Патология иммунной системы

Август 6, 2022

Главная
Медицина
Патология иммунной системы

Содержание

2. Неспецифический иммунный ответ Механическая защита (целостность эпителиального барьера, движение слизи , перистальтика кишечника) Гуморальные механизмы (
3. Специфический иммунный ответ Гуморальная реакция ( синтез плазмацитами антител- иммуноглобулинов классов G,M,A,D,E Клеточные реакции реализуются с
4. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: 1. Синдромы иммунного дефицита 2. Амилоидоз 3. Аутоиммунные болезни 4. Реакции гиперчувствительности
5. Первичные иммунодефициты Агаммаглобулинемия Брутона (связана с Х-хромосомой , развивается у мальчиков, отсутствуют В-лимфоциты, плазмациты, в фолликулах
6. Первичные иммунодефициты Синдром Вискотта–Олдрича — сцепленный с Х-хромосомой иммунодефицит у мальчиков, характеризующийся T-клеточным дефектом — нарушениями
7. Первичные иммунодефициты Синдром Чедиака-Хигаси - из-за мутации в гене, кодирующем белок, обеспечивающий транспорт секреторных везикул, появляются
8. Первичные иммунодефициты активность клеток-киллеров и снижает антителозависимую клеточную цитотоксичность. Клинически болезнь проявляется в следующих симптомах: рекуррентные
9. Вторичные иммунодефициты 1. Иммунодефицит при хроническом дистрессе. Длительный стресс (хронический дистресс-синдром) сопровождается увеличением содержания в организме
10. Вторичные иммунодефициты 3.Ятроге́нные иммунодефициты. (обусловленные лечением) возникают при назначении цитостатиков и длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов
11. Вторичные иммунодефициты 4.Возрастной иммунодефицит. Связан со старением организма. 5.Алимента́рные иммунодефициты. (недо-статочность белка, витаминов и микроэлемен-тов в
12. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) Этиология. Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ретровирус семейства лентивирусов. Различают
13. ВИЧ в электронном микроскопе Сферические частицы , по размерам в 60 раз меньше эритроцита.
14. Антигены ВИЧ постоянно изменяет геном, каждый последующий вирус отличается от предыдущего на один шаг цепочки РНК
15. Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета,
16. ПАТОГЕНЕЗ Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса, а также возможностью встраивания генома
17. Клетки-мишени для ВИЧ Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на некоторых клетках иммунной системы (Т-хелперы,
19. CD4-клетку покидают вновь образовавшиеся ВИЧ
20. Т-лимфоцит продуцирует новые вирионы. В организме больного ежедневно образуется до 10 млрд. новых ВИЧ
21. Репликация вируса начинается с момента заражения и продолжается до конца жизни больного.
22. Формирование синцития путем слияния ВИЧ инфицированных и неинфицированных CD4 клеток
23. Фазы течения ВИЧ инфекции: Острая фаза Развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется
24. Фазы течения ВИЧ инфекции: ● Хроническая фаза — период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна,
25. Фазы течения ВИЧ инфекции: ● Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса.
26. ВИЧ-энцефалит
27. Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите: повреждение синапсо-дендрических соединений Норма ВИЧ энцефалит Красный: синапсы (синаптофизин) Зеленый: нейроны
28. Саркома Капоши ( ангиосаркома)
29. Саркома Капоши ( ангиосаркома) Висцеральные проявления при СПИДе mucosa.
30. Саркома Капоши ( ангиосаркома) Висцеральные проявления при СПИДе
31. Кандидоз (псевдомембранозный) слизистой полости рта при ВИЧ-инфекции
32. АМИЛОИДОЗ -Иммунопатологический процесс, характеризующийся появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но светоптически гомогенного белка с отложением его в
33. Физико-химическая характеристика всех типов амилоида 1.При нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую амилоид, она окрашивается в
34. Химический состав амилоида АМИЛОИД ИЗ ИММУНОЛОБУЛИНОВ (AL-синтезируется опухолевыми плазматическими клетками(миелома) И В-лимфоцитами(В-клеточные лимфомы) Амилоид другого происхождения:
35. Классификация амилоидоза Системный амилоидоз 1.Первичный системный амилоидоз тип AL(сердце.ЖКТ,язык,кожа, нервы) 2.Семейный амилоидоз(тип AA, AF почки, сердце,
36. Классификация амилоидоза Местный амилоидоз ( встречается редко в языке,мочевой пузырь, легкие, кожа) связан с небольшими новобразованиями
37. Амилоид накапливается 1. в интиме или адвентиции сосудов 2.в интерстициальной ткани 3.в базальной мембране эпителиальных структур
38. Макроскопия При выраженном амилоидозе органы увеличены в объеме, бледные с сальным блеском, плотные, сосуды пораженные амилоидозом
39. Амилоидоз почки
40. Амилоидоз селезенки
41. Амилоидоз почки
42. Амилоидоз печени
43. Амилоидоз кишечника
44. Амилоидоз сердца
45. Амилоидоз сердца
46. Амлоидоз кожи
47. Амлоидоз кожи
48. Амилоидоз языка
49. Амилоидоз языка
50. Типы гиперергических (аллергических) реакций 1.Анафилактические (реагиновые) 2.Цитотоксические 3. Иммунокомплексные 4. Замедленного типа (гранулематозные)
51. Реакции гиперчувствительности :
52. Патогенез вазоактивные вещества (гистамин и разнообразные ферменты, участвующие в синтезе брадикинина и лейкотриенов), которые вызывают вазодилятацию,
53. Патогенез В месте , где возникла реакция гиперчувствительности I типа, определяется большое количество эозинофилов, а также
54. Анафилаксия 1.Местная (атопическая аллергия) 2.Системная анафилаксия Причина: введение пенициллина, чужеродной сыворотки, местных анестетиков, рентгено-контрастных веществ, ферментов,
55. Реакция гиперчувствительности 2 типа развивается при : Переливании несовместимой крови; Эритробластозе плода; Антигенных различиях между матерью
56. Механизм развития гиперчувствительности II типа 1. Характеризуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки хозяина, которая
57. Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа : 1. Лизис клетки – активация каскада комплемента
58. Реакции гиперчувствительности :
59. Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа : 3.Клеточная цитотоксичность – комплекс антиген-антитело распознается несенсибилизированными
60. Механизм развития гиперчувствительности III типа 1.Взаимодействие антигена и антитела может приводить к формированию иммунных комплексов, и
61. Реакции гиперчувствительности :
62. Реакция гиперчувствительности III типа Местная –реакция Артюса (пик-4-10 часов-иммунокомплексный васкулит, фибриноидный некроз мелких сосудов кожи, зона
63. Системная ИКБ (острая сывороточная болезнь после многократного введения больших доз чужеродной сыворотки-пассивная иммунизация) Фазы развития:1-попадание АГ
64. Острое воспаление в стенке сосуда при реакции гиперчувствительности III типа
65. Диагностика иммунокомплексных заболеваний: 1.Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установлен при обнаружении иммунных комплексов в тканях
66. A, Мембранопролиферативный гломерулонефрит 1 типа. Небольшие субэндотелиальные депозиты в мезангиальном матриксе (M) ( указано стрелкой) .
67. Механизм развития гиперчувствительности IV типа 1.В отличие от других реакций гиперчувствительности, в ГЗТ участвуют клетки, а
68. Реакция ГЗТ При гистологическом исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV типа, выявляется некроз клеток
69. Реакция ГЗТ При гистологическом исследовании T-клеточная гиперчувствительность в результате действия различных лимфокинов также играет роль при
70. Реакции гиперчувствительности :
71. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Селезенка увеличивается, становится полнокровной. При I-III типах гиперчувствительности на разрезе
72. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ в органах и тканях, в которых развивается реакция ГНТ (I,
73. Аутоиммунные заболевания -Нарушения иммунологической толерантности, приводящие к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма — аутоиммунной
74. Признаки аутоиммунных заболеваний наличие аутоиммунной реакции; наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция
75. Аутоиммунные болезни 1) Органоспецифические иммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются первичным поражением какого-либо
76. Аутоиммунные болезни 2) Органоспецифические аутоиммунные заболевания; отличаются первичным вовлечением в процесс многих органов. При этом в
78. Скачать презентацию

Слайд 2

Неспецифический иммунный ответ
Механическая защита (целостность эпителиального барьера, движение слизи , перистальтика

кишечника)
Гуморальные механизмы ( лизоцим , защитные белки крови и других сред- С-реактивный белок, интерфероны, компоненты комплемента
Клеточные механизмы (ПЯЛ, макрофаги, естественные киллеры-NK-клетки

Слайд 3

Специфический иммунный ответ
Гуморальная реакция ( синтез плазмацитами антител- иммуноглобулинов классов G,M,A,D,E

Клеточные реакции реализуются с помощью Т-лимфоцитов ( цитотоксические Т-клетки CD8+, CD4, антигенспецифические клетки памяти, антигенпрезентирующие клетки

Слайд 4

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ:
1. Синдромы иммунного дефицита
2. Амилоидоз
3. Аутоиммунные болезни 4. Реакции гиперчувствительности

Слайд 5

Первичные иммунодефициты
Агаммаглобулинемия Брутона (связана с Х-хромосомой , развивается у мальчиков, отсутствуют

В-лимфоциты, плазмациты, в фолликулах нет центров размножения.
Изолированный дефицит IgA - низкий уровень сывороточного и секреторного IgA- результат дефекта конечной дифференци-ровки плазматических клеток, секретирующих IgA. У некоторых больных этот дефект связан с нарушением функции Т-супрессоров. У большинства больных протекает асимптомати-чески, у отдельных больных имеется предрасположенность к возникновению легочных и кишечных инфекций

Слайд 6

Первичные иммунодефициты
Синдром Вискотта–Олдрича — сцепленный с Х-хромосомой иммунодефицит у мальчиков, характеризующийся T-клеточным

дефектом — нарушениями цитоскелета T-лимфоцитов — и сочетанными аномалиями B-клеточной функции — выраженными нарушениями в составе сывороточных иммуноглобулинов. Характеризуется экземой, тромбоцитопенией и иммунодефицитом
Синдром Ди Джорджи - гипоплазия тимуса. Сочетается с нарушением развития дуги аор-ты и лицевого черепа, отсутствием паращи-товидных желез. Тяжелая гипокальциемия, приводит к смерти в раннем возрасте.

Слайд 7

Первичные иммунодефициты
Синдром Чедиака-Хигаси - из-за мутации в гене, кодирующем белок, обеспечивающий

транспорт секреторных везикул, появляются гигантские гранулы (видоизмененные лизосомы, меланосомы и плотные телеца тромбоцитов) в нейтрофилах, CD8+ Т- и NK-клетках, меланоцитах и тромбоцитах. Нарушается хемотаксис и уничтожение бактерий внутри фагоцитов, дисфункция трубочек из-за отсутствия дегрануляции, нарушает

Слайд 8

Первичные иммунодефициты
активность клеток-киллеров и снижает антителозависимую клеточную цитотоксичность.
Клинически болезнь проявляется

в следующих симптомах: рекуррентные инфекции пиогенными бактериями, частичный альбинизм глаз и кожи, склонность к кровоточивости, патологические проявления со стороны нервной системы (в нейронах также могут сливаться везикулы)

Слайд 9

Вторичные иммунодефициты
1. Иммунодефицит при хроническом дистрессе. Длительный стресс (хронический дистресс-синдром) сопровождается увеличением содержания в

организме глюкокортикоидных гормонов, которые в высоких концентрациях оказывают иммунодепрессивный эффект.
2Нозоге́нные иммунодефициты. (от греч. nosos — болезнь) называются иммунодефициты, развитие которых связано с каким-либо тяжёлым заболеванием. Чаще всего формируется при вирусных инфекциях (например, при ВИЧ-инфекции или кори), а также при злокачественных новообразованиях.

Слайд 10

Вторичные иммунодефициты
3.Ятроге́нные иммунодефициты. (обусловленные лечением) возникают при назначении цитостатиков и длительном

применении препаратов глюкокортикоидных гормонов (лекарственный иммунодефицит) ,лучевой терапией (радиогенный иммунодефицит), у больных, перенёсших операции с массивной хирургической травмой тканей в условиях общего наркоза.

Слайд 11

Вторичные иммунодефициты
4.Возрастной иммунодефицит. Связан со старением организма.
5.Алимента́рные иммунодефициты. (недо-статочность белка, витаминов и микроэлемен-тов в пище особенно цинка и кобальта .
6.Физиологический

гравидарный иммунодефицит. При беременности под влиянием хорионического гонадотропина возникает физиологическое иммуноде-фицитное состояние. Иммунодефицит при беременности необходим для нормального вынашивания плода, поскольку плодное яйцо является чужеродным для материнского организма.

Слайд 12

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)
Этиология. Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ретровирус семейства

лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 — главным образом в Западной Африке.

Слайд 13

ВИЧ в электронном микроскопе Сферические частицы , по размерам в 60 раз

меньше эритроцита.

Слайд 14

Антигены ВИЧ постоянно изменяет геном, каждый последующий вирус отличается от предыдущего

на один шаг цепочки РНК – нуклеотид. ВИЧ-геном имеет длину в 104 нуклеотида, а количество ошибок при воспроизведении таково, что примерно через 5 лет от исходных комбинаций ничего не остаётся: ВИЧ мутирует полностью

Слайд 15

Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют

из крови, спермы, влагалищного секрета, слюны и других выделений.
Пути и способы инфицирования – половой, парентеральный, трансплацентарный, с молоком ВИЧ-инфицированной матери

Слайд 16

ПАТОГЕНЕЗ
Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса, а

также возможностью встраивания генома вируса в геном клетки.

Слайд 17

Клетки-мишени для ВИЧ
Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на

некоторых клетках иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги, дендритные клетки, В-клетки).
Наибольшая концентрация антигена на Т-хелперах, поэтому основными клетками, поражаемыми ВИЧ, являются Т-хелперы (CD4-лимфоциты).

Слайд 18

Слайд 19

CD4-клетку покидают вновь образовавшиеся ВИЧ

Слайд 20

Т-лимфоцит продуцирует новые вирионы. В организме больного ежедневно образуется

до 10 млрд. новых ВИЧ

Слайд 21

Репликация вируса начинается с момента заражения и продолжается до конца

жизни больного.

Слайд 22

Формирование синцития путем слияния ВИЧ инфицированных и неинфицированных CD4 клеток

Слайд 23

Фазы течения ВИЧ инфекции:
Острая фаза Развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного индивидуума на

вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса, виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа.
Клинически:гриппоподобная картина, слабость, головная боль, боль в горле, лимфаденопатия. Все спонтанно исчезает через несколько недель

Слайд 24

Фазы течения ВИЧ инфекции:
● Хроническая фаза — период относительного сдерживания вируса, когда иммунная

система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.
Клинически: диффузная лимфаденопатия, головная боль.
В лимфоузлах увеличение фолликулов за счет герминативных центров (неспецифическая активизация В-клеток)

Слайд 25

Фазы течения ВИЧ инфекции:
● Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и

безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4+ T-клеток. После неустойчивого периода появляются оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.
Лимфоузлы не пальпируются
Вич-энцефаломиелит-демиелинизация
Саркома Капоши, апортунистические инфекции(пневмоцисты, токсоплазмы..

Слайд 26

ВИЧ-энцефалит

Слайд 27

Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите: повреждение синапсо-дендрических соединений
Норма
ВИЧ энцефалит
Красный: синапсы
(синаптофизин)
Зеленый: нейроны и

дендриты

Слайд 28

Саркома Капоши ( ангиосаркома)

Слайд 29

Саркома Капоши ( ангиосаркома)
Висцеральные проявления при СПИДе
mucosa.

Слайд 30

Саркома Капоши ( ангиосаркома)
Висцеральные проявления при СПИДе

Слайд 31

Кандидоз (псевдомембранозный) слизистой полости рта при ВИЧ-инфекции

Слайд 32

АМИЛОИДОЗ
-Иммунопатологический процесс, характеризующийся появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но светоптически гомогенного белка

с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов

Слайд 33

Физико-химическая характеристика всех типов амилоида
1.При нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую

амилоид, она окрашивается в коричневый цвет.
2.При окраске г/э имеет гомогенно розовый цвет.
3.При окраске метилвиолетом, йод грюн, конго красный амилоид красится в коричнево-красный цвет.
4.Выявляется имуногистохимически при помощи антител , специфичных для различных подтипов фибрилл.

Слайд 34

Химический состав амилоида
АМИЛОИД ИЗ ИММУНОЛОБУЛИНОВ (AL-синтезируется опухолевыми плазматическими клетками(миелома) И В-лимфоцитами(В-клеточные

лимфомы)
Амилоид другого происхождения:
1.Сывороточный амилоид-ассоциированный белок-белок острой фазы воспаления
2.Преальбумин
3. Другие пептидные фрагменты (AA, AF, AS, AD)

Слайд 35

Классификация амилоидоза
Системный амилоидоз
1.Первичный системный амилоидоз тип AL(сердце.ЖКТ,язык,кожа, нервы)
2.Семейный амилоидоз(тип AA, AF

почки, сердце, нервная система)
3.Вторичный амилоидоз(тип АА) образуется из альфа 1-глобулина плазмы крови(печень, селезенка, почки, кишечник, надпочечник)

Слайд 36

Классификация амилоидоза
Местный амилоидоз ( встречается редко в языке,мочевой пузырь, легкие, кожа)

связан с небольшими новобразованиями из плазматических клеток. При болезни Альцгеймера скопление амилоида в виде бляшек во внеклеточном веществе мозга
Амилоид в новообразованиях (АЕ)
Сенильный амлоидоз(AS ) в сердце, поджелудочной железе, селезенке

Слайд 37

Амилоид накапливается
1. в интиме или адвентиции сосудов
2.в интерстициальной ткани
3.в базальной мембране

эпителиальных структур
Внешний вид органа зависит от степени развития процесса

Слайд 38

Макроскопия
При выраженном амилоидозе органы увеличены в объеме, бледные с сальным блеском,

плотные, сосуды пораженные амилоидозом кровоточат при повреждении. Органы на разрезе сальный или восковидный вид.

Слайд 39

Амилоидоз почки

Слайд 40

Амилоидоз селезенки

Слайд 41

Амилоидоз почки

Слайд 42

Амилоидоз печени

Слайд 43

Амилоидоз кишечника

Слайд 44

Амилоидоз сердца

Слайд 45

Амилоидоз сердца

Слайд 46

Амлоидоз кожи

Слайд 47

Амлоидоз кожи

Слайд 48

Амилоидоз языка

Слайд 49

Амилоидоз языка

Слайд 50

Типы гиперергических (аллергических) реакций
1.Анафилактические (реагиновые)
2.Цитотоксические
3. Иммунокомплексные
4. Замедленного

типа (гранулематозные)

Слайд 51

Реакции гиперчувствительности :

Слайд 52

Патогенез
вазоактивные вещества (гистамин и разнообразные ферменты, участвующие в синтезе брадикинина

и лейкотриенов), которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Тканевые базофилы также выделяют факторы, которые являются хемотаксичными для нейтрофилов и эозинофилов;

Слайд 53

Патогенез
В месте , где возникла реакция гиперчувствительности I типа, определяется большое

количество эозинофилов, а также в крови больных наблюдается повышение количества эозинофилов. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента и способствуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов. Однако эозинофилы также выделяют арилсульфатазу B и гистаминазу, которые разрушают лейкотриены и гистамин соответственно; таким образом они ослабляют аллергический ответ.

Слайд 54

Анафилаксия
1.Местная (атопическая аллергия)
2.Системная анафилаксия
Причина: введение пенициллина, чужеродной сыворотки, местных анестетиков, рентгено-контрастных

веществ, ферментов, гормонов
Попадание вазоактивных аминов в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры, распространенную вазодилятацию и увеличение сосудистой проницаемости с выходом жидкости из сосудов в ткани. Возникающие при этом периферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок)

Слайд 55

Реакция гиперчувствительности 2 типа развивается при :
Переливании несовместимой крови;
Эритробластозе плода;
Антигенных

различиях между матерью и плодом;
Миостения
Болезнь Грейвса

Слайд 56

Механизм развития гиперчувствительности II типа
1. Характеризуется реакцией антитела с антигеном

на поверхности клетки хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченный антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание), может быть внешним -накапливаться на поверхности клетки (например, лекарство может быть гаптеном, при соединении с белком мембраны клетки , оно стимулирует иммунный ответ).
2. В результате поступления первой (“сенсибилизирующей”) дозы антигена происходит синтез обладающих специфической реактивностью антител преимущественно класса G.

Слайд 57

Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа :
1. Лизис клетки

– активация каскада комплемента ведет к формированию “мембранатакующего” комплекса C5b,6,7,8,9, который вызывает лизис мембраны клетки.
2.Фагоцитоз – несущая антиген клетка поглощается макрофагами, которые имеют Fc или C3b рецепторы, что позволяет им распознавать комплексы антиген-антитело на клетке.

Слайд 58

Реакции гиперчувствительности :

Слайд 59

Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа :
3.Клеточная цитотоксичность –

комплекс антиген-антитело распознается несенсибилизированными “нулевыми” лимфоцитами (естественные киллеры) , которые уничтожают клетку.
4.Изменение функции клеток – антитело может реагировать с поверхностными молекулами клетки или рецепторами, вызывая или усиление, или ингибирование определенной метаболической реакции, не вызывая некроз клетки.

Слайд 60

Механизм развития гиперчувствительности III типа
1.Взаимодействие антигена и антитела может приводить

к формированию иммунных комплексов, и накопление их в тканях местно в участке повреждения, или генерализованно в кровотоке. 2.Накопление иммунных комплексов в различных участках организма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз.
.

Слайд 61

Реакции гиперчувствительности :

Слайд 62

Реакция гиперчувствительности III типа
Местная –реакция Артюса (пик-4-10 часов-иммунокомплексный васкулит, фибриноидный некроз

мелких сосудов кожи, зона отека с кровоизлияниями. Реакция бывает в коже после повтор-ного введения антигена (например, при вакцинации от бешенства, когда делаются многократные введения вакцины).
Системная ИКБ- острый некротизирующий васкулит во многих органах (почки , суставы)

Слайд 63

Системная ИКБ (острая сывороточная болезнь после многократного введения больших доз чужеродной

сыворотки-пассивная иммунизация)

Фазы развития:1-попадание АГ в кровь и продукция АТ-образование комплексов АГ+АТ (1-5день);
2.Оседание комплексов в органах (5-10 день);
3.Воспаление с10 дня (лихорадка, крапивница, артралгия, протеинурия, увеличение лимфоузлов)-Острый некротизирующий васкулит

Слайд 64

Острое воспаление в стенке сосуда при реакции гиперчувствительности III типа

Слайд 65

Диагностика иммунокомплексных заболеваний:
1.Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установлен при обнаружении

иммунных комплексов в тканях при электронной микроскопии. 2. Иммуногистохимические методы (используют меченые анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или антикомплементные антитела, которые связываются с иммуноглобулинами или комплементом в иммунных комплексах.

Слайд 66

A, Мембранопролиферативный гломерулонефрит 1 типа. Небольшие субэндотелиальные депозиты в мезангиальном матриксе

(M) ( указано стрелкой) . B, 2 тип мембранопролиферативного гломерулонефрита, с плотными депозитами внутри базальной мембраны . CL, капилляр.

Слайд 67

Механизм развития гиперчувствительности IV типа
1.В отличие от других реакций гиперчувствительности,

в ГЗТ участвуют клетки, а не антитела.
2.Тип опосредуется сенсибилизированными T-лимфоцитами, непосредственно проявляющие цитотоксичность, или путем секреции ими лимфокинов.
3.Реакции ГЗТ обычно возникают через 24–72 часа после введения антигена сенсибилизированному человеку.

Слайд 68

Реакция ГЗТ
При гистологическом исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV

типа, выявляется некроз клеток и выражен-ная лимфоцитарная инфильтрация. Прямая цитотоксичность T-клеток играет важную роль при контактном дерматите, в ответе против опухолевых клеток, инфицированных вирусом клеток, пересаженных клеток, несущих чужеродные антигены и при некоторых аутоиммунных болезнях. .

Слайд 69

Реакция ГЗТ
При гистологическом исследовании T-клеточная гиперчувствительность в результате действия различных лимфокинов

также играет роль при гранулематозном воспалении, причиной которого является внутриклеточная персистенция антигена, который по каким-то причинам не уничтожается макрофагами. Длительная цитокиновая стимуляция макрофагов приводит к слиянию последних и формированию гигантских клеток.

Слайд 70

Реакции гиперчувствительности :

Слайд 71

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Селезенка увеличивается, становится полнокровной. При I-III

типах гиперчувствительности на разрезе хорошо видны резко увеличенные большие серовато-розоватые фолликулы. Микроскопически отмечается гиперплазия и плазматизация красной пульпы, обилие макрофагов. В белой пульпе, особенно по периферии фолликулов, также много плазмобластов и плазмоцитов. При IV типе реакции морфологическая перестройка аналогична изменениям, наблюдаемым в лимфатических узлах в Т-зонах.

Слайд 72

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
в органах и тканях, в которых

развивается реакция ГНТ (I, II, III типы), имеет место острое иммунное воспаление. Быстро развиваются альтеративные и экссудативные изменения ( в виде мукоидного, фибриноид-ного набухания и фибриноидного некроза наблюдаются в основном веществе и волокнистых структурах соединительной ткани). В очаге иммунного воспаления выражена плазморрагия, выявляется фибрин, нейтрофилы, эритроциты. При IV типе -хроническое иммунное воспаление, лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация.

Слайд 73

Аутоиммунные заболевания
-Нарушения иммунологической толерантности, приводящие к своеобразной иммунологической реакции на собственные

антигены организма — аутоиммунной агрессии и формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков. Кроме того, нормальный иммунный ответ необходим для распознавания собственных антигенов гистосовместимости.

Слайд 74

Признаки аутоиммунных заболеваний
наличие аутоиммунной реакции;
наличие клинических и экспериментальных данных о том,

что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение;
отсутствие иных определённых причин болезни.

Слайд 75

Аутоиммунные болезни
1) Органоспецифические иммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются

первичным поражением какого-либо одного забарьерного органа (например, щитовидной железы при тиреоидите Хасимото, тимуса при аутоиммунном тимите, энцефаломиелите, полиневрите, рассеянном склерозе, идиопатической аддисоновой болезни, асперматогении, симптоматической офтальмии)

Слайд 76

Аутоиммунные болезни
2) Органоспецифические аутоиммунные заболевания;
отличаются первичным вовлечением в процесс многих органов.

При этом в одних случаях аутоиммунное поражение формируется в соединительных тканях (диффузные болезни соединительных тканей), в других — в стенках кровеносных сосудов (системные васкулиты). К диффузным болезням соединительных тканей относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, полимиозит (дерматомиозит), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит).

Патология иммунной системы

Содержание

Неспецифический иммунный ответМеханическая защита (целостность эпителиального барьера, движение слизи , перистальтика

Специфический иммунный ответГуморальная реакция ( синтез плазмацитами антител- иммуноглобулинов классов G,M,A,D,E

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ:1. Синдромы иммунного дефицита2. Амилоидоз3. Аутоиммунные болезни 4. Реакции гиперчувствительности

Первичные иммунодефицитыАгаммаглобулинемия Брутона (связана с Х-хромосомой , развивается у мальчиков, отсутствуют

Первичные иммунодефицитыСиндром Вискотта–Олдрича — сцепленный с Х-хромосомой иммунодефицит у мальчиков, характеризующийся T-клеточным

Первичные иммунодефицитыСиндром Чедиака-Хигаси - из-за мутации в гене, кодирующем белок, обеспечивающий

Первичные иммунодефициты активность клеток-киллеров и снижает антителозависимую клеточную цитотоксичность. Клинически болезнь проявляется

Вторичные иммунодефициты1. Иммунодефицит при хроническом дистрессе. Длительный стресс (хронический дистресс-синдром) сопровождается увеличением содержания в

Вторичные иммунодефициты3.Ятроге́нные иммунодефициты. (обусловленные лечением) возникают при назначении цитостатиков и длительном

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)Этиология. Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ретровирус семейства

ВИЧ в электронном микроскопе Сферические частицы , по размерам в 60 раз

Антигены ВИЧ постоянно изменяет геном, каждый последующий вирус отличается от предыдущего

Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют

ПАТОГЕНЕЗТропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса, а

Клетки-мишени для ВИЧ Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на

CD4-клетку покидают вновь образовавшиеся ВИЧ

Т-лимфоцит продуцирует новые вирионы. В организме больного ежедневно образуется

Репликация вируса начинается с момента заражения и продолжается до конца

Формирование синцития путем слияния ВИЧ инфицированных и неинфицированных CD4 клеток

Фазы течения ВИЧ инфекции:Острая фаза Развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного индивидуума на

Фазы течения ВИЧ инфекции:● Хроническая фаза — период относительного сдерживания вируса, когда иммунная

Фазы течения ВИЧ инфекции:● Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и

ВИЧ-энцефалит

Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите: повреждение синапсо-дендрических соединений НормаВИЧ энцефалитКрасный: синапсы(синаптофизин)Зеленый: нейроны и

Саркома Капоши ( ангиосаркома)

Саркома Капоши ( ангиосаркома)Висцеральные проявления при СПИДеmucosa.

Саркома Капоши ( ангиосаркома)Висцеральные проявления при СПИДе

Кандидоз (псевдомембранозный) слизистой полости рта при ВИЧ-инфекции

АМИЛОИДОЗ -Иммунопатологический процесс, характеризующийся появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но светоптически гомогенного белка

Физико-химическая характеристика всех типов амилоида1.При нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую

Химический состав амилоидаАМИЛОИД ИЗ ИММУНОЛОБУЛИНОВ (AL-синтезируется опухолевыми плазматическими клетками(миелома) И В-лимфоцитами(В-клеточные

Классификация амилоидозаСистемный амилоидоз1.Первичный системный амилоидоз тип AL(сердце.ЖКТ,язык,кожа, нервы)2.Семейный амилоидоз(тип AA, AF

Классификация амилоидозаМестный амилоидоз ( встречается редко в языке,мочевой пузырь, легкие, кожа)

Амилоид накапливается1. в интиме или адвентиции сосудов2.в интерстициальной ткани3.в базальной мембране

МакроскопияПри выраженном амилоидозе органы увеличены в объеме, бледные с сальным блеском,

Амилоидоз почки

Амилоидоз селезенки

Амилоидоз почки

Амилоидоз печени

Амилоидоз кишечника

Амилоидоз сердца

Амилоидоз сердца

Амлоидоз кожи

Амлоидоз кожи

Амилоидоз языка

Амилоидоз языка

Типы гиперергических (аллергических) реакций 1.Анафилактические (реагиновые) 2.Цитотоксические 3. Иммунокомплексные 4. Замедленного

Реакции гиперчувствительности :

Патогенез вазоактивные вещества (гистамин и разнообразные ферменты, участвующие в синтезе брадикинина

ПатогенезВ месте , где возникла реакция гиперчувствительности I типа, определяется большое

Анафилаксия1.Местная (атопическая аллергия)2.Системная анафилаксияПричина: введение пенициллина, чужеродной сыворотки, местных анестетиков, рентгено-контрастных

Реакция гиперчувствительности 2 типа развивается при : Переливании несовместимой крови;Эритробластозе плода;Антигенных

Механизм развития гиперчувствительности II типа 1. Характеризуется реакцией антитела с антигеном

Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа :1. Лизис клетки

Реакции гиперчувствительности :

Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа :3.Клеточная цитотоксичность –

Механизм развития гиперчувствительности III типа 1.Взаимодействие антигена и антитела может приводить

Реакции гиперчувствительности :

Реакция гиперчувствительности III типаМестная –реакция Артюса (пик-4-10 часов-иммунокомплексный васкулит, фибриноидный некроз

Системная ИКБ (острая сывороточная болезнь после многократного введения больших доз чужеродной

Острое воспаление в стенке сосуда при реакции гиперчувствительности III типа

Диагностика иммунокомплексных заболеваний:1.Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установлен при обнаружении

A, Мембранопролиферативный гломерулонефрит 1 типа. Небольшие субэндотелиальные депозиты в мезангиальном матриксе

Механизм развития гиперчувствительности IV типа 1.В отличие от других реакций гиперчувствительности,

Реакция ГЗТПри гистологическом исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV

Реакция ГЗТПри гистологическом исследовании T-клеточная гиперчувствительность в результате действия различных лимфокинов

Реакции гиперчувствительности :

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИСелезенка увеличивается, становится полнокровной. При I-III

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИв органах и тканях, в которых

Аутоиммунные заболевания-Нарушения иммунологической толерантности, приводящие к своеобразной иммунологической реакции на собственные

Признаки аутоиммунных заболеваний наличие аутоиммунной реакции; наличие клинических и экспериментальных данных о том,

Аутоиммунные болезни1) Органоспецифические иммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются

Неспецифический иммунный ответ
Механическая защита (целостность эпителиального барьера, движение слизи , перистальтика

Специфический иммунный ответ
Гуморальная реакция ( синтез плазмацитами антител- иммуноглобулинов классов G,M,A,D,E

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ:
1. Синдромы иммунного дефицита
2. Амилоидоз
3. Аутоиммунные болезни 4. Реакции гиперчувствительности

Первичные иммунодефициты
Агаммаглобулинемия Брутона (связана с Х-хромосомой , развивается у мальчиков, отсутствуют

Первичные иммунодефициты
Синдром Вискотта–Олдрича — сцепленный с Х-хромосомой иммунодефицит у мальчиков, характеризующийся T-клеточным

Первичные иммунодефициты
Синдром Чедиака-Хигаси - из-за мутации в гене, кодирующем белок, обеспечивающий

Первичные иммунодефициты
активность клеток-киллеров и снижает антителозависимую клеточную цитотоксичность.
Клинически болезнь проявляется

Вторичные иммунодефициты
1. Иммунодефицит при хроническом дистрессе. Длительный стресс (хронический дистресс-синдром) сопровождается увеличением содержания в

Вторичные иммунодефициты
3.Ятроге́нные иммунодефициты. (обусловленные лечением) возникают при назначении цитостатиков и длительном

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)
Этиология. Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ретровирус семейства

ПАТОГЕНЕЗ
Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса, а

Клетки-мишени для ВИЧ
Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на

Фазы течения ВИЧ инфекции:
Острая фаза Развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного индивидуума на

Фазы течения ВИЧ инфекции:
● Хроническая фаза — период относительного сдерживания вируса, когда иммунная

Фазы течения ВИЧ инфекции:
● Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и

Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите: повреждение синапсо-дендрических соединений
Норма
ВИЧ энцефалит
Красный: синапсы
(синаптофизин)
Зеленый: нейроны и

Саркома Капоши ( ангиосаркома)
Висцеральные проявления при СПИДе
mucosa.

Саркома Капоши ( ангиосаркома)
Висцеральные проявления при СПИДе

АМИЛОИДОЗ
-Иммунопатологический процесс, характеризующийся появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но светоптически гомогенного белка

Физико-химическая характеристика всех типов амилоида
1.При нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую

Химический состав амилоида
АМИЛОИД ИЗ ИММУНОЛОБУЛИНОВ (AL-синтезируется опухолевыми плазматическими клетками(миелома) И В-лимфоцитами(В-клеточные

Классификация амилоидоза
Системный амилоидоз
1.Первичный системный амилоидоз тип AL(сердце.ЖКТ,язык,кожа, нервы)
2.Семейный амилоидоз(тип AA, AF

Классификация амилоидоза
Местный амилоидоз ( встречается редко в языке,мочевой пузырь, легкие, кожа)

Амилоид накапливается
1. в интиме или адвентиции сосудов
2.в интерстициальной ткани
3.в базальной мембране

Макроскопия
При выраженном амилоидозе органы увеличены в объеме, бледные с сальным блеском,

Типы гиперергических (аллергических) реакций
1.Анафилактические (реагиновые)
2.Цитотоксические
3. Иммунокомплексные
4. Замедленного

Патогенез
вазоактивные вещества (гистамин и разнообразные ферменты, участвующие в синтезе брадикинина

Патогенез
В месте , где возникла реакция гиперчувствительности I типа, определяется большое

Реакция гиперчувствительности 2 типа развивается при :
Переливании несовместимой крови;
Эритробластозе плода;
Антигенных

Механизм развития гиперчувствительности II типа
1. Характеризуется реакцией антитела с антигеном

Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа :
1. Лизис клетки

Пути повреждения клеток при реакции гиперчувствительности 2 типа :
3.Клеточная цитотоксичность –

Механизм развития гиперчувствительности III типа
1.Взаимодействие антигена и антитела может приводить

Реакция гиперчувствительности III типа
Местная –реакция Артюса (пик-4-10 часов-иммунокомплексный васкулит, фибриноидный некроз

Диагностика иммунокомплексных заболеваний:
1.Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установлен при обнаружении

Механизм развития гиперчувствительности IV типа
1.В отличие от других реакций гиперчувствительности,

Реакция ГЗТ
При гистологическом исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV

Реакция ГЗТ
При гистологическом исследовании T-клеточная гиперчувствительность в результате действия различных лимфокинов

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Селезенка увеличивается, становится полнокровной. При I-III

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
в органах и тканях, в которых

Аутоиммунные заболевания
-Нарушения иммунологической толерантности, приводящие к своеобразной иммунологической реакции на собственные

Признаки аутоиммунных заболеваний
наличие аутоиммунной реакции;
наличие клинических и экспериментальных данных о том,

Аутоиммунные болезни
1) Органоспецифические иммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются