Содержание
- 2. Статистика ЦВЗ во всем мире занимают второе место среди всех причин смерти и являются одной из
- 3. На случаи остаточных явлений при инсультах в виде гемипареза и расстройства речи приходится 60%. Параллельно с
- 4. Классификация Нарушения мозгового кровообращения (1985) А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) Б. Преходящие нарушения мозгового
- 5. 4. Ишемический инсульт (инфаркт) 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом — малый инсульт 6. Недостаточно уточненные
- 6. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения мозга у детей Многие исследователи акцентируют внимание на
- 7. Основные цереброваскулярные заболевания и патологические состояния, приводящие к инсульту у детей 1. Внутричерепные кровоизлияния (внутримозговые и
- 8. 1.5. Тромбоцитопатии 1.5.1. Наследственные и врожденные формы — мембранные и внутриклеточные аномалии, дефицит тромбоксансинтетазы, афибриногенемия, аномалии
- 9. 1.6. Тромбоцитопении аллоиммунные и трансиммунные (проникновение антител от матери к ребенку), гетероиммунные (чаще под влиянием вируса),
- 10. 2. Ишемический инсульт 2.1. Тромботические инсульты 2.1.1. Патология сосуда - врожденная аплазия или стенозирование, - извитость,
- 11. 2.1.2. Тромбоз синусов и мозговых вен внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит, инфекции области лица, ушей,
- 12. 2.1.4. Ангиоматозные дисплазии синдром Моя-Моя идиопатический, синдром Моя-Моя симптоматический, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена, преимущественно тип 2), туберозный
- 13. 2.2. Эмболические инсульты 2.2.1. Кардиогенные аритмии (идиопатические и постмиокардитические), фибрилляция предсердий, бактериальный эндокардит (острый или подострый),
- 14. 2.2.3. Септические осложнения бактериальной пневмонии или абсцесса легких, опухоли легких, катетеризация пупочной вены и др. 2.2.4.
- 15. 2.3. Гемодинамические ишемические инсульты выраженная кардиомиопатия (различного генеза), тяжелая патология сердца, сочетающаяся с врожденно-приобретенными сужениями магистральных
- 16. 2.4. Ишемические инсульты метаболического генеза митохондриальная энцефаломиопатия, MELAS-синдром (Mitochondrial encephalopaty lactate acidosis stroke), гомоцистеинурия, сахарный диабет,
- 17. На разных этапах развития ребенка этиологическое значение различных патогенных факторов неодинаково. В период новорожденности нарушение мозгового
- 18. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) – определенное время протекает латентно. В эту группу входят лица,
- 19. Критерием постановки диагноза НПНМК является наличие 2-х и более из перечисленных жалоб, повторяющихся с частотой не
- 20. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) Транзиторные ишемические атаки Гипертонические церебральные кризы ПНМК - это клинический синдром,
- 21. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные
- 22. Этиопатогенез ТИА Основное значение в патогенезе ТИА отводится механизму цереброваскулярной недостаточности вследствие изменений магистральных сосудов головы,
- 23. ТИА является мощным предиктором последующего инсульта Частота заболеваемости инсультом составляет 17% по отношению 6 мес. после
- 24. Клиническая картина ТИА Типичная картина ТИА в системе сонной артерии характеризуется быстрым развитием следующей неврологической симптоматики:
- 25. Клиническая картина ТИА в вертебро-базилярной системе характеризуется быстрым началом следующей неврологической симптоматики: двигательные нарушения (слабость, неловкость
- 26. преходящие бульбарные нарушения — легкая дисфагия, дисфония, дизартрия. преходящее нарушение функции более высоких отделов мозгового ствола
- 27. Транзиторная глобальная амнезия - острое выпадение памяти по типу корсаковского синдрома с конфабуляциями преходящего характера. Нарушения
- 28. Гипертонический церебральный криз Гипертонический церебральный криз - определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом
- 29. Диагноз гипертонического церебрального криза ставят на основании триады признаков: внезапное начало; высокий подъем АД (увеличение систолического
- 30. Клиническая картина Гипертонический криз обычно протекает лишь с общемозговыми расстройствами - головной болью, тошнотой, рвотой Вторым
- 31. Характерна вегетативная окраска криза: пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, нередко рвота, сердцебиение, чувство тревоги, внутренняя дрожь,
- 32. Перечисленные нарушения нестойкие, исчезают при снижении АД При неврологическом осмотре очаговой неврологической симптоматики не выявляется После
- 33. При ГК возможны плазморрагии в стенку сосуда с развитием критического стеноза или его окклюзии и образованием
- 34. Острая гипертоническая энцефалопатия – осложнение тяжелой артериальной гипертензии и гипертонического криза В отечественной литературе подобное состояние
- 35. Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии Острое значительное повышение АД (250-300/130-170 мм рт.ст.). Нарастающая головная боль с
- 36. При позднем начале лечения исходом ОГЭ могут быть инфаркты мозга (по типу лакунарных) и кровоизлияния (оболочечные
- 37. Лечение гипертонического криза (неосложненного) Неосложненный ГК не требует госпитализации и управляемого снижения АД АД снижают постепенно:
- 38. ЛЕЧЕНИЕ ОГЭ экстренное снижение АД первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа
- 39. борьба с отеком мозга (препарат выбора – салуретики – фуросемид 5-10 мг в/в или в/м) противосудорожная
- 40. Артериальная гипертония (АГ) – фактор риска развития цереброваскулярной патологии У больных АГ вероятность развития мозгового инсульта
- 41. Инсульт – это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения
- 42. Ишемический инсульт – патогенетические подтипы (классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) Атеротромботический
- 43. Подтипы ишемического инсульта Атеротромботический Обусловлен отрывом тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек, особенно в области
- 44. Стеноз ВСА
- 45. Кардиоэмболический инсульт Возникает вследствие переноса в артериальную систему мозга эмболов из полостей сердца у больных с
- 46. Ишемический инсульт
- 47. Инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии
- 48. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в его
- 49. Лакунарный инсульт (вследствие окклюзии артерий малого калибра) Развивается при высоком АД В анамнезе АГ или сахарный
- 50. Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество, внутренняя капсула, основание моста мозга Размер очага –
- 52. ИИ, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическими механизмами развития
- 53. Гемодинамический инсульт Обусловлен внезапным или быстрым снижением АД, уменьшением ударного объема сердца, возникновением аритмии при наличии
- 54. Гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др.,
- 55. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии Обусловлен выраженными гемореологическими нарушениями, нарушениями в системе гемостаза и фибринолиза —
- 56. Патофизиология ишемического инсульта После прекращения кровоснабжения вследствие окклюзии церебрального сосуда или гипоперфузии в течение нескольких минут
- 57. Этот участок мозговой ткани может трансформироваться в инфаркт вследствие вторичного повреждения нейронов, индуцированного патохимическими каскадами, приводящими
- 58. Формирование инфаркта мозга на фоне снижения церебрального кровотока
- 59. Клиническая симптоматика поражений артериальных бассейнов Внутренняя сонная артерия Тромбоз и эмболия вызывают поражение латеральной поверхности полушария
- 60. Средняя мозговая артерия вызывают поражение латеральной поверхности полушария ГМ При закупорке в месте отхождения нескольких перфоративной
- 61. гемипарез (контралатеральная теменная и лобная двигательные области коры) гемигипестезия (контралатеральная соматосенсорная область коры) моторная афазия (Брока)
- 63. Передняя мозговая артерия (медиальная поверхность полушарий ГМ) Поражения проявляются контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе
- 64. Иногда возникают афатические нарушения, обеднение спонтанной речи и психические нарушения — снижение мотивации или расторможенность и
- 65. Задняя мозговая артерия Инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли Тромбоз или эмболия вызывают контралатеральную гомонимную
- 66. При поражении вентро-латеральной области таламуса возникает синдром Дежерина-Русси — гемианестезия, атаксия, гемипарез, хореоатетоз, боли и парестезии
- 67. Позвоночная артерия Синдром Валенберга-Захарченко Поражение проявляется симптомами повреждения дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности мозжечка
- 68. Основная артерия Тромбоз приводит к повреждению среднего мозга и моста, являясь, таким образом, одной из наиболее
- 70. Кровоизлияние в головной мозг нетравматическое (спонтанное) это повреждение паренхимы головного мозга излившийся кровью вследствие разрыва внутримозговой
- 71. Артерио-венозная мальформация
- 72. Аневризма
- 75. Распространенность 0,6 на 1000 жителей в год (Россия, 2000 г.) Клиническая картина Внезапная или быстрая утрата
- 76. Достоверная диагностика на основании клинических признаков невозможна Дифференциация «ишемия — геморрагия» ошибочна в 18—20% случаев КТ
- 77. Кровоизлияние в мозг
- 78. Кровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома)
- 79. МРТ в острой стадии КМ менее информативна, чем КТ. Очаги (зоны) пониженной плотности (гиподенсивности) как в
- 80. Субарахноидальное кровоизлияние — это синдром, обусловленный проникновением крови в субарахноидальное пространство и последующим развитием рефлекторного ангиоспазма,
- 81. Субарахноидальное кровоизлияние. Кровь в базальных цистернах, желудочках
- 82. В 70—75% случаев — аневризматические СК — разрыв артериальных (артериовенозных) аневризм, В 15—20% случаев — нетравматические
- 83. Клиническая картина Внезапно возникающая резчайшая головная боль, иногда иррадиирующая в область позвоночника. Менингеальные симптомы выявляются спустя
- 84. Субарахноидальное кровооизлияние
- 85. Кровь в четвертом желудочке мозга
- 86. Артерио-венозная мальформация
- 88. Осложнения САК Повторное кровотечение у 15—20% неоперированных больных возникает в первые З сут, а в течение
- 89. Ангиоспазм, приводящий к отсроченной ишемии в дистальном сегменте бассейна поврежденной артерии, обусловлен сокращением гладкомышечных клеток артерий
- 90. Острая обструктивная гидроцефалия у неоперироаанньих больных развивается вследствие проникновения сгустков крови в желудочковую систему и тампонады
- 91. Диагностика САК КТ : обнаружение излившейся крови в 1-е сутки в 90—95% случаев, а в более
- 92. Транскраниальная ультразвуковая допплерография начиная со 2-З-х суток выявляет ангиоспазм в бассейне поврежденной артерии. Селективная интраартериальная ангиография
- 93. Хроническая субдуральная гематома слева
- 94. Клиническая дифференциальная диагностика ОНМК Для ишемического инсульта характерны: Предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота; Выявленный раннее
- 95. Для кровоизлияния в мозг характерны: Длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением; Развитие инсульта во
- 96. Для субарахноидального кровоизлияния характерны: Относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет); Начало заболевания внезапное, среди
- 97. Фильм инсульт
- 99. Недифференцированная базисная терапия ОНМК Поддержания оптимального уровня оксигенации, АД Мониторинг и коррекция сердечной деятельности Постоянный контроль
- 100. Отек мозга Возвышенное положение головы – 300 Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 26-27 мм рт. ст)
- 101. Исключение эпиприступов, кашля, двигательного возбуждения, боли Медикаментозная терапия не должна быть профилактической или плановой! Гиперосмоляльные средства
- 102. Применение противоотечной терапии не оказывает должного эффекта при острой окклюзионной гидроцефалии, без неотложного хирургического лечения это
- 103. Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2)
- 104. 3.Специфическая терапия ИИ 3.1. Реперфузионная терапия должна быть ранней (3-6 часов ) и кратковременной тромболизис (
- 105. 3.Специфическая терапия ИИ 3.2.Нейропротекция магния сульфат 5% 10 мл в/в (позволяет расширить временное окно для тромболизисной
- 106. При тяжелом инсульте с выраженной гиперреактивностью в первые трое суток не использовать препараты истощающего метаболического действия:
- 107. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии, может быть начата спустя 3-6 часов, но
- 109. Скачать презентацию