Патофизиология углеводного и липидного обменов

Июль 26, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология углеводного и липидного обменов

Содержание

2. Основные функции углеводов Энергетическая Метаболическая Пластическая (гликопротеины, гликолипиды, гликозамингликаны) Потребность – 400-600 г/сутки Нервная система потребляет
3. Типовые формы нарушений углеводного обмена
4. Этапы нарушений углеводного обмена Норма – 3,58 – 6,05 ммоль/л
5. Нарушения биодоступности углеводов
6. Нарушения метаболизма, обмена и усвоения глюкозы
7. Нарушения выведения глюкозы и метаболитов
8. Гипогликемии Поступление углеводов: Голодание, Нарушения всасывания: патология ПЖЖ (алкогольный панкреатит, опухоли, лекарственный панкреатит) недостаток амилолитических ферментов
9. Гипогликемии Метаболизм и потребление глюкозы: Длительная умственная и физическая нагрузка Нарушения функции печени недостаточность гликогенолиза торможение
10. Гипогликемии Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило 4,0—3,6 ммоль/л).
11. Гипогликемии Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности
12. Гипогликемии Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (менее 2,0—1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными
13. Гипогликемическая кома Механизмы развития гипогликемической комы Нарушение энергетического обеспечения клеток: Недостаток глюкозы. Дефицит короткоцепочечных метаболитов свободных
14. Гипергликемии Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 6,05 ммоль/л натощак). Причины гипергликемии: эндокринопатии,
15. Гипергликемии Эндокринопатии: избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) → активация глюконеогенеза и гликогенолиза, блокада трансмамбранного переноса
16. Гипергликемии Психогенные и неврологические расстройства: - состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии, характеризуются активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и
17. Гипергликемии Переедание (в том числе длительное избыточное потребление сладостей и легкоусваивающихся углеводов с пищей) — одна
18. Гипергликемии При печёночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны
19. Гипергликемии Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением ГПК выше нормы (до 10,5—11,5
20. Проявления гипергликемического синдрома Глюкозурия является результатом гипергликемии. Полиурия — повышенное мочеобразование и мочевыделение вследствие: повышения осмоляльности
21. Основные этапы жирового обмена Жиры пищи ЖКТ желчь, панкреатическая липаза эпителий щёточной каймы Хиломикроны Печень Липопротеиды
22. Общая характеристика липидов Соединения с общими свойствами: Ограниченная растворимость в воде и хорошая - в органических
26. - типовая форма патологии, характеризующаяся избыточным отложением триглицеридов в организме вследствие абсолютного по сравнению с нормой)
27. Причины ожирения ПЕРВИЧНОГО нарушение функции системы липостата: гипоталамус – адипоциты (нейропептид Y - лептин) ВТОРИЧНОГО -избыточная
28. * Дефицит эффектов лептина приводит к: ∙ нарастающему чувству голода Л Е П Т И Н
31. Ожирение (ИМТ) Нормальный ИМТ = 20.0 – 24.9 Избыточная масса тела = 25.0 – 26.9 I
32. Ожирение (механизмы развития) ⇧ липогенез - избыточное,превышающее энергозатраты, потребление углеводов, жиров ⇩ липолиз - недостаточное использование
33. Основные звенья патогенеза ожирения
34. Нейрогенный центрогенный (корковый психогенный) механизм ожирения
35. Основные эндокринные механизмы ожирения
36. Метаболический механизм ожирения
37. Атеросклероз Атеросклероз - это хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в их
38. Основные теории атеросклероза Мутационная (моноклональная) теория (Э.П. Бендитт, Дж.М. Бендитт) Теория первичного повреждения стенки сосуда (Р.
39. Патогенез атеросклеротического поражения сосуда Эндотелий Моноциты ЛПНП (атерогенные липопротеиды) Макрофаги Модифицированные ЛНПН (гликилирование, комплексирование с белками-коллагеном,
40. Осложнения атеросклероза
42. Скачать презентацию

Слайд 2

Основные функции углеводов
Энергетическая
Метаболическая
Пластическая (гликопротеины, гликолипиды, гликозамингликаны)
Потребность – 400-600 г/сутки
Нервная система потребляет

2/3 всей глюкозы

Слайд 3

Типовые формы нарушений углеводного обмена

Слайд 4

Этапы нарушений углеводного обмена
Норма – 3,58 – 6,05 ммоль/л

Слайд 5

Нарушения биодоступности углеводов

Слайд 6

Нарушения метаболизма, обмена и усвоения глюкозы

Слайд 7

Нарушения выведения глюкозы и метаболитов

Слайд 8

Гипогликемии
Поступление углеводов:
Голодание,
Нарушения всасывания:
патология ПЖЖ (алкогольный панкреатит, опухоли, лекарственный

панкреатит)
недостаток амилолитических ферментов кишечника (энтериты, резекции кишечника)
недостаток ферментативного обеспечения трансмембранного переноса глюкозы (фосфорилазы, белок-переносчик GLUT5)

Слайд 9

Гипогликемии
Метаболизм и потребление глюкозы:
Длительная умственная и физическая нагрузка
Нарушения функции

печени
недостаточность гликогенолиза
торможение гликогенеза
Эндокринопатии
недостаток гипергликемизирующих факторов (ГК, йодсодержащие ГЩЖ, КА, СТГ, глюкагон) → недостаток глюконеогенеза и торможение гликогенолиза
избыток инсулина (в т.ч.передозировка)

Слайд 10

Гипогликемии
Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней

границы нормы (как правило 4,0—3,6 ммоль/л).
Проявления гипогликемической реакции:
- Низкий уровень ГПК.
- Лёгкое чувство голода.
- Мышечная дрожь.
- Тахикардия.
Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Слайд 11

Гипогликемии
Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 3,3—2,5

ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления:
адренергические – чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, страх смерти, тахикардия, аритмии
нейрогенные – головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, психическая заторможенность

Слайд 12

Гипогликемии
Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (менее

2,0—1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Слайд 13

Гипогликемическая кома
Механизмы развития гипогликемической комы
Нарушение энергетического обеспечения клеток:
Недостаток глюкозы.

Дефицит короткоцепочечных метаболитов свободных ЖК — ацетоуксусной и бета-гидрооксимасляной (кетокислоты), которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах.
Нарушения транспорта АТФ и расстройства использования энергии АТФ эффекторными структурами.
Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма.
Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря К+, накопление Н+, Na+, Са2+, воды.
Нарушения электрогенеза.

Слайд 14

Гипергликемии
Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более

6,05 ммоль/л натощак).
Причины гипергликемии:
эндокринопатии,
неврологические и психогенные расстройства,
переедание,
патология печени.

Слайд 15

Гипергликемии
Эндокринопатии:
избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) → активация глюконеогенеза и

гликогенолиза, блокада трансмамбранного переноса глюкозы, торможение утилизации глюкозы
дефицит инсулина (или его эффектов).

Слайд 16

Гипергликемии
Психогенные и неврологические расстройства:
- состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии, характеризуются

активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (КА, ГК, Т4 и Т3) вызывают ряд эффектов, приводящих к значительной гипергликемии.

Слайд 17

Гипергликемии
Переедание (в том числе длительное избыточное потребление сладостей и легкоусваивающихся

углеводов с пищей) — одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике. ГПК повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах, потенцируя гипергликемию.

Слайд 18

Гипергликемии
При печёночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликемия в связи с

тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген. Обычно это наблюдается после приёма пищи.

Слайд 19

Гипергликемии
Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением

ГПК выше нормы (до 10,5—11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Слайд 20

Проявления гипергликемического синдрома
Глюкозурия является результатом гипергликемии.
Полиурия — повышенное мочеобразование и

мочевыделение вследствие:
повышения осмоляльности мочи,
увеличения в связи с этим клубочковой фильтрации,
снижения канальцевой реабсорбции воды.
Полидипсия — повышенное потребление жидкости, вызванное усиленной жаждой, — возникает вследствие значительной потери организмом жидкости.
Гипогидратация организма — уменьшение содержания жидкости в организме вследствие полиурии.
Артериальная гипотензия обусловлена:
гиповолемией ;
уменьшением сердечного выброса крови в связи с гиповолемией.

Слайд 21

Основные этапы жирового обмена
Жиры пищи
ЖКТ
желчь, панкреатическая липаза
эпителий щёточной каймы
Хиломикроны
Печень
Липопротеиды
Жировая ткань,

мышцы

Плазма крови ⇒ липопротеидлипаза
гепарин

Нейтральный жир

Неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты

Слайд 22

Общая характеристика липидов
Соединения с общими свойствами:
Ограниченная растворимость в воде и

хорошая - в органических растворителях.
Содержат в своем составе гидрофобную часть и гидрофильную часть.
Могут быть нерастворимыми или амфифильными.
В организме циркулируют только в комплексе с белками в составе липопротеидов.

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

- типовая форма патологии, характеризующаяся избыточным отложением триглицеридов в организме вследствие

абсолютного по сравнению с нормой) или относительного (по сравнению с липолизом) увеличения липогенеза в адипоцитах

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ:

Б. По механизму увеличения массы жировой ткани:
Гиперпластическое (характеризуется увеличением количества адипоцитов; развивается,как правило, у детей; резистентно к терапии)
Гипертрофическое (характеризуется увеличением размеров адипоцитов; развивается,как правило,у взрослых, поддается традиционной терапии)
Смешанное

Первичное ( полигенная форма патологии)
Вторичное (центрогенное, гипоталамическое, эндокринное, обменное)

А. По происхождению:

ОЖИРЕНИЕ

Слайд 27

Причины ожирения
ПЕРВИЧНОГО
нарушение функции системы липостата:
гипоталамус – адипоциты (нейропептид Y - лептин)
ВТОРИЧНОГО
-избыточная

калорийность пищи
-снижение интенсивности катаболизма
-сниженные энергозатраты организма

Слайд 28

*

Дефицит эффектов лептина приводит к:

∙

нарастающему чувству голода

Л Е П Т И Н

П Е П Т И Д

(

адипоцитов белой

жировой ткани)

ПОДАВЛЯЕТ СИНТЕЗ
И ВЫДЕЛЕНИЕ В КРОВЬ
НЕЙРОПЕПТИДА Y НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА

Масса

≈

к Да

∙

ожирению

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Ожирение (ИМТ)
Нормальный ИМТ = 20.0 – 24.9
Избыточная масса

тела = 25.0 – 26.9
I степень ожирения = 27.0 - 30.0
II степень ожирения = 30.0 - 40.0
III степень ожирения - более 40.0

Слайд 32

Ожирение (механизмы развития)
⇧ липогенез - избыточное,превышающее энергозатраты, потребление углеводов, жиров

⇩ липолиз - недостаточное использование жира при нормальной функции пищевого центра
гиперинсулинизм - активация синтеза триглицеридов в жировой ткани

Слайд 33

Основные звенья патогенеза ожирения

Слайд 34

Нейрогенный центрогенный (корковый психогенный) механизм ожирения

Слайд 35

Основные эндокринные механизмы ожирения

Слайд 36

Метаболический механизм ожирения

Слайд 37

Атеросклероз
Атеросклероз - это хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа,

характеризующееся отложением в их внутренней оболочке (интиме) апопротеин В-содержащих липопротеидов и доставляемого ими холестерина, сопровождаемым структурно-клеточными изменениями и реактивным разрастанием соединительной ткани в средней оболочке сосудов (медии) с образованием фиброзных (атеросклеротических) бляшек, суживающих просвет сосудов, что приводит к местным и общим расстройствам кровообращения

Atherosclerosis - хроническое заболевание, при котором в интиме артерий и аорты формируется кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и происходит очаговое разрастание соединительной ткани (sсlerosis)

Слайд 38

Основные теории атеросклероза
Мутационная (моноклональная) теория (Э.П. Бендитт, Дж.М. Бендитт)
Теория первичного повреждения

стенки сосуда (Р. Вирхов)
Теория ответа сосудистой стенки на повреждение (Р. Росс)
Теория очагового клонального старения (И.В. Давыдовский)
Холестериновая теория (Н.Н. Аничков, С.С. Халатов)
Стрессорная теория (Г. Селье, Дж.Стэмлер)
Инфекционная теория (К.Г. Фабрикант и др.)
Перекисная теория

Слайд 39

Патогенез атеросклеротического поражения сосуда
Эндотелий
Моноциты
ЛПНП (атерогенные липопротеиды)
Макрофаги
Модифицированные ЛНПН (гликилирование, комплексирование с белками-коллагеном,

эластином и др., свободно-радикальное окисление, образование аутоиммунных комплексов)

Ф а г о ц и т о з

Пенистые клетки

Липидные полоски

Соединительная ткань

Гладкомышечные клетки

Гладкомышечные клетки («пролиферативный» фенотип ГМК, пре-образованный из «контрактильного»
пула клеток)

Атеросклеротическая бляшка

Начальные измене- ния стенки сосуда

Формирование холестерин. ядра

Формирование бляшки

Бляшка перекрыва-ющая сосуд

(синтез ИЛ-1, ростовых факторов ФНО)

Слайд 40

Патофизиология углеводного и липидного обменов

Содержание

Типовые формы нарушений углеводного обмена

Этапы нарушений углеводного обмена Норма – 3,58 – 6,05 ммоль/л

Нарушения биодоступности углеводов

Нарушения метаболизма, обмена и усвоения глюкозы

Нарушения выведения глюкозы и метаболитов

Гипогликемии Поступление углеводов:Голодание, Нарушения всасывания:патология ПЖЖ (алкогольный панкреатит, опухоли, лекарственный

Гипогликемии Метаболизм и потребление глюкозы:Длительная умственная и физическая нагрузкаНарушения функции

Гипогликемии Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней

Гипогликемии Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 3,3—2,5

Гипогликемии Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (менее

Гипогликемическая кома Механизмы развития гипогликемической комыНарушение энергетического обеспечения клеток: Недостаток глюкозы.

Гипергликемии Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более

Гипергликемии Эндокринопатии:избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) → активация глюконеогенеза и

Гипергликемии Психогенные и неврологические расстройства:- состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии, характеризуются

Гипергликемии Переедание (в том числе длительное избыточное потребление сладостей и легкоусваивающихся

Гипергликемии При печёночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликемия в связи с

Гипергликемии Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением

Проявления гипергликемического синдромаГлюкозурия является результатом гипергликемии. Полиурия — повышенное мочеобразование и

Основные этапы жирового обменаЖиры пищиЖКТжелчь, панкреатическая липазаэпителий щёточной каймыХиломикроныПечень ЛипопротеидыЖировая ткань,

Общая характеристика липидов Соединения с общими свойствами:Ограниченная растворимость в воде и