Содержание
- 2. Вопросы занятия 1.Что такое ишемия и какова ее роль в развитии стенокардии; 2. Коронарная недостаточность 3.Этиологические
- 3. Актуальность занимают первое место среди причин инвалидизации и смертности. В промышленно развитых странах 15–20 % взрослого
- 4. Тесты исходного уровня 1. ТОЖДЕСТВЕННЫ ЛИ ПОНЯТИЯ «СЕРДЕЧНАЯ АСТМА» И «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» 1)да 2) нет 2.
- 5. 3. ДЛЯ ОСТРО ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО 1. застой в малом круге кровообращения 2. застой в большом
- 6. 5. ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СПОСОБСТВУЮТ 1.повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм
- 7. 5. ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СПОСОБСТВУЮТ 1.повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм
- 8. 7. КАК ИЗМЕНИТСЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА В ГИПЕРТРОФИРОВАННОМ МИОКАРДЕ уменьшится увеличится 8. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПО
- 9. 9. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1.гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких 2.гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе
- 10. Ишемия – это преходящее уменьшение перфузии кровью определенного участка органа (миокарда, головного мозга), приводящее к недостатку
- 11. Коронарная недостаточность (КН) типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма
- 12. Коронарная недостаточность
- 13. ЭТИОЛОГИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по венечным артериям Повышение потребности миокарда
- 14. Основные причины уменьшения или прекращения притока крови по венечным артериям: Атеросклеротическое поражение венечных артерий Агрегация форменных
- 15. Причины повышения потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма: Избыток действия катехоламинов на миокард Продолжительная гиперфункция
- 16. Причины уменьшения содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови: 1. Гипоксия любого генеза - типовой патологический
- 17. Типовые механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности: Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов; Повреждение мембран и ферментов
- 18. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов При ишемии в миокарде: - истощается резерв кислорода, связанного с гемо- и
- 19. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов избыточная интенсификация ПОЛ; чрезмерная активация лизосомальных, свободных и мембраносвязанных гидролаз; внедрение
- 20. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах Содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда возрастает за счет: -
- 21. Клинический эффект дисбаланса обмена ионов и жидкости : Нарушение возбудимости клеток миокарда и проводящей системы сердца;
- 22. Расстройство механизмов регуляции работы сердца в результате нарушений взаимодействия физиологически активных веществ с рецепторами; нарушений на
- 23. Ишемическая болезнь сердца с позиции патофизиологии представляет группу синдромов, связанных с ишемией миокарда – дисбалансом между
- 24. Стенокардия – это симптом или состояние, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Клиника: внезапно
- 25. Стабильная стенокардия напряжения распространенная форма данного заболевания. причиной развития является несоответствие между потребностями миокарда в доставке
- 26. Нестабильная стенокардия напряжения характеризуется нарастанием динамики болевых приступов по частоте и продолжительности боли, возникающих также в
- 27. Вазоспастическая (вариантная) стенокардия нетипичная форма стенокардии, являющаяся результатом спазма коронарных артерий. Приступы обычно не связаны с
- 28. Инфаркт миокарда – очаговый некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате длительной ишемии. Факторы риска: В 10%
- 29. Патогенез инфаркта миокарда Окклюзия коронарных артерий: Внезапно развивающиеся изменения в атеросклеротической бляшке (кровоизлияние, эрозия, разрыв) вызывают
- 30. Патогенез инфаркта миокарда (продолжение) Выделяемые тромбоцитами медиаторы индуцируют развитие вазоспазма; Тканевые факторы активируют процесс свертывания крови,
- 31. Патогенез инфаркта миокарда при отсутствии типовых признаков патологии коронарных артерий: Вазоспазм, развивающийся вследствие употребления кокаина; Эмболия
- 32. Изменения в миокарде Резкое снижение аэробных процессов приводит к изменению синтеза энергоемких фосфатов (АТФ и креатинфосфата),
- 33. необратимое повреждение сердечной мышцы происходит при снижении перфузии миокарда на длительный период времени (2-4 часа). Наиболее
- 34. Локализация, размеры и специфические морфологические изменения при остром инфаркте миокарда зависят от: Локализации, тяжести и уровня
- 35. Формирование зоны некроза обычно происходит в течение шести часов после начала развития выраженной ишемии. В условиях
- 36. Клиническая диагностика инфаркта миокарда Диагностика инфаркта миокарда основана на анализе клинических проявлений, идентификации миокардиальных белков в
- 37. Признаки инфаркта миокарда Очаговость Дискордантность Изменчивость
- 38. Дискордантность- характерный признак ИМ —смещения интервала S — T в отведениях: над областью инфаркта: смещается кверху
- 39. Лабораторная диагностика определение уровней сывороточных белков, появляющихся в крови из-за разрушения кардиомиоцитов: МВ-фракция креатинкиназы, тропонинов Т,
- 40. Лабораторная диагностика Чувствительными и специфическими маркерами повреждения миокарда являются тропонины I и T !! Эти белки
- 41. Лабораторная диагностика Креатинкиназа МВ является высоко чувствительным, но неспецифичным маркером, т.к. ее уровни могут быть повышены
- 42. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ
- 43. Лекарственная терапия аспирин и гепарин (для предотвращения развития дальнейшего тромбоза), кислород (с целью минимизации ишемии), нитраты
- 44. Прогноз К факторам, предрасполагающим к развитию неблагоприятного прогноза относятся: возраст (чем старше пациент, тем прогноз хуже),
- 45. Осложнения инфаркта миокарда: Нарушение сократимости миокарда. Кардиогенный шок развивается в 10-15% случаев, обычно при поражении более
- 46. Саногенетические механизмы при коронарной недостаточности: 1. Усиление коллатерального кровообращения: за счет расширения других ветвей той коронарной
- 47. Изменения показателей функции сердца при коронарной недостаточности: 1. Ударный и сердечный выбросы снижаются. Компенсаторный механизм снижения
- 48. Сердечная недостаточность – состояние, при котором пропульсивная (насосная) функция сердца не обеспечивает метаболические потребности организма или
- 49. компенсаторные механизмы Механизм Франка-Старлинга: чем больше растяжение (больше объем крови), тем сильнее сокращение. Молекулярный механизм феномена
- 50. Патогенез сердечной недостаточности Перегрузка сердца давлением или объемом (гипертензия или стеноз аорты), изменение трофических сигналов (опосредованных
- 51. увеличение в размерах кардиомиоцитов не сопровождается пропорциональным увеличением числа капилляров. В таком случае поступление кислорода и
- 52. Молекулярные и клеточные изменения, опосредующие развитие кардиальной гипертрофии, являются причиной развития сердечной недостаточности: Нарушения метаболизма кардиомиоцитов;
- 53. Новые ишемические синдромы приспособительные реакции органа в ответ на ишемию Сформулированы понятия о жизнеспособности в условиях
- 54. Гибернация миокарда состояние сердца, характеризующееся угнетением насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов, это защитная
- 55. Станнинг (англ. stunning — оглушение, ошеломление) миокарда — это состояние, возникающее вследствие снижения насосной функции сердца
- 56. Станнинг миокарда Выживание клеток в течение некоторого периода ишемии возможно благодаря защитным механизмам, направленным на ограничение
- 57. Прекондиционирование миокарда – метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной
- 58. Прекондиционирование мозга (Ишемическая толерантность) Короткий сублетальный для клеток эпизод ишемии, активирующий защитные эндогенные механизмы, которые обеспечивают
- 59. Феномен ишемического прекондиционирования мозга эндогенной нейропротекции: – снижение энергетических потребностей клетки, угнетение активности ионных каналов, Угнетение
- 60. Доказательства ишемического прекондиционирования мозга Транзиторные ишемические атаки (ТИА) представляют собой преходящий неврологический дефицит, длящийся не более
- 61. Неврологический дефект Результаты этого нарушения были различны: неврологический дефицит и объем инфаркта (были меньше в группе
- 63. Скачать презентацию