Патофизиология внешнего дыхания

Основные функции дыхательной системы

- газообменная
Недыхательные функции:
метаболическая
защитная
речевая

Основные функциональные компоненты дыхательной системы

Дыхание – это процесс обмена кислорода и углекислого газа между тканями

Три важнейших процесса, обеспечивающих газообмен

Функции внешнего дыхания обеспечиваются:

Дыхательной системой (газообмен)
Сердечно-сосудистой системой (гемодинамика малого круга кровообращения)
Костно-мышечной

Эффективность внешнего дыхания зависит от трех процессов:

Легочной вентиляции
Легочной перфузии – кровотока

Мукоцилиарный клиренс

В норме механизмы самоочищения обеспечивают удаление более 90% осевшей в

Скорость мукоцилиарного транспорта у здорового человека колеблется от 4 до 20

Причины нарушения мукоцилиарного клиренса

Цилиарная недостаточность (повреждение реснитчатого эпителия, уменьшение частоты биения

Синдром Зиверта-Картагенера (синдром «неподвижных ресничек»)

Синдром Зиверта-Картагенера

Сочетание бронхоэктазий с обратным расположением внутренних органов и хроническим воспалением

Дыхательная мембрана

Аэрогематический барьер состоит из:
Стенки альвеолы и капилляра
Единой базальной мембраны
Альвеолярная

Количество газа, поступающего с каждым вдохом, определяют как дыхательный объем

Газ, находящийся в проводящих воздухоносных путях, не принимает участия в газообмене.

Определение дыхательной недостаточности (ДН)

Дыхательная недостаточность = Недостаточность внешнего дыхания

Дыхательная недостаточность

Классификация ДН

Скорость развития
Степень тяжести
Патогенез

Классификация ДН

Скорость развития
Степень тяжести
Патогенез

Классификация ДН

7,35 < рН > 7,45
НСО3- ≈ норма

рН ≈ норма
НСО3- –

Классификация ДН

Скорость развития
Степень тяжести
Патогенез

Газовый состав крови у больных с ДН

Классификация ДН

Скорость развития
Степень тяжести
Патогенез

Классификация ДН

По патогенезу

Гипоксемическая
(ДН I типа)
[Паренхиматозная/
легочная]

Гиперкапническая
(ДН II типа)
[Вентиляционная/
насосная]

Нарушение
газообмена

Нарушение
вентиляции

C.Roussos & A.Koutsoukou, 2003

Газовый состав артериальной крови

О2 = 104 – (0,27 x возраст) mm

Клиника ДН включает в себя:

Одышку,
Участие в акте дыхания респираторных мышц,
Диффузный «теплый»

Симптомы дыхательной недостаточности

Проявления гиперкапнии

- Потливость
- Бессонница
- Хлопающий тремор
- Утренние головные

Проявления гипоксемии

- Центральный (диффузный,
серый) цианоз
- Тахипноэ
- Признаки гипоксической

Причины ДН

Поражение органов дыхания: воздухопроводящих путей и легочной поверхности – собственно

Поражение бронхов, паренхимы легких:

Бронхообструктивный синдром (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение

Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки, дыхательной мускулатуры и плевры:

Ограничения движений грудной

Нарушения регуляции дыхания:

Угнетение дыхательного центра (церебральная ишемия, влияние лекарственных препаратов)
Дыхательные неврозы
Нарушение

Нарушения кровообращения в малом круге кровообращения:

Тромбэмболия легочной артерии
Застой крови в малом

Метеотропные факторы, пыль,
химические вещества, аллергены,
микроорганизмы

Причины заболеваний системы внешнего дыхания

Гиперчувствительность
дыхательных

Нарушения легочной вентиляции

Для осуществления адекватной легочной вентиляции необходимы 2 условия:
Беспрепятственное

Типы вентиляционной недостаточности

Обструктивная вентиляционная недостаточность связана с нарушением бронхиальной проходимости (повышение

Обструктивные нарушения

Патогенез: гиперреактивность бронхов - выраженная бронхоконстрикция в ответ на раздражение
Аллергическая

Последовательность событий в развитии аллергических реакций типа I

Первый контакт с аллергеном

Последовательность событий в развитии аллергических реакций типа I

Фаза сенсибилизации: Ig

Последовательность событий в развитии аллергических реакций типа I

Последовательность событий в развитии аллергических реакций типа I

Фаза активации – дегрануляция

Дегрануляция тучной клетки (по D.Lawson)

1 – интактная тучная клетка (мембрана

Нарушение проходимости бронхов

Сдавление, обструкция магистральных дыхательных путей
Бронхоспазм
Гиперсекреция бронхиальных желез
Отечно-воспалительные изменения
Блокада бронхов
Коллабирование

Дыхательные объемы
при обструктивной
дыхательной недостаточности

Общий объем легких
% (норма)

Нарушение
проходимости
бронхов

Норма

Рестриктивные заболевания легких характеризуются уменьшением эффективной поверхности газообмена

РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Пульмональные (гемо- и пневмоторакс, плевральные шварты, пневмофиброз, ателектаз, обширная пневмония,

Пневмония

Бронхоэктазы

Пневмоторакс

Плеврит

Абсцесс легкого

Гамартохондрома

Гигантская гамартохондрома

Эмфизема легких

Rx torace bolla ipertesa

Кифосколиоз

Болезнь Бехтерева

Дыхательные объемы
при рестриктивной
дыхательной недостаточности

Общий объем легких
% (норма)

Норма

Нарушение
растяжимости

ОФВ1 – объём воздуха, который может выдохнуть человек за первую секунду

Обратимость обструкции

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами

ФЖЕЛ≈ЖЕЛ в норме
Обструкция: ФЖЕЛ<ЖЕЛ
Рестрикция: ФЖЕЛ>ЖЕЛ

    Для изменений спирограммы обструктивного типа характерно значимое уменьшение показателей скорости потока

Аэрогематический барьер

Причины нарушения
диффузии О2
Утолщение (уплотнение) альвеолярно-капиллярной мембраны)
Уменьшение поверхности диффузии
Уменьшение образования

Пневмокониозы – ДН диффузионного типа

Структура асбеста

Силикатоз, асбестоз, алюминоз, антракоз, бериллиоз,

Отек легкого

Интерстициальный
Альвеолярный

Кардиогенный (недостаточность левого желудочка → ↑Ргидр)
Некардиогенный (повреждение альвеолокапиллярной

Определение респираторного дистресс-синдрома

Выраженная артериальная гипоксемия
Обширные двусторонние легочные инфильтраты (Rg)
Уменьшение растяжимости легочной

Причины респираторного дистресс-синдрома

Менее распространенные:

Ушиб (контузия) легкого
Жировая эмболия
Вдыхание СО

Стадии РДСВ

Повреждение эндотелия
Интерстициальный отек
Повреждение клеток альвеолярного эпителия
Альвеолярный отек

Патофизиология РДСВ

Вазоконстрикция

↑ сопротивления сосудов
малого круга

↑ капиллярной проницаемости

Нарушение образования

Причины нарушения перфузии легких
Эмболия легочной артерии
Системные васкулиты
Легочная гипертензия
Увеличение бронхиального коллатерального кровотока
Артерио-венозные

Легочная гипертензия (АГ) – стойкое повышение среднего давления в легочной артерии

Генетические нарушения при наследственных формах первичной легочной гипертензии
ген рецептора типа 2

Мутации гена BMPR2 стимулирует развитие
воспаления

прогрессирование ПЛГ увеличивается биодоступность серотонина

Морфология легочных артериальных сосудов в норме и при первичной легочной гипертензии

Норма

Первичная

Прогноз при первичной легочной гипертензии

Вторичные легочные гипертензии

Вызванная медикаментозными и токсическими воздействиями
Обусловленная поражением левых камер

Легочная гипертензия

Вентиляционно-перфузионное отношение V/Q

Коэффициент представляет собой отношение величины вентиляции легких (V) к

Распределение вентиляции и перфузии в легких

Соотношение вентиляции и перфузии кровью легких

При прекращении вентиляции в каком-либо регионе

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, проявляются гипоксемией и нормокапнией. Повышение содержания СО2

Ангиопульмонография
в процессе эндоваскулярного лечения (фибринолиза) массивной ТЭЛА

Последствия дыхательной недостаточности

Важнейший симптом - одышка
Респираторная гипоксия → артериальная гипоксемия
Метаболический ацидоз
Состояние

Одышка

Одышка — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха
Инспираторная

Диспноэ

Тахипноэ — учащенное поверхностное дыхание (свыше 20 ЧДД в минуту). Наблюдается при

Периодическое дыхание – нарушение ритма дыхания, при котором эпизоды дыхательных движений

Основные характеристики и причины дыхания Чейна-Стокса

Органические поражения головного мозга: травмы, опухоли,

Патогенез дыхания Чейн-Стокса при хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность: ⇊ сердечного выброса,

Периодическое дыхание: дыхание Биота

Camille Biot (1850-1918)

Впервые описано в 1876 г. у

Вариабельные по продолжительности периоды апноэ

Внезапное начало и прекращение дыхания

Дыхание Биота