Патофізіологія обміну речовин. (Лекція 8)

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Патофізіологія обміну речовин. (Лекція 8)

Содержание

2. Обмін речовин в організмі (клітині) – це керовані кількісні та якісні перетворення органічних і неорганічних сполук
3. Методи вивчення обміну речовин: - ангіостомія; - біопсія тканин; - методика ізольованих органів; - метод мічених
5. При атеросклерозе в стенках сосудов (преимущественно крупных артерий) откладываются жиры и прорастает соединительная ткань.
6. НАБРЯКИ
8. НАБРЯК ЛЕГЕНЬ pulmonary edema
9. отёк перешёл и на верхнюю губу кролика, больного миксоматозом ... отеки видны хорошо
11. Види гіперліпемій: 1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру і максимум досягає через 4
12. Жирова дистрофія (вказано стрілками) эпітелія канальців головних відділів нефрона.
13. В гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая дистрофия
15. Інфільтраційне ожиріння. Атрофія міокарда
16. Жирова дистрофія (вказано стрілками) эпітелія канальців головних відділів нефрона.
17. Травний канал Печінка Жирова тканина М`язи Альбуміни + жирні кислоти Хіломікрони Хіломікрони Ліпопротеїди Неетерифіковані жирні кислоти
18. Наслідки порушення жирового обміну Жирова інфільтрація – накопичення жиру поза клітиною жирової тканини Жирова дистрофія –
19. 1 2 3 д а - гідростатичний тиск; б - онкотичний тиск; в - збільшення гідростатичного
22. Pulmonary edema - набряк диффузный отек
24. Скачать презентацию

Слайд 2

Обмін речовин в організмі (клітині) – це керовані кількісні та якісні

перетворення органічних і неорганічних сполук Катаболізм – це ферментативне розщеп-лення порівняно великих, значних кормових молекул переважно за рахунок реакції окислення із звільнення енергії Анаболізм – це ферментативний синтез клітинних компонентів (полісахаридів, нуклеїно-вих кислот, білків, жирів) з використанням енергії АТФ

Слайд 3

Методи вивчення обміну речовин: - ангіостомія; - біопсія тканин; - методика ізольованих органів; - метод

мічених атомів; - біохімічні методи; - патоморфологічні та ін.

Слайд 4

Слайд 5

При атеросклерозе в стенках сосудов (преимущественно крупных артерий) откладываются жиры и

прорастает соединительная ткань.

Слайд 6

НАБРЯКИ

Слайд 7

Слайд 8

НАБРЯК ЛЕГЕНЬ
pulmonary edema

Слайд 9

отёк перешёл и на верхнюю губу
кролика, больного миксоматозом ... отеки

видны хорошо

Слайд 10

Слайд 11

Види гіперліпемій: 1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру

і максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада системи мононуклеарних фагоцитів, порушення утворення гепарину, який активізує ліпопротеїдну ліпазу сприяє довготривалій гіперліпемії. Надлишок натрію хлориду, жовчних кислот – інгібітори ліпопротеїдної ліпази. 2. Транспортна – при посиленому транспорті жиру з депо в печінку і виникає при зменшенні глікогену, голодуванні, цукровий діабет, підвищенні адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну, тироксину. Введення глюкози гальмує транспорт ліпідів, оскільки із глюкози в присутності інсуліну синтезується глікоген і тригліцериди. 3. Ретенційна – виникає при зменшенні в крові гепарину і низькою активністю ліпопротеїдної ліпази

Слайд 12

Жирова дистрофія (вказано стрілками) эпітелія канальців головних відділів нефрона.

Слайд 13

В гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая дистрофия

Слайд 14

Слайд 15

Інфільтраційне ожиріння. Атрофія міокарда

Слайд 16

Жирова дистрофія (вказано стрілками) эпітелія канальців головних відділів нефрона.

Слайд 17

Травний канал
Печінка
Жирова тканина
М`язи
Альбуміни
+ жирні кислоти
Хіломікрони
Хіломікрони

Ліпопротеїди

Неетерифіковані жирні кислоти

Хіломікрони

К р о в`я н е р у с л о

Ліпопротеїдліпаза

Надлишок ліпопротеїдів

Альбуміни

Основні механізми гіперліпемії:
1 − підвищення інтенсивності надходження хіломікронів та жирних кислот з травного каналу; 2 − підвищення інтенсивності надходження ліпопротеїдів з печінки в кров; 3 − підвищення інтенсивності надходження НЕЖК з жирової тканини в кров; 4 − зниження активності ліпопротеїдліпази в крові; 5 − затримка надходження жирних кислот з крові до жирової тканини; 6 − затримка надходження жирних кислот з крові до м`язової тканини; 7 − посилення процесів розщеплення в крові комплексу альбумін-жирні кислоти; 8 − зниження вмісту (нестача) альбуміну та недостатність утворення комплексу альбумін – жирна кислота

Слайд 18

Наслідки порушення жирового обміну
Жирова інфільтрація – накопичення жиру поза клітиною жирової

тканини Жирова дистрофія – це поєднання жирової інфільтрації з порушенням структури цитоплазми

Слайд 19

1
2
3
д
а - гідростатичний тиск; б - онкотичний тиск; в - збільшення

гідростатичного тиску в капілярі обумовлює зменшення притоку рідини
в капіляр; г - збільшення онкотичного тиску крові обумовлює зменшення виходу рідини із капіляра в тканини; д - капіляр;
1 - прекапілярна частина капіляра (артеріола); 2 - зона рівноваги;
3 - посткапілярна частина капіляра (венула);
- напрямок току рідини через капілярну стінку.

Механізм виникнення набряків (за Старлінгом)

Слайд 20