Патология почек

Содержание

Слайд 2

Изучение заболеваний почек связывают с именем Ричарда Брайта, который показал закономерную

Изучение заболеваний почек связывают с именем Ричарда Брайта, который показал закономерную

связь отеков, наличия белка в моче, гипертрофии сердца с анатомическими изменениями почек и выделил основные формы почечных заболеваний.
Слайд 3

Нормальная анатомия

Нормальная анатомия

Слайд 4

Строение клубочка

Строение клубочка

Слайд 5

Юкстагломерулярный аппарат

Юкстагломерулярный аппарат

Слайд 6

Юкстагломерулярный аппарат Снижение артериального давления Снижение гидростатического давления в клубочке Снижение

Юкстагломерулярный аппарат

Снижение артериального давления

Снижение гидростатического давления в клубочке

Снижение
фильтрации

Снижение уровня Na в

моче

Активация macula densa, выброс ренина-ангиотензина II

Увеличение резистентности эфферентной артериолы

Расслабление афферентной артериолы

Увеличение клубочковой фильтрации

Слайд 7

Этапы образования мочи Клубочковая фильтрация Реабсорбция Секреция Концентрация

Этапы образования мочи

Клубочковая фильтрация

Реабсорбция

Секреция

Концентрация

Слайд 8

ЭТИОЛОГИЯ Инфекции Стрептококком группы А (гломерулонефрит) Е. Coli, синегнойная палочка, протей

ЭТИОЛОГИЯ

Инфекции
Стрептококком группы А (гломерулонефрит)
Е. Coli, синегнойная палочка, протей (пиелонефрит);
Вирусное поражение

стромы (при геморрагической лихорадке с почечным синдромом).
Вторичное поражение при различных инфекционных заболеваниях.
Слайд 9

Иммунопатологические факторы: ЦИК, аутоАТ. Интоксикации: экзогенные - соли ртути, висмута, свинца,

Иммунопатологические факторы:
ЦИК, аутоАТ.
Интоксикации:
экзогенные - соли ртути, висмута, свинца, лекарства
эндогенные - холемия,

свободный гемоглобин или миоглобин в крови
Дисциркуляторные нарушения:
острые - шок, коллапс (некронефроз)
Хронические (нефросклероз)
Слайд 10

Метоболические нарушения: диабетический гломерулосклероз, подагрическая почка, миеломная почка, камни почек. 6.

Метоболические нарушения:
диабетический гломерулосклероз,
подагрическая почка,
миеломная почка,
камни почек.
6.

Наследственные факторы
Канальцевые энзимопатии
Синдром Альпорта
Амилоидоз
Дисплазия почек
Слайд 11

Все заболевания почек проявляются одними и теми же симптомами, которые можно

Все заболевания почек проявляются одними и теми же симптомами, которые можно

разделить на две группы: почечные и внепочечные.
Слайд 12

Олигоурия Анурия Протеинурия Гематурия Цилиндроурия Глюкозурия Полиурия Почечные

Олигоурия
Анурия
Протеинурия
Гематурия
Цилиндроурия
Глюкозурия
Полиурия

Почечные

Слайд 13

Артериальная гипертензия Гипертрофия левого сердца Гипопротеинемия Диспротеинемия Отеки Гиперазотэмия Уремия Внепочечные

Артериальная гипертензия
Гипертрофия левого сердца
Гипопротеинемия
Диспротеинемия
Отеки
Гиперазотэмия
Уремия

Внепочечные

Слайд 14

Мочевым Нефротическим Гипертензионным Почечной недостаточностью Все проявления характеризуются четырьмя синдромами

Мочевым
Нефротическим
Гипертензионным
Почечной недостаточностью

Все проявления характеризуются четырьмя синдромами

Слайд 15

Методы прижизненной визуализации почек 1. Рентгенографическое исследование: обзорная и экскреторная урография,

Методы прижизненной визуализации почек

1. Рентгенографическое исследование: обзорная и экскреторная урография, анте

и ретроградная пиелография, компьютерная томография
2. Ультразвуковое исследование
3. ЯМР – исследование
4. Сцинтиграфия
Слайд 16

Биопсия почек Виды: Открытая Полуоткрытая Чрезкожная, пункционная (закрытая)

Биопсия почек

Виды:
Открытая
Полуоткрытая
Чрезкожная, пункционная (закрытая)

Слайд 17

Биопсия почки

Биопсия почки

Слайд 18

Показания и противопоказания для биопсии почек Показания: уточнение диагноза при диффузных

Показания и противопоказания для биопсии почек

Показания: уточнение диагноза при диффузных и

очаговых заболеваниях почек: нефротический синдром, неясные формы гематурии, протеинурии, гипертензии, олигурии, уточнение диагноза и ранняя диагностика при вторичных нефропатиях – при коллагенозах, васкулитах, амилоидозе, сахарном диабете, динамическая оценка изменений в почке при терапии.
Слайд 19

Показания и противопоказания для биопсии почек Противопоказания: Абсолютные: геморрагические диатезы, единственная

Показания и противопоказания для биопсии почек

Противопоказания:
Абсолютные: геморрагические диатезы, единственная

почка, поликистозная болезнь, аневризмы и аномалии сосудов почек, гнойный пиелонефрит, гидро- и пионефроз, повышение венозного давления (тромбоз почечной вены, хр.СН).
Относительные: артериальная гипертензия выше 220/110 мм.рт.ст., поздняя стадия почечно-каменной болезни, опухоли почек, высокий уровень креатинина (свыше 0,35 ммоль/л).
Слайд 20

Стандарт морфологического исследования биоптата почки Окраски для световой микроскопии: гематоксилин-эозин, ПАС-реакция

Стандарт морфологического исследования биоптата почки

Окраски для световой микроскопии: гематоксилин-эозин, ПАС-реакция (базальные

мембраны, мезангиум), трихромовая окраска по Массону (коллаген, мышечные клетки, протеины), серебрение по Jones’ (базальные мембраны)
Иммуногистохимические окраски : флюоросцеин коньюгированный с антисыворотками к человеческим иммуноглобулинам: IgA, IgG, IgM , легким kappa and lambda цепям, фибриногену и его компонентам, фракциям комплемента
Электронная микроскопия
Слайд 21

Классификация (структурно-функциональный принцип) Гломерулопатии Тубулопатии Стромальные (интерстициальные) заболевания Анамалии развития Опухоли

Классификация (структурно-функциональный принцип)

Гломерулопатии
Тубулопатии
Стромальные (интерстициальные) заболевания
Анамалии развития
Опухоли

Слайд 22

Заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков ведущие к нарушению фильтрации. По

Заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков ведущие к нарушению фильтрации.
По этиологии


Приобретенные
Наследственные.
По характеру патологического процесса
Воспалительные (гломерулонефрит)
Дистрофические (амилоидоз, диабетический и печеночный гломерулосклероз).

Гломерулопатии

Слайд 23

Гломерулонефриты, Мембранозную нефропатию, Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз Диабетический и печеночный гломерулосклероз Приобретенный амилоидоз Приобретенные гломерулопатии

Гломерулонефриты,
Мембранозную нефропатию,
Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз
Диабетический и печеночный гломерулосклероз


Приобретенный амилоидоз

Приобретенные гломерулопатии

Слайд 24

Синдром Альпорта (наследственный нефрит с глухотой и слепотой) Наследственный нефротический синдром

Синдром Альпорта
(наследственный нефрит с
глухотой и слепотой)
Наследственный нефротический синдром
Формы

семейного нефропатического амилоидоза

Наследственные гломерулопатии

Слайд 25

Заболевания почек с преимущественным поражением канальцев ведущих к нарушению концентрационной, реабсорбционной

Заболевания почек с преимущественным поражением канальцев ведущих к нарушению концентрационной, реабсорбционной

и секреторной функции почек.
По этиологии
Приобритенные
Наследственные.
По характеру патологического процесса
Некротизирующие
Обструктивные.

Тубулопатии

Слайд 26

Некротический нефроз различной этиологии. Приобретенные обструктивные тубулопатии (подагрическая и миеломная почка). Приобретенные некротизирующие тубулопатии

Некротический нефроз различной этиологии.
Приобретенные обструктивные тубулопатии (подагрическая и миеломная почка).

Приобретенные некротизирующие

тубулопатии
Слайд 27

Представлены ферментопатими детского возраста: Тубулопатии с полиурическим синдромом Фосфат диабет Синдром

Представлены ферментопатими детского возраста:
Тубулопатии с полиурическим синдромом
Фосфат диабет
Синдром

де Тони-Дебре-Фанкони
Тубулопатию с нефролитиазом нефрокальцинозом (цистинурия глицинурия)
Синдром Олбрайта

Наследственные тубулопатии

Слайд 28

Воспалительные: Тубулоинтерстициальным нефритом Пиелонефритом Аномалии развития (поликистоз почек, аплазия, гипоплазия, подковообразная почка). Стромальные заболевания почек

Воспалительные:
Тубулоинтерстициальным нефритом
Пиелонефритом
Аномалии развития (поликистоз почек, аплазия, гипоплазия, подковообразная почка).

Стромальные заболевания почек

Слайд 29

Опухоли почек Первичные: Эпителиальные опухоли: Почечно-клеточный рак Аденомы Переходно-клеточная папиллома Рак

Опухоли почек

Первичные:
Эпителиальные опухоли:
Почечно-клеточный рак
Аденомы
Переходно-клеточная папиллома
Рак почечных лоханок
Ангиомиолипома
Нефробластома

(опухоль Вильмса)
Слайд 30

Доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной, мышечной ткани, из кровеносных и

Доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной, мышечной ткани, из кровеносных и

лимфатических сосудов.
Вторичные опухоли - представлены метастазами

Опухоли мезенхимального происхождения

Слайд 31

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением

в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющийся почечными и/или внепочечными симптомами.

Гломерулонефрит

Слайд 32

Гематурическую Нефротическую Гипертензионную Смешанную Выделяют 4 клинических формы

Гематурическую
Нефротическую
Гипертензионную
Смешанную

Выделяют 4 клинических формы

Слайд 33

1. Нозоологический - первичный и вторичный; 2. Этиологический - установленной (бактериальной,

1. Нозоологический - первичный и вторичный;
2. Этиологический - установленной (бактериальной, вирусной,

паразитарной) и неустановленной этиологии.
3. Патогенетический - иммунологически обусловленный (иммуннокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный.
4. Характер течения (острый, подострый, хронический).
5. Морфологический - топография (интра - экстракапиллярный); характер воспаление (экссудативный, пролиферативный и смешанный); распространенность процесса (очаговый и диффузный).

Классификация

Слайд 34

Бактериальный ГН связан с "нефрогенными штаммами" B - гемолитического стрептококка группы

Бактериальный ГН связан с "нефрогенными штаммами" B - гемолитического стрептококка группы

А (тип 4,12), стафилококк, пневмококк, малярийный плазмодий, salmonela tiphi, бледная трепанема, токсоплазмоза, вирус гепатита В). Развивается после инфекционного заболевания: ангина, скарлатина, ОРЗ, рожистое воспаление, пневмонии, малярия, сифилис и является аллергической реакцией организма на возбудитель..
Абактериальный ГН - алкогольный ГН, поле вакцинации, сывороток и лекарств (лекарственный ГН).

Этиология

Слайд 35

Иммунологический ГН связан с образованием: 1. ИК (иммунокомплексный ГН), 2. Антител

Иммунологический ГН связан с образованием:
1. ИК (иммунокомплексный ГН),
2. Антител

(антительный ГН).
Провоцирующим фактором является охлаждение.
В клубочках развивается воспаление и реакции по типу ГНТ и ГЗТ.

Патогенез

Слайд 36

Пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Клубочки имеют "лапчатый" вид. Интракапил-лярный продуктивный ГН

Пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Клубочки имеют "лапчатый" вид.

Интракапил-лярный продуктивный ГН

Слайд 37

Слайд 38

Пролиферация нефротелия капсулы клубочков в виде "полулуний" (экстракапиллярный пролиферативный ГН), которые сдавливают клубочки почек

Пролиферация нефротелия капсулы клубочков в виде "полулуний" (экстракапиллярный пролиферативный ГН), которые

сдавливают клубочки почек
Слайд 39

Пострептококковый Иммунокомплексный Этиология - В-гемолитический стрептококк группы А (тип 12,4,1,49). Развивается

Пострептококковый
Иммунокомплексный
Этиология - В-гемолитический стрептококк группы А (тип 12,4,1,49).
Развивается чаще через

10-12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции Длительность заболевания 1,5-12 мес.
Спустя 12 мес. говорят об остром затяжном гломерулонефрите.

Морфологические особенности острого ГН

Слайд 40

Почка увеличена, дряблая, корковый слой расширен, полнокровен, под капсулой красный крап

Почка увеличена, дряблая, корковый слой расширен, полнокровен, под капсулой красный крап

(«пестрая почка»).
Исход – чаще выздоровлением, реже переходит в ХГН.
ПРОГНОЗ: летальность невелика и связана с осложнениями - кровоизлиянием в мозг, ОЛЖН, ПН.

Макроскопически

Слайд 41

Морфология подострого ГН (быстропрогрессирующий, злокачественный) Этиология - абактериальный Патогенез иммунокомплексный или

Морфология подострого ГН (быстропрогрессирующий, злокачественный)

Этиология - абактериальный
Патогенез иммунокомплексный или антительный
Длительность

от 6 мес - 1,5 года
Плохо поддается лечению и быстро заканчивается ПН
При СКВ, синдроме Вегенера, узелковом периартериите, синдроме Гудпасчера
Слайд 42

БМК с очаговым некрозом и микроперфорациями. В просвете капилляров фибриновые тромбы.

БМК с очаговым некрозом и микроперфорациями.
В просвете капилляров фибриновые

тромбы.
Изменения клубочков сочетаются с выраженной белковой дистрофией эпителия канальцев, атрофией нефроцитов, отеком, склерозом стромы и сосудов.
Наблюдается очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.

Гистологически характерно:

Слайд 43

Макроскопически Почки увеличеные, дряблые, слой коркового вещества широкий, желтовато-коричневого цвета с

Макроскопически

Почки увеличеные, дряблые, слой коркового вещества широкий, желтовато-коричневого цвета

с красным крапом, пирамиды полнокровные, красного цвета («большая пестрая почка»).
Исход - заканчивается развитием острой или хронической почечной недостаточности (лечение гемодиализ, пересадка почек).
Слайд 44

Длительность заболевания более 12 мес Протекает латентно или рецидивирует Имеет различные

Длительность заболевания более 12 мес
Протекает латентно или рецидивирует
Имеет различные

клинические формы
Этиология его неизвестна (60 % наблюдений связаны с переходом острого ГН)
Патогенез - иммунокомплексный и реже антительный

Хронический гломерулонефрит

Слайд 45

Развивается в связи с реакцией мезангиоцитов на фиксацию ИК или АТ

Развивается в связи с реакцией мезангиоцитов на фиксацию ИК или АТ

на субэпителиальной, субэндотелиальной сторонах БМК, интрамембранозно и парамезангиально. Происходит пролиферация мезангиоцитов, мезангий расширяется за счет накопления матрикса, отростки мезангиальных клеток выселяются на периферию сосудистых петель, вызывая расщепление БМК (мезенгиальная интерпозиция). Отдельные сосудистые петли склерозирутся.

МЕЗЕНГИАЛЬНЫЙ ГН.

Слайд 46

Мезангиальный гломерулонефрит

Мезангиальный гломерулонефрит

Слайд 47

В зависимости от степени интерпозиции мезангия и склеротических изменений сосудистых петель

В зависимости от степени интерпозиции мезангия и склеротических изменений сосудистых петель

различают 2 варианта мезангиального ГН:
мезангиопролиферативный
и
мезангиокапилярный.

МЕЗЕНГИАЛЬНЫЙ ГН.

Слайд 48

Клинически в 80% случаев протекает с гематурией, латентно. Длительность заболевания растягивается

Клинически в 80% случаев протекает с гематурией, латентно. Длительность заболевания растягивается

на десятилетия. Гистологически характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и очаговым расщеплением БМК, на которой определяют различного характера иммунные дипозиты, содержащие IgG, IgA, IgM, C3 - фракцию комплемента.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Слайд 49

Особой формой мезангиопролиферативного ГН является нефрит с IgA-депозитами (IgА -нефрит или

Особой формой мезангиопролиферативного ГН является нефрит с IgA-депозитами (IgА -нефрит или

болезнь Берже, описан в 1968 году французским патологом Жаном Берже), который в настоящие время рассматривается как самостоятельное заболевание, возникающие после респираторных инфекций, чаще у молодых мужчин. Характеризуется возвратной макро- или микрогематурией, нефротическим синдромом, и неблагоприятным клиническим течением.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Слайд 50

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Слайд 51

Клинически характеризуется нефротческим синдромом или имеет смешанную форму. Быстро заканчивается ХПН.

Клинически характеризуется нефротческим синдромом или имеет смешанную форму. Быстро заканчивается ХПН.


Гистологически характерно пролиферация мезангиоцитов и расширение мезангия, диффузное утолщение и удвоение БМК. Развивается дольчатость сосудистого пучка за счет пролиферации и склероза. В зависимости от локализации депозитов ИК (Ig G, А, М, С3 комплемента) выделяют 3 разновидности данного ГН:

Мезангиокапилярный гломерулонефрит

Слайд 52

Субэпителиальными депозитами Плотными интрамембранозными депозитами Субэндотелиальными депозитами Мезангиокапилярный гломерулонефрит

Субэпителиальными депозитами
Плотными интрамембранозными депозитами
Субэндотелиальными депозитами

Мезангиокапилярный гломерулонефрит

Слайд 53

Выделение их обусловлено особенностями клинического течения. Для мезангиального ГН характерно также

Выделение их обусловлено особенностями клинического течения. Для мезангиального ГН характерно также

изменения канальцев: белковая дистрофия, атрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы. Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, бледные, дряблые, на поверхности видны небольшие западения.

Мезангиокапилярный гломерулонефрит

Слайд 54

Протеинурия - более 3г/сут. Гипопротеинемия (уровень белка менее 60 г/л) Гипоальбуминемия

Протеинурия - более 3г/сут.
Гипопротеинемия (уровень белка менее 60 г/л)
Гипоальбуминемия

(альбуминов менее 3г на 100 мл)
Гиперхолестеринемия
Отеки

Нефротический синдром (невоспалительные гломерулопатии)

Слайд 55

Выделяют Первичный: Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями), мембранозная нефропатия (мембранозный

Выделяют
Первичный:
Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями), мембранозная нефропатия (мембранозный ГН),


Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.
Вторичный
Быстропрогрессирующий ГН, СКВ, СД, амилоидоз, героиновая гломерулопатия,
Смешанные заболевания: тубулоинтерстициальный нефрит, парапротеинемические лейкозы.
Слайд 56

Почечная недостаточность бывает острой и хронической. Почечная недостаточность

Почечная недостаточность бывает острой и хронической.

Почечная недостаточность

Слайд 57

Это синдром характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово-

Это синдром характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово-

и лимфообращения
Морфологическим субстратом ОПН является некротический нефроз
Происходит накопление в организме продуктов азотистого обмена (остаточный азот, мочевина, креатинин, индол, скатол)
Изменения вводно-электролитного обмена (гиперкалиемия)

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Слайд 58

Снижение рН плазмы (ацидоз) повышение АД Анемия Клинически наблюдается интоксикация с

Снижение рН плазмы (ацидоз)
повышение АД
Анемия
Клинически наблюдается интоксикация с

поражением ЦНС, ССС, дыхания, ЖКТ, олиго- и анурия

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Слайд 59

I. Резкое снижение артериального давления. Уменьшение ОЦК. Шок любой этиологии Гемолиз

I. Резкое снижение артериального давления. Уменьшение ОЦК.
Шок любой этиологии
Гемолиз и

миолиз
(гемоглобинурический и миоглобинурический нефроз)
1. Переливание несовместимой крови
2. Crash -синдром
3. Электротравма
3. Распространенные ожоги
4. Анэробный аборт

Этиология Преренальные факторы

Слайд 60

Двусторонние некрозы почек при шоке

Двусторонние некрозы почек при шоке

Слайд 61

Почка при миоглобинурийном некроз (Краш-синдроме)

Почка при миоглобинурийном некроз (Краш-синдроме)

Слайд 62

III. Большая потеря электролитов. Обезвоживание. 1. Длительная рвота и профузная диарея

III. Большая потеря электролитов. Обезвоживание.
1. Длительная рвота и профузная диарея (кишечные

инфекции - холера)
2. Обширные ожоги
3. Длительное применение диуретиков.
Слайд 63

I. Нефротоксикоз. Отравления: Ртутью, четыреххлористым углеродом, кадмием, хромом, хлороформом, Фосфором, ядовитыми

I. Нефротоксикоз. Отравления:
Ртутью, четыреххлористым углеродом, кадмием, хромом, хлороформом,
Фосфором, ядовитыми грибами и

др.
II. Токсико-аллергическое влияние
сульфаниламиды, антибиотики (гентамицин), барбитураты, саллицилаты, коллоидное золото (препараты золота), висмут и его препараты.
III. Инфекции
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Лептоспироз
Пиелонефрит (некротический папиллит)
Сепсис.
IV. ОПН, осложняющая существующее почечное заболевание.

Ренальные факторы

Слайд 64

I. Окклюзия мочевых путей (экскреторная анурия). 1. Двусторонняя закупорка мочеточников камнями

I. Окклюзия мочевых путей (экскреторная анурия).
1. Двусторонняя закупорка мочеточников камнями
2.

Сдавление мочеточника опухолью из вне (локализация малый таз)
3. Аденома, рак простаты и др.

Постренальные факторы

Слайд 65

Слайд 66

Ведущим является ишемия почечной ткани: канальцев, эпителия и интерстиция. При падении

Ведущим является ишемия почечной ткани: канальцев, эпителия и интерстиция.
При падении

АД ниже 70 мм.рт.ст. нарушается фильтрация и/или токсическое поражение почечных структур веществами нефротоксического происхождения.

Патогенез

Слайд 67

Вследствии ишемии коркового слоя развиваются Дистрофия и некроз канальцев с разрывом

Вследствии ишемии коркового слоя развиваются
Дистрофия и некроз канальцев с разрывом канальцевой

БМ (тубулорексис).
Неадекватная реабсорбция.
Поступление клубочкового ультрофильтрата в почечный интерстиций.
Нарастание отека почечной ткани.
Повышение внутрипочечного давления.
Нарастание гипоксии и гопоксимии.
Слайд 68

Начальную (шоковую) Олиго-анурическую стадию Стадию восстановленного диуреза Макроскопическая картина: Почки увеличенные,

Начальную (шоковую)
Олиго-анурическую стадию
Стадию восстановленного диуреза
Макроскопическая картина:
Почки увеличенные, набухшие,

капсула напряжена.
Вес каждой почки более 250 г.
На разрезе корковый слой - бледный, мозговой - темно-красный.

Три стадии течения ОПН

Слайд 69

Это синдром, имеющий различную этиологию, но в основе лежит единый морфологический

Это синдром, имеющий различную этиологию, но в основе лежит единый морфологический

признак - нефросклероз.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Слайд 70

1. Поражение почечных сосудов: гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия - артериолосклеротический

1. Поражение почечных сосудов:
гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия - артериолосклеротический нефросклероз

или первично-сморщенная почка,
атеросклероз сосудов почек.

Этиология

Слайд 71

Атеросклероз почечных артерий

Атеросклероз почечных артерий

Слайд 72

Воспаление и дистрофические поражения клубочков, канальцев, стромы почек (вторично-сморщенные почки) при:

Воспаление и дистрофические поражения клубочков, канальцев, стромы почек (вторично-сморщенные почки) при:
Хроническом

ГН
Пиелонефрит
Амилоидоз
Гидронефрз
Липоидный нефроз
Почечно-каменная болезнь
Подагра
ГН при СКВ, узелковом артериите, сахарном диабете
туберкулез почек и др.
Слайд 73

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Слайд 74

Поликистоз почек

Поликистоз почек

Слайд 75

Симптомокомплекс, который развивается при наличии почечной недостаточности (ОПН или ХПН) вследствие двухсторонних поражений почек. Уремия

Симптомокомплекс, который развивается при наличии почечной недостаточности (ОПН или ХПН) вследствие

двухсторонних поражений почек.

Уремия

Слайд 76

1. Истинную уремию в основе которой лежит почечная недостаточность. 2. Псевдоуремия

1. Истинную уремию в основе которой лежит почечная недостаточность.
2. Псевдоуремия или

судорожная уремия Фольгарда.
функция почек не изменена,
повышение остаточного азота нет

Виды уремий

Слайд 77

уремия является следствием интра- и экстрацеллюлярного отека мозга и повышения давления

уремия является следствием интра- и экстрацеллюлярного отека мозга и повышения давления

спинномозговой жидкости (отек мозга, повышения АД связано с почечной задержкой воды и соли).
сопровождается головными болями, рвотой, урежением пульса, эпилептиформными судоргами и преходящей потерей сознания.
наблюдается в начальной стадии острого нефрита и скарлатине.
Слайд 78

3. Уремии при экстраренальном почечном синдроме – это острое состояние например

3. Уремии при экстраренальном почечном синдроме – это острое состояние например

при анемиях, перикардите, нарушения ЖКТ, гипокальциемия и ацидоз.
а) гипохлоремическая уремия
развивается после сильной рвоты,
при диабетической коме,
Слайд 79

выраженном эксикозе при различных повреждениях (операции на печени, привратнике, кардии), наблюдается

выраженном эксикозе
при различных повреждениях (операции на печени, привратнике, кардии),
наблюдается переход

хлора в ткани и возникает гипохлоремия.
повышение содержания остаточного азота и нормальные цифры мочевины.
Слайд 80

б) гепаторенальный синдром, при тяжелом поражении печени вторично возникает поражение почек.

б) гепаторенальный синдром, при тяжелом поражении печени вторично возникает поражение почек.

Повышение остаточного азота и мочевины, протеинурия, низкий удельный вес мочи указывает на то, что поражении почек не является первичным.
Слайд 81

Кожные покровы бледные с землисто-серым (от отложении в ней пигмента урохрома),

Кожные покровы бледные с землисто-серым (от отложении в ней пигмента урохрома),


Следы от расчесов, видны мелкие чешуйки типа мелкого отрубевидного порошка (состоящего из мочевины, мочевой кислоты и поваренной соли, выделяемы потовыми железами),
Мелкие кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.
Мочевой запах.

Патанатомия

Слайд 82

Уремический фибринозно-некротический (фибринозно-геморрагический) ларингит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, гастрит, энтероколит. Серозно-фибринозный

Уремический фибринозно-некротический (фибринозно-геморрагический) ларингит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, гастрит, энтероколит.
Серозно-фибринозный плеврит,

перитонит, перикардит
Уремический миокардит и бородавчатого эндокардит.
Головной мозг – бледный, отечный, кровоизлияния и некрозы.