики деятельности сердца
МОК = ЧСС ∙ УО ← преднагрузка,

постнагрузка, сократимость
Преднагрузка – напряжение стенки желудочка в конце диастолы ≡ КДО, КДД зависит от ОЦК, нагрузка объемом ( ↑ ОЦК → ↑ преднагрузки)
Постнагрузка – напряжение стенки желудочка во время сокращения
≡ сопротивлению, которое должен преодолеть желудочек, выбрасывая кровь в аорту или легочную артерию
- зависит от АД, размера полости, толщины стенки желудочка
Уравнение Лапласа для полой сферы σ = Р ∙ r / 2h
(σ – напряжение, Р- давление, r – радиус, h – толщина стенки) ▬►
↑ АД, дилатация ж. → ↑ постнагрузки,
гипертрофия → ↓ постнагрузки
Сократимость (инотропный статус сердца) – свойство миокарда изменять силу СС без связи с пред- и постнагрузкой (влияние ВНС, А, НА и др.)

Слайд 4

2. Сердечная недостаточность: общая характеристика
Сердечная недостаточность
- это синдром, при котором сердце

не обеспечивает организм адекватным кровоснабжением, что приводит к развитию системной циркуляторной гипоксии
Значимость проблемы
в последние годы в РФ наблюдается:
а) ↑ первичной заболеваемости болезнями ССС → СН
б) еще большее ↑ общей заболеваемости болезнями ССС (≈ 15% от общего числа больных)
← старение населения
← ↑ качества мед. помощи (↑ выживаемости б-х)
в) болезни ССС – одна из основных причин инвалидности (>50 % первичной инвалидности связана с болезнями системы кровообращения)

Слайд 5

3. Сердечная недостаточность: классификация
По этиологии
1) систолическая дисфункция
а) первичная, миокардиальная (повреждение миокарда)
б)

вторичная, перегрузочная (↑ преднагрузки и постнагрузки)
2) диастолическая дисфункция
3) смешанная
По пораженному отделу сердца
1) л.ж. → застой МКК → отек легких
2) пр.ж. → застой БКК → периферические отеки
По скорости развития
1) острая 2) хроническая
По клиническому течению
1) компенсированная 2) декомпенсированная

Слайд 6

4. Сердечная недостаточность: этиология
Систолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение опорожнения желудочков в

систолу)
1) нарушение сократимости миокарда
а) повреждение миокарда коронарогенными факторами
- атеросклероз, тромбоз, эмболия, спазм коронарных артерий
б) повреждение миокарда некоронарогенными факторами
- миокардиты, КМП, дистрофии миокарда
2) перегрузка миокарда
а) ↑ преднагрузки
- ↑ ОЦК, недостаточность клапанов аорты, легочной артерии
б) ↑ постнагрузки
- АГ, стеноз клапанов аорты, легочной артерии

Слайд 7

4. Сердечная недостаточность: этиология
Диастолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение расслабления или заполнения

желудочков в диастолу)
1) нарушение расслабления желудочков
- гипертрофия желудочков
- рестриктивная кардиомиопатия
2) нарушение заполнения желудочков
- тампонада сердца
- констриктивный перикардит
- стеноз левого АВ отверстия (митральный стеноз)
Факторы риска
1) ↑ ОЦК (почечная недостаточность, ↑ потребление соли)
2) активация метаболизма (лихорадка, гипертиреоз)
3) аритмии (бради-, тахи-)

Слайд 8

4. Сердечная недостаточность: этиология
Особенности функции ЛЖ при систолической (б) и диастолической

(в) формах ХСН. КДД ЛЖ, равное 30 мм рт. ст., — критическое давление наполнения, при котором развивается отек легких.

Слайд 9

5. Сердечная недостаточность: механизмы компенсации и декомпенсации
Срочные (кратковременные)
1) интракардиальные
- механизм Франка-Старлинга
2)

экстракардиальные
- ↑ ЧСС, ↑ ССС, ↑ ОПСС
Долговременные
1) интракардиальные
- гипертрофия миокарда
2) экстракардиальные
- ↑ РААС, ↑ продукции АДГ
- ↑ ЭПО

Слайд 10

Срочные интракардиальные механизмы компенсации
Механизм Франка-Старлинга
Ernest HenryStarling (1866 — 1927)
английский физиолог
О.

Frank
(1865—1944)
немецкий физиолог

Слайд 11

Срочные интракардиальные механизмы компенсации
Механизм Франка-Старлинга
в определенных пределах сократимость кардиомиоцитов пропорциональна

их первоначальному растяжению
Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда)
↓
Неполное опорожнение желудочков
↓
↑ Конечно-диастолического объема
↓
↑ Сократимости миокарда
(гетерометрический механизм,
т.к. обеспечивается изменением длины саркомера)

Слайд 12

Срочные интракардиальные механизмы компенсации
Механизм Франка-Старлинга
Бразильский индеец, стреляющий из лука

Слайд 13

Срочные интракардиальные механизмы компенсации
Ограничения механизма Франка-Старлинга
Неэффективен при повреждениях миокарда коронарогенными

и некоронарогенными факторами
Существует предел эффективного растяжения кардиомиоцитов
- растяжение саркомера до l = 2,2 мкм (оптимальное расположение актина и миозина) →
наиболее мощное сокращение кардиомиоцитов
- саркомер l > 2,2 мкм → сократимость ↓
- саркомер l > 3,5 мкм → сократимость не зависит от растяжения миокарда, т.к. актиновые нити полностью выходят из зоны контакта с миозиновыми

Слайд 14

Срочные интракардиальные механизмы компенсации
Ограничения механизма Франка-Старлинга
При нормальной или несколько сниженной
сократимости

миокарда увеличение КДО
сопровождается увеличением УО. Снижение
сократимости приводит к нарушению
функционирования механизма Старлинга
(уплощение кривой)

Слайд 15

Срочные интракардиальные механизмы компенсации
Ограничения механизма Франка-Старлинга

Слайд 16

Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
Обусловлены активацией САС:
Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда)
↓
Неполное опорожнение

желудочков
↓
↓ ударного объема
↓
Активация барорецепторов (АД < 100 мм. рт.ст.)
↓
Продолговатый мозг: вазомоторный центр
↓
Активация симпатоадреналовой системы
↓
↑ ЧСС, ССС, ОПСС

Слайд 17

Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
↑ ССС (+ инотропный эффект) симпатич. окончания → выброс

НА → β1 - АР → в/кл посредники → ↑ поступления Са2+ в цитоплазму кардиомиоцитов → ↑ ССС гомеометрический механизм, т.к. длина саркомера при этом не изменяется
↑ ЧСС (+ хронотропный эффект) симпатич. окончания → выброс НА → β1 - АР → в/кл посредники (Са2+ - АТФаза ЭПС и митохондрий) → ↑ скорость обратного захвата Са2+ из цитопл. кардиомиоцита → более быстрое расслабление кардиомиоцитов в диастолу → ↑ скорость наполнения желудочков кровью → ↑ ЧСС
↑ ОПСС НА → α1 - АР сосудов органов (кроме ЦНС и сердца) → ↑ тонуса (перераспределении кровотока)

Слайд 18

Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
↑ ЧСС →
↓ времени диастолы →
↓

кровоснабжения миокарда →
ишемия миокарда →
↓ сократимости

Ограничения механизма

Общая продолжительность диастолы при нормальной ЧСС (а) и ее изменение при тахикардии (б).
Показаны кривые внутрижелудочкового давления; красной штриховкой обозначена диастола

Слайд 19

Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
Величина коронарного кровотока в систолу (S) и диастолу

(D)
Вверху — давление в аорте,
внизу —
объем коронарного кровотока
в субэндокардиальных отделах

Ограничения механизмов

Слайд 20

Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
Длительное ↑ активности САС →
↓ количества

β1 – АР на кардиомиоцитах по принципу
отрицательной обратной связи →
↓ инотропных влияний на миокард
↑ ОПСС → ↑ постнагрузки

Ограничения механизмов

Слайд 21

Перерыв

Слайд 22

Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Гиперфункция мышц → гипертрофия
мышчной ткани
(↑ объема

ткани за счет ↑ объема миоцитов

Перегрузка миокарда → включение срочных механизмов компенсации → гиперфункция миокарда (↑ ЧСС, ССС) → гипертрофия

Гипертрофия миокарда

Слайд 23

Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Гипертрофия миокарда

Слайд 24

Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Аварийная
Завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции
Изнашивания структур и прогрессирующего

кардиосклероза

Стадии патологической гипертрофии миокарда

МЕЕРСОН Феликс Залманович (1926-2010)
российский физиолог
Основные труды посвящены проблемам кровообращения, физиологии и патофизиологии сердца, стресса

Слайд 25

Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Аварийная стадия (является следствием длительной гиперфункции)
Пусковые факторы: 1)

длительное напряжение стенки желудочка
2) ↓ АТФ, КрФ, ↑ АДФ, Фн, Кр в кардиомиоцитах
3) ↑ А, НА, АТII (следствие ↑ САС, РААС)
↓
Активация генетического аппарата кардиомиоцитов
↓
↑ синтез в кардиомиоцитах нуклеиновых кислот, белков
(в т.ч., сократительных, структурных, ферментов), митохондрий
↓
Гипертрофия миокарда
↓
Посоедствия: 1) ↑ ССС (кардиомиоциты совершают бо`льшую работу)
2) ↓ постнагрузка (по ур. Лапласа, чем толще стенка, тем меньше ее напряжение)

Слайд 26

Стадия завершившейся гипертрофии
Масса миокарда возрастает в 1,5-3 раза
Типы гипертрофии миокарда
Концентрическая (б)
-

при ↑ постнагрузки
- новые саркомеры располагаются параллельно старым → стенка желудочка утолщается без ↑ его полости
Эксцентрическая (в)
- при ↑ преднагрузки
- новые саркомеры располагаются последовательно старым → утолщение стенки желудочка сопровождается ↑ его полости

Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

Слайд 27

Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
3. Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Механизм: отставание роста сосудов и

нервных волокон от миокарда
Последствия:
1) отставание роста сосудов → энергодефицит кардиомиоц. ▬►
- систолическая дисфункция
( ↓ поступление О2, субстратов → ↓ синтез АТФ → ↓ сократимость миокарда)
- диастолическая дисфункция
( ↓ функция Са2+АТФаз → ↓ удаление Са из цитоплазмы → нарушение расслабления кардиомиоцитов)
2) отставание роста нервов → ↓ симпатических влияний на сердце ▬►
- систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда), т.к.
↓ кол-во НА в миокарде, ↓ кол-во АР на кардиомиоцитах (↑ площади их пов-ти), ↓ чувствительность рецепторов к катехоламинам
▬► длительное нарушение метаболизма кардиомиоцитов →
дистрофия → гибель (некроз, апоптоз) → замещение соединительной тканью (кардиосклероз)

Слайд 28

Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации
1. Активация РААС и ↑ продукции АДГ
Причины: 1)

↓ перфузии почек (↓ УО, ↑ ОПСС) → ↑ ЮГА → ↑ ренин → ↑ ... 2) ↑ САС → ↑ А, НА → ↑ β2 – АР ЮГА → ↑↑ ренин
Последствия:
1) ↑ ОПСС (АТ II → вазоконстрикция)
2) ↑ ОЦК (АТ II → ↑ альдостерон → ↑ реабсорбция Na и воды)
(АТ II + ↑ росм плазмы → ↑ АДГ → ↑ реабсорбция воды, жажда)
▬► улучшение кровоснабжения тканей (компенсация!)
2. ↑ продукции ЭПО
Причина: ↓ перфузии почек → ↑ ЭПО
Последствия: ЭПО → ↑ эритропоэза → ↑ кол-во эритроцитов в крови →
↓ выраженность гипоксии

Слайд 29

Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации

Слайд 30

Роль дисфункции эндотелия в формировании и прогрессировании ХСН

Слайд 31

Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации
Ограничения механизмов
↑ ОПСС → ↑ постнагрузки на сердце
↑ ОЦК →

↑ преднагрузки на сердце
→ периферические отеки

↑ кол-ва эритроцитов в крови → ↑ ОПСС (8μl/πr4)→ ↑ постнагрузки ↑ кол-ва эритроцитов в крови → нарушение микроциркуляции

Слайд 32

6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
- Кардиогенный шок
- Отек

легких
Патогенез отека легких
О. левожелудочковая СН → ↑ КДО, КДД л.ж. →
↑ давление в левом предсердии → ↑ давления в легочных венах и МКК
используется показатель ДЗЛК
(в норме 6-12 мм.рт.ст.) 12-20 мм.рт.ст
→ ↑ гидростатического давления в легочных капиллярах
→ пропотевание плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану
→ интерстициальный отек легких (сердечная астма)
↓
одышка, ортопноэ, ночной кашель,
сухие хрипы из-за сдавления бронхов

Слайд 33

Катетер H.J. Swan и W. Ganz (1971) для определения ДЗЛК

Слайд 34

6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
Патогенез отека легких
…. →

дальнейшее ↑ давления в легочных венах и МКК (>20 мм.рт.ст)
→ плазма выходит в просвет альвеол
→ альвеолярный отек легких
↓
приступы удушья,
кашель с пенистой мокротой (плазма!)
влажные хрипы над легкими

Слайд 35

6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
Патогенез одышки при острой

левожелудочковой СН
Одышка – суъективное чувство нехватки воздуха
отек легких →
1) ↑ нагрузки на дыхательльные мышцы, т.к.
- ↓ эластичность легочной ткани
- сдавление стенок альвеол и бронхов
2) дисфункции дыхательных мышц, т.к.
↑ нагрузка на них в условиях гипоксии при СН
3) активации юкстакапиллярных (интерстициальных) рецепторов (J-R)
→ ↑ ЧДД, ↓ глубины дыхания

Слайд 36

6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность
Левожелудочковая хроническая СН
- Застой

крови в МКК → отек легких
- Цианоз холодный
- Адренергические симптомы (вследствие активации САС)
↑ потоотделение, холодные и бледные конечности, ↑ ЧСС, ↑ ЧДД
Правожелудочковая хроническая СН
- Застой крови в БКК
периферические отеки, гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит

Слайд 37

6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Патогенез периферических отеков при СН
1) Основной

механизм -
↑ гидростатического давления в микроциркуляторном русле
← ↓ УО (застой крови в венах)
← ↑ ОЦК (активация РААС – альдостерон, АДГ)
2) Дополнительный механизм –
↓ онкотического давления в крови
← ↓ синтетической функции печени, образование белка, т.к.
застой крови в БКК приводит к дистрофии и циррозу печени

Слайд 38

6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Гемодинамические признаки СН
1) ↓ ударный объем

(фракция выброса в норме >55%)
2) ↑ конечно-диастолический объем (КДО) в желудочках
3) ↑ конечно-диастолическое давление (КДД) в желудочках
4) ↑ центральное венозное давление (ЦВД)
5) ↑ давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК)

Слайд 39

7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности
Прогноз
Неблагоприятный
Без адекватной терапии через

5 лет выживают только 50% больных
Принципы терапии
1. Этиотропный
1) лечение основного заболевания – причины СН:
- АКШ при ИБС
- протезирование клапанов при пороках сердца
- антигипертензивная терапия при АГ и др.
2) устранение факторов риска
- своевременное лечение инфекционных заболеваний, болезней щитовидной железы

Патофизиология сердечной недостаточности

Содержание

План лекцииГемодинамические характеристики деятельности сердца: преднагрузка, постнагрузка, сократимостьСН: определение и значимость

1. Гемодинамические характеристики деятельности сердцаМОК = ЧСС ∙ УО ← преднагрузка,

2. Сердечная недостаточность: общая характеристикаСердечная недостаточность - это синдром, при котором сердце

3. Сердечная недостаточность: классификацияПо этиологии 1) систолическая дисфункция а) первичная, миокардиальная (повреждение миокарда) б)

4. Сердечная недостаточность: этиологияСистолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение опорожнения желудочков в

4. Сердечная недостаточность: этиологияДиастолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение расслабления или заполнения

4. Сердечная недостаточность: этиологияОсобенности функции ЛЖ при систолической (б) и диастолической

5. Сердечная недостаточность: механизмы компенсации и декомпенсацииСрочные (кратковременные) 1) интракардиальные - механизм Франка-Старлинга 2)

Срочные интракардиальные механизмы компенсацииМеханизм Франка-Старлинга Ernest HenryStarling (1866 — 1927) английский физиологО.

Срочные интракардиальные механизмы компенсацииМеханизм Франка-Старлинга в определенных пределах сократимость кардиомиоцитов пропорциональна

Срочные интракардиальные механизмы компенсацииМеханизм Франка-Старлинга Бразильский индеец, стреляющий из лука

Срочные интракардиальные механизмы компенсацииОграничения механизма Франка-Старлинга Неэффективен при повреждениях миокарда коронарогенными

Срочные интракардиальные механизмы компенсацииОграничения механизма Франка-СтарлингаПри нормальной или несколько сниженной сократимости

Срочные интракардиальные механизмы компенсацииОграничения механизма Франка-Старлинга

Срочные экстракардиальные механизмы компенсацииОбусловлены активацией САС: Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда)↓Неполное опорожнение

Срочные экстракардиальные механизмы компенсации↑ ССС (+ инотропный эффект) симпатич. окончания → выброс

Срочные экстракардиальные механизмы компенсации↑ ЧСС → ↓ времени диастолы → ↓

Срочные экстракардиальные механизмы компенсацииВеличина коронарного кровотока в систолу (S) и диастолу

Срочные экстракардиальные механизмы компенсацииДлительное ↑ активности САС → ↓ количества