Бронхиальная астма у беременных

Содержание

Слайд 2

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ (ISAAC и ECRHS) Изучена распространенность БА среди взрослых в 22

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ (ISAAC и ECRHS)

Изучена распространенность БА среди взрослых в 22 странах
Диагностирована

в 27% среди взрослых от 20 до 44 лет
Слайд 3

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ПО КЛАССАМ БОЛЕЗНЕЙ (зарегистрированные впервые в жизни) на 100 000 человек

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ПО КЛАССАМ БОЛЕЗНЕЙ (зарегистрированные впервые в жизни)

на

100 000 человек
Слайд 4

Заболеваемость БОД за 2000-2010г в РК (на 100 тыс населения)

Заболеваемость БОД за 2000-2010г в РК (на 100 тыс населения)

Слайд 5

Robertson et al. Pediatr Pulmonol 1992 Результаты проспективного исследования смертности, связанной

Robertson et al. Pediatr Pulmonol 1992

Результаты проспективного исследования смертности, связанной с

бронхиальной астмой (n=51) среди пациентов < 20 лет в штате Виктория (Австралия) за период с 1986 по 1989 гг.

Смертность от БА может не зависеть от тяжести заболевания

При легкой БА также возможен смертельный исход

Слайд 6

ОПРЕДЕЛЕНИЕ (GINA 2006) Астма – это хроническое воспаление дыхательных путей, в

ОПРЕДЕЛЕНИЕ (GINA 2006)

Астма – это хроническое воспаление дыхательных путей, в развитии

которого принимают различные клетки и медиаторы
Воспаление ассоциировано с ГРБ
Клиническая картина многообразна
Вариабельность и обратимость бронхиальной обструкции
Воспаление имеет персистирующий характер, даже при эпизодических симптомах болезни
Нет ни одного специфического или обязательного симптома
Слайд 7

Факторы риска Недоношенность Курение матери во время беременности Курение родителей после

Факторы риска

Недоношенность
Курение матери во время беременности
Курение родителей после родов
Чрезмерное употребление соли

наличие животных дома
Слайд 8

Семейный анамнез атопии (в 3-5 раз увеличивает риск развития БА)

Семейный анамнез атопии (в 3-5 раз увеличивает риск развития БА)

Слайд 9

Факторы риска Малый или чрезмерный вес при рождении Ожирение Вирусные инфекции

Факторы риска

Малый или чрезмерный вес при рождении
Ожирение
Вирусные инфекции

Слайд 10

Факторы риска Аэрополлютанты При нарастании загрязненности в 2 раза увеличивается распространенность

Факторы риска

Аэрополлютанты
При нарастании загрязненности в 2 раза увеличивается распространенность БА
распространенность БА

среди городских жителей в 1,6-1,8 раз выше ,чем среди сельских жителей
Слайд 11

Генетические факторы Идентифицировано более 100 генов, связанных с БА Возможный локус

Генетические факторы

Идентифицировано более 100 генов, связанных с БА
Возможный локус – 5-ая

хромосома (5q 23-31), содержит около 14 генов, относящиеся к повышению уровня IgE и ГРБ, также гены ИЛ-4,
ИЛ-13,ИЛ-5, ИЛ-9 и гены, кодирующие СD 14 и b2 адренергические рецепторы
Изучаются гены, определяющие эффективность противоастматических препаратов
Слайд 12

ВОСПАЛЕНИЕ при бронхиальной астме АНТИГЕН ТУЧНАЯ КЛЕТКА НЕЙТРОФИЛ ЛИМФОЦИТ ЭОЗИНОФИЛ ВАЗОДИЛЯТАЦИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ при бронхиальной астме

АНТИГЕН

ТУЧНАЯ КЛЕТКА

НЕЙТРОФИЛ

ЛИМФОЦИТ

ЭОЗИНОФИЛ

ВАЗОДИЛЯТАЦИЯ ПРОПОТЕВАНИЕ ПЛАЗМЫ ОТЕК

СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ

КЛЕТОК
Слайд 13

Воспаление при БА Слизистая оболочка бронхов: Активация тучных клеток : освобождение Гистамина Цистениловых лейкотриенов Простагландинов D2

Воспаление при БА

Слизистая оболочка бронхов:
Активация тучных клеток :
освобождение
Гистамина
Цистениловых лейкотриенов
Простагландинов D2

Слайд 14

ЭОЗИНОФИЛЫ Синтез и активация эозинофилов (секреция протеинов, повреждающих эпителий и факторы роста, участвующих в ремоделировании бронхов)

ЭОЗИНОФИЛЫ

Синтез и активация эозинофилов (секреция протеинов, повреждающих эпителий и факторы роста,

участвующих в ремоделировании бронхов)
Слайд 15

лимфоциты Увеличение кол-ва Т-лимфоцитов , освобождающих медиаторы Продукция интерлейкинов (цитокинов) 4,5,9

лимфоциты

Увеличение кол-ва Т-лимфоцитов , освобождающих медиаторы
Продукция интерлейкинов (цитокинов) 4,5,9 и 13,

способствующих эозинофильному воспалению и синтезу Ig E
Слайд 16

Важнейшие медиаторы Хемокины (продуцируются эпителием) Гистамин Цистениловые лейкотриены Цитокины Оксид азота Простагландин D2

Важнейшие медиаторы

Хемокины (продуцируются эпителием)
Гистамин
Цистениловые лейкотриены
Цитокины
Оксид азота
Простагландин D2

Слайд 17

Снижение транспорта слизи Adapted from Hay DWP et al Trends Pharmacol

Снижение транспорта
слизи

Adapted from Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci

1995;16:304–309.

Биологические эффекты при астме

Эпителий
ДП

Повышение секреции
слизи

Катионные протеины
(повреждение клеточного
эпителия)

Высвобождение
тахикинов

Сенсорные C
волокна

Гладкие мышцы

Coкращение и пролиферация —
бронхоспазм

Воспалительные клетки
(тучные клетки, эозинофилы)

Капилляр

Отек

Цистеинил лейкотриены

Миграция эозинофилов

C.8

Слайд 18

ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ

Слайд 19

ПАТОГЕНЕЗ Каждое обострение ухудшает течение заболевания и ведет к ремоделированию бронхов

ПАТОГЕНЕЗ

Каждое обострение ухудшает течение заболевания и ведет к ремоделированию бронхов
А ЭТО:
Гиперплазия

бокаловидных клеток
Гипертрофия гладкой мышц
пролиферация сосудов
Накопление коллагена
Субэпителиальный фиброз
Слайд 20

ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ

Слайд 21

Слайд Сочетание аллергического ринита и бронхиальной астмы Апостериорный анализ потребления ресурсов

Слайд

Сочетание аллергического ринита и бронхиальной астмы

Апостериорный анализ потребления ресурсов

здравоохранения по поводу приступов бронхиальной астмы у больных, страдающих ей в комбинации с аллергическим ринитом в течение 52 недель.
Bousquet J et al. Clin Exp Allergy. 2005;35:723–727.

Больные бронхиальной астмой и аллергическим ринитом
(n=893)

Больные бронхиальной астмой
(n=597)

4,0
3,5
3,0
2,5
2,0
1,5
1,0
0,5
0

P=0,029

1,7

3,6

% пациента

Посещения отделений неотложной помощи

Слайд 22

Слайд Курение и вариабельность бронхиальной астмы: снижение ответа на пероральные кортикостероиды

Слайд

Курение и вариабельность бронхиальной астмы: снижение ответа на пероральные

кортикостероиды

P=0,605

P=0,386

P=0,019

3.0

2.5

2.0

0

Курящие
n=14

Бросившие
курить
n=10

Не курившие
n=26

ОФВ1, л

P=0,865

P=0,108

P=0,004

Индекс контроля бронхиальной астмы

5

4

3

–1

2

1

0

Воспроизведено из: Chaudhuri R et al. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:1308–1311, с разрешения Американского общества специалистов по торакальной медицине.

Плацебо
Преднизолон

Курящие
n=14

Бросившие
курить
n=10

Не курившие
n=26

Слайд 23

Принцип классификации БА по GINA Cтепень тяжеcти опpеделяетcя по cледующим показателям:

Принцип классификации БА по GINA
Cтепень тяжеcти опpеделяетcя по cледующим показателям:
Частота

ночныx и дневныx cимптомов в день и в неделю
Кpатноcть пpименения β2-агониcтов коpоткого дейcтвия
Выpаженноcть наpушений физичеcкой активноcти и cна
Значение ПCВ и ее пpоцентное cоотношение c должным или наилучшим значением
Cуточные колебания ПCВ
Слайд 24

Степени тяжести БА по частоте симптомов Симптомы днем симптомов нет ≥1

Степени тяжести БА по частоте симптомов

Симптомы
днем
<1 раза в неделю Между приступами


симптомов нет
≥1 раза в неделю но <1 раза в день
Ежедневно
Постоянно

Симптомы
ночью
≤ 2 раз в месяц
>2 раз в месяц
>1 раза в неделю
Часто


Ступень 1:
Интермиттирующая
Ступень 2:
Легкая персистирующая
Ступень 3:
Персистирующая
средней тяжести
Ступень 4:
Тяжелая персистирующая

Слайд 25

Диагностика БА: Ключевые положения Гиподиагностика БА является повсеместной Диагноз БА часто

Диагностика БА: Ключевые положения

Гиподиагностика БА является повсеместной
Диагноз БА часто может быть поставлен

только на основании данных анамнеза и осмотра.
Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза
Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска.

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Слайд 26

Сбор анамнеза: Вопросы, позволяющие заподозрить бронхиальную астму • Бывают ли у

Сбор анамнеза: Вопросы, позволяющие заподозрить бронхиальную астму

• Бывают ли у пациента эпизоды

«свиста», хрипов в грудной клетке?
• Беспокоит ли пациента кашель по ночам?
• Бывают ли у пациента приступообразный кашель или свистящие хрипы после физической нагрузки?
• Отмечает ли пациент появление свистящих хрипов, «заложенности» в грудной клетке или кашля после контакта с аллергенами или иными ирритантами дыхательных путей?
• Отмечает ли пациент длительный (>10 дней) кашель после обычной простуды?
Приносят ли облегчение лекарства для лечения бронхиальной астмы?

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Слайд 27

Симптомы БА включают: Свистящие хрипы (в том числе дистанционные), обычно экспираторного

Симптомы БА включают:
Свистящие хрипы (в том числе дистанционные), обычно экспираторного характера

(на выдохе)
Одышку (затрудненное дыхание) обычно приступообразную
Чувство «заложенности» в грудной клетке
Кашель, чаще непродуктивный
Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.

Клинические проявления бронхиальной астмы:

Эти симптомы обычно наиболее выражены ночью или ранним утром.

Слайд 28

Данные осмотра Симптомы могут отсутствовать При физикальном исследовании врач может обнаружить:

Данные осмотра

Симптомы могут отсутствовать
При физикальном исследовании врач может обнаружить:

Сухие свистящие

экспираторные хрипы (громкость хрипов не всегда соответствует тяжести заболевания)
При длительном течении – признаки эмфиземы («бочкообразную» грудную клетку, коробочных звук при перкуссии)
При обострении – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц плечевого пояса), втяжение податливых участков грудной клетки на вдохе (особенно у детей)
Тахипноэ, тахикардию (не всегда)

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Слайд 29

Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели: ОФВ1 – объем

Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели:
ОФВ1 – объем

форсированного выдоха в секунду,
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость
ПСВ – пиковая скорость выдоха
Показатели гиперреактивности дыхательных путей

Оценка функции легких
Спирометрия

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Слайд 30

Оценка функции легких Пикфлоуметрия Пиковая скорость выдоха (ПСВ) – это максимальный

Оценка функции легких Пикфлоуметрия

Пиковая скорость выдоха (ПСВ) – это максимальный объем

воздуха, который пациент способен выдохнуть за единицу времени после максимально возможного вдоха (л/мин).
Диагноз БА вероятен, если:
• ПСВ периодически становится <80% от должной*
• Через 15 – 20 мин после ингаляции короткодействующего бронходилататора (обычно β2-агониста сальбутамола 400 мкг) ПСВ увеличивается на 20% и более
Отмечается высокая вариабельность ПСВ (разница между утренней и вечерней ПСВ >20%).

*должные значения ОФВ1 и других показателей функции легких зависят от пола, возраста и роста (см. специальные таблицы)

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Слайд 31

Пример: Больная А., 28 лет, страдает бронхиальной астмой тяжелого течения, длительность

Пример: Больная А., 28 лет, страдает бронхиальной астмой тяжелого течения, длительность заболевания

3 года
Базисная терапия – Флутиказона пропионат 1000 мкг/сут

исходно

ПСВ – 55%
Разброс ПСВ –60%
(в норме <20%)

Дневник самоконтроля

Низкая ПСВ
Высокая вариабельность ПСВ

Слайд 32

Оценка функции легких Обратимость и вариабельность обструкции Важные термины Обратимость –

Оценка функции легких Обратимость и вариабельность обструкции

Важные термины
Обратимость – это быстрое увеличение

ОФВ1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронходилататора быстрого действия (например, 200-400 мкг сальбутамола) – или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной поддерживающей терапии, например, ИГКС.
Вариабельность – это колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени (одних суток, нескольких дней, месяцев или в зависимости от сезона).

Установление вариабельности симптомов и показателей функции легких является важным компонентом диагностики БА и оценки уровня контроля над БА.

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Слайд 33

Аллергодиагностика Кожные тесты с аллергенами Определение уровня общего и специфических Ig

Аллергодиагностика

Кожные тесты с аллергенами
Определение уровня общего и специфических
Ig E-антител

в сыворотке крови
Определение маркеров аллергического воспаления :
- эозинофилия (системная и секреторная)
- определение NO в выдыхаемом воздухе
Слайд 34

Критерии контроля над БА GINA: “Целью лечения является достижение и поддержания

Критерии контроля над БА

GINA: “Целью лечения является достижение и поддержания клинического

контроля над бронхиальной астмой”.
Контроль над астмой определяется как:
Отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю) дневных симптомов
Отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки
Отсутствие отставания в физическом развитии
Отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за астмы
Отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю) потребности в препаратах «скорой помощи»
Нормальные или почти нормальные показатели функции легких
Отсутствие обострений

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Слайд 35

ПОЛНЫЙ ЛЕЧЕБНЫЙ КОНТРОЛЬ НАД ТЕЧЕНИЕМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Симптомы БА в течение

ПОЛНЫЙ ЛЕЧЕБНЫЙ КОНТРОЛЬ НАД ТЕЧЕНИЕМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Симптомы БА в течение дня

– отсутствуют или же возникают не более 1-2 раз в неделю. Ограничение в физической активности – неограниченны. Ночные пробуждения из-за БА – отсутствуют Необходимость экстренного использования бронходилляторов – отсутствует или же возникает не более 1 раза в неделю. PEF, FEV1- физиологическая норма Обострения БА в течение года - отсутствует
Слайд 36

Частичный лечебный контроль над течением бронхиальной астмы Симптомы БА возникают более

Частичный лечебный контроль над течением бронхиальной астмы

Симптомы БА возникают более 1-2

раз в неделю. Ограничение в физической активности –появляется
Ночные пробуждения из-за БА – редко Необходимость экстренного использования бронходилляторов – возникает более 2 раз в неделю
PEF, FEV1- < 80% от физиологической нормы Обострения БА в течение года – 1 – 2 раза
Слайд 37

Контроль над течением бронхиальной астмы отсутствует Каждый из трех клинических признаков

Контроль над течением бронхиальной астмы отсутствует

Каждый из трех клинических признаков бронхиальной

астмы проявляется еженедельно по несколько раз Обострение БА может произойти в любое время
Слайд 38

Степень тяжести обострения БА

Степень тяжести обострения БА

Слайд 39

Степень тяжести обострения БА

Степень тяжести обострения БА

Слайд 40

Астму нельзя излечить, но можно контролировать Минимизация симптомов, обострений, госпитализаций, применения

Астму нельзя излечить, но можно контролировать
Минимизация симптомов, обострений, госпитализаций, применения β2-агонистов

"по необходимости"
Улучшение качества жизни
Цель ступенчатого подхода – контроль астмы наименьшими дозами и наименьшим числом препаратов
Количество и частота приема лекарств:
Увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается
Уменьшаются (ступень вниз), если астма хорошо контролируется
На каждой ступени обязателен контроль триггерных (пусковых) факторов

Принцип лечения БА: ступенчатый подход

Слайд 41

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Базисные препараты, контролирующие течение заболевания. Симптоматические средства, устраняющие симптомы.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Базисные препараты, контролирующие течение заболевания.
Симптоматические средства, устраняющие

симптомы.
Слайд 42

Немедикаментозная терапия Снижение экспозиции аллергена Аллергенспецифическая иммунотерапия (низкие дозы аллергена -

Немедикаментозная терапия

Снижение экспозиции аллергена
Аллергенспецифическая иммунотерапия (низкие дозы аллергена - переключение иммунного

ответа на неаллергический тип ответа)
Бронхиальная термопластика (в терминальных отделах бронхов нагревание воздуха до 65 ̊ ) – снижается ГРБ и гипертрофия мышц
Слайд 43

Препараты для контроля заболевания: Ингаляционные ГКС Системные ГКС Натрия кромогликат (кромолин

Препараты для контроля заболевания:

Ингаляционные ГКС
Системные ГКС
Натрия кромогликат (кромолин натрия), недокромил натрия


Теофиллин замедленного высвобождения
Ингаляционные β2-агонисты длительного действия
Пероральные β2-агонисты длительного действия
Антилейкотриеновые препараты
Слайд 44

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ (ИГКС) Самые эффективные противовоспалительные препараты при БА. Эффективны в

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ (ИГКС)

Самые эффективные противовоспалительные препараты при БА.
Эффективны в плане улучшения

функции дыхания.
Снижают гиперреактивность дыхательных путей.
Уменьшают выраженность симптомов.
Снижают частоту обострений.
Улучшают качество жизни.
Являются препаратами выбора для больных с БА любой степени тяжести.
Слайд 45

CИСТЕМНЫЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ Путь введения – пероральный или парентеральный. Механизм действия -

CИСТЕМНЫЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ

Путь введения – пероральный или парентеральный.
Механизм действия - как у

ИГКС.
Для контроля тяжелой персистирующей астмы может потребоваться длительная пероральная ГКС-терапия.
Применение ограничено риском
побочных эффектов: остеопороз, артериальная гипертензия, диабет, катаракта, глаукома, ожирение, истончение кожи, стрии, повышенная капиллярная проницаемость, мышечная слабость, подавление активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Слайд 46

КРОМОНЫ: КРОМОГЛИКАТ НАТРИЯ И НЕДОКРОМИЛ НАТРИЯ Путь введения – ингаляционный. Подавляет

КРОМОНЫ: КРОМОГЛИКАТ НАТРИЯ И НЕДОКРОМИЛ НАТРИЯ

Путь введения – ингаляционный.
Подавляет IgE –

опосредованное высвобождение медиаторов из тучных клеток.
Оказывают клеточно-селективный и медиаторно-селективный супрессивный эффект на макрофаги, эозинофилы, моноциты.
Применяются только для контроля легкой персистирующей астмы.
Подавляют бронхиальную обструкцию, вызванную аллергенами, физической нагрузкой.
Уменьшают выраженность симптомов и частоту обострений.
Мало влияют на гиперреактивность дыхательных путей.
Слайд 47

МЕТИЛКСАНТИНЫ Путь введения – пероральный; Теофиллин оказывает экстрапульмунальные, противовоспалительные эффекты; Не

МЕТИЛКСАНТИНЫ

Путь введения – пероральный;
Теофиллин оказывает экстрапульмунальные, противовоспалительные эффекты;
Не влияет на бронхиальную

гиперреактивность;
Применяются для контроля ночных симптомов, сохраняющихся не смотря на постоянный прием противовоспалительных средств;
В качестве дополнительного бронхолитика у больных с тяжелой БА;
Менее эффективен, чем β2-агонисты длительного действия;
Узкий «терапевтический коридор»;
Значительные нежелательные действия (ЖКТ, ССС, нервная система).
Слайд 48

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ β 2 - АГОНИСТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ Путь введения – ингаляционный.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ β 2 - АГОНИСТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

Путь введения – ингаляционный.
Бронхорасширяющая активность

в течении 12 часов.
Расслабляют гладкую мускулатуру;
Усиливают мукоцилиарный клиренс;
Уменьшают сосудистую проницаемость;
Уменьшают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов;
Назначают в комбинации с ИГКС до повышения дозы ИГКС (когда начальные дозы ИГКС не дают контроля БА)
В комбинации с ИГКС уменьшают симптомы, снижают ночные проявления, улучшают функцию легких, уменьшают потребность в β2-агонистах короткого действия, уменьшают число обострений.
Слайд 49

ИНГАЛЯТОРЫ С ФИКСИРОВАННЫМИ КОМБИНАЦИЯМИ ИГКС И β2-АГОНИСТАМИ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ СЕРЕТИД (сальметерол

ИНГАЛЯТОРЫ С ФИКСИРОВАННЫМИ КОМБИНАЦИЯМИ ИГКС И β2-АГОНИСТАМИ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

СЕРЕТИД
(сальметерол + флютиказона

пропионат)
СИМБИКОРТ
(формотерол + будесонид)
Слайд 50

Рекомендуемые лекарственные средства Ступень 1: Интермиттирующая астма (пациенты, имеющие тяжелые обострения

Рекомендуемые лекарственные средства Ступень 1: Интермиттирующая астма (пациенты, имеющие тяжелые обострения должны лечиться

как имеющие персистирующую астму средней тяжести (D) )
Слайд 51

Рекомендуемые лекарственные средства Ступень 2: Легкая персистирующая астма

Рекомендуемые лекарственные средства Ступень 2: Легкая персистирующая астма

Слайд 52

Ступень 3: Персистирующая астма средней степени тяжести

Ступень 3: Персистирующая астма средней степени тяжести

Слайд 53

Ступень 4: Тяжелая персистирующая астма

Ступень 4: Тяжелая персистирующая астма

Слайд 54

Причины плохого контроля астмы Невыполнение назначений- необходимо партнерство Сопутствующие заболевания –

Причины плохого контроля астмы

Невыполнение назначений- необходимо партнерство
Сопутствующие заболевания – заболевания пазух

носа, гастроэзофагеальный рефлюкс (даже при отсутствии явных симптомов)
Недостаточность дозы ИГКС ? продумать (низкая эозинофилия мокроты)
Слайд 55

О базисной терапии Кромогликат натрия, недокромил Теофиллин (даже в низких дозах

О базисной терапии

Кромогликат натрия, недокромил
Теофиллин (даже в низких дозах – противовоспалительный

эффект и усиление эффекта ГКС)
Антилейкотриеновые препараты (малотоксичны, применение перорально)
Гуманизированные анти Ig E антитела омализумаб
Слайд 56

Основой лечения обострений является: Многократное назначение быстро действующего ингаляционного β2- агониста

Основой лечения обострений является:

Многократное назначение быстро действующего ингаляционного β2- агониста
Раннее назначение

системных ГКС
Ингаляция кислорода
Мониторирование реакции на лечение, включая повторные измерения функции легких
Слайд 57

АКТУАЛЬНОСТЬ Распространенность БА у беременных варьирует от 1 до 8%. БА

АКТУАЛЬНОСТЬ

Распространенность БА у беременных варьирует от 1 до 8%.
БА приводит к

риску возрастания преждевременных родов и увеличению перинатальной смертности
Слайд 58

АКТУАЛЬНОСТЬ Осложнения: гестозы 46% Угроза прерывания беременности -27% Фетоплацентарная недостаточность У

АКТУАЛЬНОСТЬ

Осложнения: гестозы 46%
Угроза прерывания беременности -27%
Фетоплацентарная недостаточность
У плода- задержка развития, гипоксическая энцефалопатия,

в/утробная инфекция
Слайд 59

Влияние беременности на легкие Диафрагма смещается вверх на 4 см (ателектазы

Влияние беременности на легкие

Диафрагма смещается вверх на 4 см (ателектазы в

нижних долях)
Передне-задний и поперечный – на 2 см
Снижение податливости грудной клетки (резистентности)
Снижение ОО, РО выд., ФОЕ легких
Повышение О вдоха
Слайд 60

Влияние беременности на легкие Повышение О вдоха приводит к повышению мин.

Влияние беременности на легкие

Повышение О вдоха приводит к повышению мин. вентиляции

более , чем на 50% (прогестерон)
Повышение потребления кислорода
Иммунологические –снижение Т4 лимфоцитов, пролиферативного ответа лимфоцитов
Слайд 61

Влияние беременности на легкие В 1-ом триместре отечность слизистых оболочек ВДП

Влияние беременности на легкие

В 1-ом триместре отечность слизистых оболочек ВДП (эстрогены)

– риниты у 30%, носовые кровотечения
Гипервентиляция вследствие раздражения ДЦ СО2 (прогестерон)
Слайд 62

Влияние беременности на легкие Увеличение остаточного объема легких может вызвать коллапс

Влияние беременности на легкие

Увеличение остаточного объема легких может вызвать коллапс мелких

бронхов в нижних отделах легких и соответственно – гипоксию
Имеющаяся гипокапния приводит к спазму сосудов пуповины и усугубляет гипоксию плода
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Слайд 63

Влияние беременности на легкие Увеличение остаточного объема легких может вызвать коллапс

Влияние беременности на легкие

Увеличение остаточного объема легких может вызвать коллапс мелких

бронхов в нижних отделах легких и соответственно – гипоксию
Имеющаяся гипокапния приводит к спазму сосудов пуповины и усугубляет гипоксию плода
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Слайд 64

ТЕЧЕНИЕ БА У БЕРЕМЕННЫХ у 30% беременных течение БА ухудшается у

ТЕЧЕНИЕ БА У БЕРЕМЕННЫХ

у 30% беременных течение БА ухудшается
у

30% беременных течение БА улучшается
у 30% беременных течение БА не меняется
Слайд 65

ВЛИЯНИЕ ЛЕЧЕНИЯ Не сопровождается увеличением частоты пороков развития плода лечение теофиллином,

ВЛИЯНИЕ ЛЕЧЕНИЯ

Не сопровождается увеличением частоты пороков развития плода лечение
теофиллином,
ингаляционными

ГКС (наиболее безопасен будесонид)
Бета 2 агонистами
Антилейкотриеновыми препаратами
(GINA 2006)