Патология периферического кровообращения и микроциркуляции

Содержание

Слайд 2

План: Артериальная гиперемия Ишемия Венозная гиперемия Стаз Тромбоз и эмболия Типовые нарушения МЦ

План:

Артериальная гиперемия
Ишемия
Венозная гиперемия
Стаз
Тромбоз и эмболия
Типовые нарушения МЦ

Слайд 3

1. Артериальная гиперемия - типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением

1. Артериальная гиперемия

- типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения

органа или ткани вследствие увеличенного притока крови по артериальным расширенным сосудам (артериолы).
Слайд 4

Виды артериальной гиперемии По причине: Ирритативная – на раздражение факторов (физические,

Виды артериальной гиперемии

По причине:
Ирритативная – на раздражение факторов (физические, химические, биологические)
Постишемическая
Вакатная

- при ↓ АД
Коллатеральная – при ↓ кровотока по магистральному сосуду
Слайд 5

По патогенезу: Нейротоническая - ↑ влияния парасимпатического отдела НС. Нейромиопаралитическая -

По патогенезу:
Нейротоническая - ↑ влияния парасимпатического отдела НС.
Нейромиопаралитическая - паралич мышечного

слоя сосудов при дефиците нейромедиаторов.
Гуморальная - действие БАВ приводящих к вазодилятации.
Слайд 6

Симптомы АГ Покраснение –ярко красный цвет ↑ диаметра сосудов ↑ t

Симптомы АГ

Покраснение –ярко красный цвет
↑ диаметра сосудов
↑ t °C
↑ объема протекающей

крови, → ↑ кровенаполнения, → ↑ тургора
↑ скорости кровотока как линейного, объемного
↑ количества функционирующих капилляров
↑ давления в артериальных сосудах
↑ лимфообразование
Слайд 7

Значение АГ Положительное: ↑ доставки кислорода и питательных веществ Удаление метаболитов

Значение АГ

Положительное:
↑ доставки кислорода и питательных веществ
Удаление метаболитов
↑ функции органа
Отрицательное:
Кровоизлияния
Диапедез

Слайд 8

2. Ишемия - типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризирующаяся уменьшением кровоснабжения

2. Ишемия

- типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризирующаяся уменьшением кровоснабжения

участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения притока по артериальным сосудам
- несоответствие между притоком артериальной крови к органу и потребностью в ней
Слайд 9

Виды ишемии По причине: Компрессионная Обтурационная Облитерационная Перераспределительная Нейрогенная (ангиоспастическая)

Виды ишемии

По причине:
Компрессионная
Обтурационная
Облитерационная
Перераспределительная
Нейрогенная (ангиоспастическая)

Слайд 10

По патогенезу: Нейрогенная - ↑ влияния симпатического отдела НС. Гуморальная -

По патогенезу:
Нейрогенная - ↑ влияния симпатического отдела НС.
Гуморальная - действие БАВ

приводящих к вазоконстрикции.
Механическая – полная или частичная обтурация артериальных сосудов
Слайд 11

Симптомы ишемии Бледность, ↓ t °C, боль, парастезии, боль ↓ диаметра

Симптомы ишемии

Бледность, ↓ t °C, боль, парастезии, боль
↓ диаметра сосудов
↓ объема

протекающей крови, → ↓ кровенаполнения, → ↓ тургора
↓ скорости кровотока как линейного, объемного
↓ количества функционирующих капилляров
↓ давления в артериальных и венозных сосудах
↓ пульсации сосудов
Слайд 12

Исход ишемии Зависит от: Локализации Скорости развития Продолжительности Развитости коллатерального кровообращения

Исход ишемии

Зависит от:
Локализации
Скорости развития
Продолжительности
Развитости коллатерального кровообращения

Слайд 13

последствия Гипоксия Ацидоз ↓ обмена веществ Дистрофия, гипоплазия, атрофия Некроз ↓ функции органа

последствия

Гипоксия
Ацидоз
↓ обмена веществ
Дистрофия, гипоплазия, атрофия
Некроз
↓ функции органа

Слайд 14

Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения кровоснабжения Кора

Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения кровоснабжения

Кора ГМ-3-5

мин
Сердце и печень 20-30 мин
Почки 40-60 мин
Органы ЖКТ, скелетная мышца 2-3 часа
Кости, хрящи десятки часов
Слайд 15

3. Венозная гиперемия - типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением

3. Венозная гиперемия

- типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением

кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венозным сосудам.
Слайд 16

Виды венозной гиперемии По причине: Обтурационная Компрессионная Застойная Ортостатическая Нервно - рефлекторная

Виды венозной гиперемии

По причине:
Обтурационная
Компрессионная
Застойная
Ортостатическая
Нервно - рефлекторная

Слайд 17

По патогенезу: Динамическая – несостоятельность мышечного слоя вен и клапанного аппарата.

По патогенезу:
Динамическая – несостоятельность мышечного слоя вен и клапанного аппарата.
Гуморальная

- действие БАВ приводящих к вазодилатации.
Механическая – полная или частичная обтурация венозных сосудов
Слайд 18

Симптомы венозной гиперемии Цианоз, ↓ t °C, отек ↑ диаметра сосудов,

Симптомы венозной гиперемии

Цианоз, ↓ t °C, отек
↑ диаметра сосудов, ↑ кровенаполнения

объема протекающей крови
↓ скорости кровотока как линейного, объемного
↑ количества функционирующих капилляров
↑ давления в венозных сосудах
Маятникообразное движение крови
Слайд 19

Значение ВГ Положительное: Разгрузка сердца Снижение оттока токсинов и метаболитов распада

Значение ВГ

Положительное:
Разгрузка сердца
Снижение оттока токсинов и метаболитов распада тканей
Развитие соединительной ткани
Отрицательное:
Кровоизлияние,

диапедез
Гипоксия
Дистрофия, атрофия
Слайд 20

4. Стаз - остановка кровотока Причина: Нарушение реологических свойств крови (↓

4. Стаз

- остановка кровотока
Причина:
Нарушение реологических свойств крови (↓ деформируемости

эритроцитов, образование агрегатов – сладж-синдром, ↑ эритроцитов).
Ишемия, венозная гиперемия
Слайд 21

Патогенез: Э Ф → к активации или ↑ в крови прокоагулянтов,

Патогенез:

Э Ф → к активации или ↑ в крови прокоагулянтов,

катионов крупномолекулярных белков → к адгезии, агрегации, агглютинации крови → к замедлению → остановка кровотока.
Последствия: некроз.
Слайд 22

5. Тромбоз Прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови

5. Тромбоз

Прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на

внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.
Слайд 23

5. Эмболия - закупорка сосудов принесенными током крови пробками (эмбол) Виды:

5. Эмболия

- закупорка сосудов принесенными током крови пробками (эмбол)
Виды:
Эндогенные (жировая,

тканевая, газовая)
Экзогенные (воздушная, инородные тела ...)
Симптомы зависят от локализации эмбола в артериях или венах, выше и ниже.
Слайд 24

6. Типовые нарушения микроциркуляции Интраваскулярные (нарушение микроперфузии, микрореологии, гемокоагуляции; микротромбоз) Трансваскулярные

6. Типовые нарушения микроциркуляции

Интраваскулярные (нарушение микроперфузии, микрореологии, гемокоагуляции; микротромбоз)
Трансваскулярные (нарушение проницаемости

сосудов, формы и свойств эндотелиальных клеток)
Экстраваскулярные (при ↓ лимфооттока, нарушении нейрогуморальной регуляции МКЦ, изменении состояния периваскулярной соединительной ткани и активности тучных клеток)
Слайд 25

Интраваскулярные: сладж Типовая форма нарушения микроциркуляции характеризующаяся агрегацией, а также агглютинацией

Интраваскулярные: сладж

Типовая форма нарушения микроциркуляции характеризующаяся агрегацией, а также агглютинацией эритроцитов,

ведущие к местным или распространенным расстройствам гемодинамики в организме
Слайд 26

причины Местные тканевые повреждения Шоковые и терминальные состояния Тяжелые интоксикации Инфекционно-токсические болезни Аллергия Гипотермия

причины

Местные тканевые повреждения
Шоковые и терминальные состояния
Тяжелые интоксикации
Инфекционно-токсические болезни
Аллергия
Гипотермия

Слайд 27

патогенез Активации проагрегантов, БАВ, ↑ вязкости крови, замедление кровотока, ↑ глобулинов

патогенез

Активации проагрегантов, БАВ, ↑ вязкости крови, замедление кровотока,
↑ глобулинов

Нарушение суспензионной

стабильности клеток крови (изменение заряда)

Адгезия, агрегация тромбоцитов и эритроцитов
Слайд 28

Виды Классический Декстрановый Аморфный

Виды

Классический
Декстрановый
Аморфный

Слайд 29

Значение сладжа «+» защитно-приспособительное: Прерывистое поступление кислорода → к активации внутриклеточных

Значение сладжа

«+» защитно-приспособительное:
Прерывистое поступление кислорода → к активации внутриклеточных механизмов адаптации

к гипоксии
Обеспечивает ауторегуляцию кровотока в МЦР (↓ активности клетки → к изменению ОВ → обратимое сладжирование крови → ↓ кровотока)
Слайд 30

«-» патогенное: Необратимые агреганты → ↓ текучести крови, сепарации кровотока, повреждение

«-» патогенное:
Необратимые агреганты → ↓ текучести крови, сепарации кровотока, повреждение эндотелия

→ расстройства МЦ → к капилляроно-трофической недостаточности
Слайд 31

Трансваскулярные: ↑ проницаемости сосудов МЦ Причины: ацидоз, воспаление, действие БАВ, активация

Трансваскулярные: ↑ проницаемости сосудов МЦ

Причины: ацидоз, воспаление, действие БАВ, активация гидролаз, растяжение

сосудов МЦ

Выходу жидкой части крови

↑ вязкости крови, агрегации Тр , Эр

Нарушение кровотока МЦР
Слайд 32

Экстраваскулярные: ↑ V межклеточной жидкости → сдавление сосудов МЦ (при воспалении,

Экстраваскулярные:

↑ V межклеточной жидкости → сдавление сосудов МЦ (при воспалении,

аллергии, ВГ, Склерозе, опухолях)
↓ V межклеточной жидкости → нарушения ОВ →накопление метаболитов →дистрофии → атрофии (при обезвоживании, ишемии)
↑БАВ →↑ проницаемости сосудов → ↑ V межклеточной жидкости → сдавление сосудов МЦ → ишемия → некроз