Патология сердечно-сосудистой системы

Содержание

Слайд 2

Ишемическая Болезнь Сердца (ИБС) Хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью коронарного кровоснабжения. Заболеваемость

Ишемическая Болезнь Сердца (ИБС)

Хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью коронарного кровоснабжения.
Заболеваемость ИБС сравнивают

с эпидемией, особенно у мужчин 40-60 лет, является причиной 70% смертности всей патологии ССС. Причины: Местные – спазм, тромбоз и функциональные перенапряжения миокарда на фоне атеросклероза.
Общие - психоэмоциональное перенапряжение.
Слайд 3

Предрасполагающие факторы: 1) повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия); 2) артериальная

Предрасполагающие факторы:
1) повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия);
2) артериальная

гипертония;
3) избыточная масса тела;
4) малоподвижный образ жизни;
5) курение;
6) эн­докринные заболевания, особенно сахарный диабет. По сути ИБС - это сердечная форма ГБ и АТС.
Слайд 4

Формы: Стенокардия (Хроническая форма) - болевые приступы после нагрузки, сильных эмоций,

Формы:
Стенокардия (Хроническая форма) - болевые приступы после нагрузки, сильных эмоций,

на фоне кардиосклероза.
Острая форма или инфаркт миокарда - Острая ишемия из-за тромбоза коронарных сосудов
Слайд 5

Инфаркт миокарда это выражение острой ИБС в виде некроза участка миокарда

Инфаркт миокарда

это выражение острой ИБС в виде некроза участка миокарда вследствие

закупорки коронарной артерии, занимающее примерно 8 недель с момента приступа ишемии.
Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первого приступа, то это повторный инфаркт. Если в течении 8 недель, то рецидивирующий.
Слайд 6

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Слайд 7

Локализация очага некроза Чаще всего в бассейне левой коронарной артерии, ее передней межжелудочковой нисходящей ветви

Локализация очага некроза

Чаще всего в бассейне левой коронарной артерии, ее передней

межжелудочковой нисходящей ветви
Слайд 8

Стадии: I. Ишемическая. Нет изменений на ЭКГ первые 18-24 часа. Происходят

Стадии:
I. Ишемическая. Нет изменений на ЭКГ первые 18-24 часа. Происходят дистрофические

изменения мышечных волокон. Чаще резкая боль. Реже без симптоматики.
II. Некротическая. Образование фокуса ишемического некроза, белого с геморрагическим венчиком к концу первых суток. III. Организации
Слайд 9

Зоны инфаркта

Зоны инфаркта

Слайд 10

Субэндокардиальный. Очаг некроза под эндокардом. Субэпикардиальный. Очаг некроза под эпикардом. Трансмуральный.

Субэндокардиальный. Очаг некроза под эндокардом.
Субэпикардиальный. Очаг некроза под эпикардом.
Трансмуральный. Очаг

некроза от эндокарда до эпикарда.
Интрамуральный. Очаг внутри миокарда. Не соприкасается с эндокардом и эпикардом.
Слайд 11

Осложнения инфаркта: Кардиогенный шок Фибрилляция Острая сердечная недостаточность Аневризма и разрыв

Осложнения инфаркта:
Кардиогенный шок
Фибрилляция
Острая сердечная недостаточность
Аневризма и разрыв стенки желудочка из-за

миомаляции (размягчения) при трансмуральном инфаркте приводит к тампонаде сердца и смерти
Пристеночный тромбоз.
Слайд 12

стентирование

стентирование

Слайд 13

Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение) - это хроническое

Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение)

- это хроническое заболевание

артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся образованием на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений.
Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют им люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей.
Слайд 14

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) обменные -

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
1) обменные - нарушение

жирового и липопротеидного обмена, прежде всего, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию холестерина низкой плотности над холестерином высокой плотности;
2) гормональные факторы: сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение;
3) гемодинамические факторы: артериальная гипертония;
4) психоэмоциональное перенапряжение.
Слайд 15

5) сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки: наличие заболеваний (инфекции,

5) сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки: наличие заболеваний (инфекции, интоксикации),

ведущих к поражению стенки артерий, что “облегчает” возникновение атеросклеротических изменений;
6) наследственные и этнические факторы.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внешних и внутренних факторов.
Слайд 16

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиро-белковый

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиро-белковый

детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Слайд 17

Стадии (фазы) атеросклероза I. Стадия жировых пятен и полосок – моноциты,

Стадии (фазы) атеросклероза
I. Стадия жировых пятен и полосок – моноциты,

поглощая липиды и липопротеиды, становятся пенистыми клетками
II. Стадия фиброзных бляшек. Бело-желтые круглые образования, выступающие над поверхностью, часто сливаются, чаще в аорте, в сердце, почках, сонной артерии.
III. Стадия распада центральной части бляшки - с попаданием детрита в просвет сосуда.
Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

IV Стадия изъязвления с тромбозом. Опасна тромбозами, эмболиями, инфарктами, кровотечениями и

IV Стадия изъязвления с тромбозом. Опасна тромбозами, эмболиями, инфарктами, кровотечениями и

аневризмой.
V Стадия кальциноза (петрификация) бляшки. Приводит к снижению прочности и деформации стенки артерий.
Слайд 21

Формы атеросклероза: (по локализации) АТС аорты - чаще всего, быстро тромбоз

Формы атеросклероза: (по локализации)
АТС аорты - чаще всего, быстро тромбоз и

тромбоэмболия. Инфаркты почек, гангрена ног, аневризма - разрыв.
АТС коронарных сосудов (сердечная форма) = ИБС
АТС сосудов ГМ (мозговая форма) - инфаркты, инсульты, слабоумие атеросклеротическое.
АТС почечных сосудов (почечная форма)
артерий кишечника (кишечная форма)
артерий нижних конечностей (перемежающая хромота) 
Слайд 22

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты

Слайд 23

Слайд 24

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное и

Гипертоническая болезнь

- хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное и стойкое

повышение артериального давления. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации (лат. Urbanus- городской), широко распространена в экономически развитых странах у людей, испытывающих большое психоэмоциональное напряжение. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.
Слайд 25

Этиология ГБ Психо-эмоциональное перенапряжение Наследственность Избыток NaCl в пище. Основным симптомом

Этиология ГБ

Психо-эмоциональное перенапряжение
Наследственность
Избыток NaCl в пище. Основным

симптомом ГБ является стойкое повышение АД. Считается, что нормальной величиной АД у лиц после 50 лет является 140-150/90 мм рт. ст., у пожилых (61-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может доходить до 160/100 мм рт. ст. Когда АД превышает указанные нормы, то говорят о гипертонии.
Слайд 26

Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя

Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя

рад стадий.
Стадии:
I. Доклиническая:
Иногда проявляется транзиторная (проходящая) гипертония из-за спазма артерии на короткое время. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка сердца и мышечного слоя артериол
Слайд 27

II. Стадия распространенный изменений артерий: Во II стадию устойчиво высокое давление,

II. Стадия распространенный изменений артерий:
Во II стадию устойчиво высокое давление,

изменения артериол выражаются в плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз и артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза). Изменения артерий эластического, мышечного и мышечно-эластичесткого типов представлены эластрофиброзом и атеросклерозом.
Слайд 28

III. Стадия вторичных изменений органов: Из-за изменений артерий и нарушения внутриорганального

III. Стадия вторичных изменений органов:
Из-за изменений артерий и нарушения внутриорганального кровообращения,

быстро спазм, тромбоз, инфаркты или постепенная атрофия органов и склероз органов. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов.
Слайд 29

Формы ГБ 1) Сердечная форма как и сердечная форма атеросклероза, составляет

Формы ГБ

1) Сердечная форма как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность

ишемической болезни сердца (ИБС).
2) Мозговая форма гипертонической болезни - наиболее частая и проявляется различными видами нарушений мозгового кровообращения в виде геморрагического инсульта.
3) Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относят инфаркт почек.
Слайд 30

к хроническим - гиалиноз артериол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз - первично-сморщенная почка).

к хроническим - гиалиноз артериол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз - первично-сморщенная почка).

При этом как в первом, так и во втором случаях появляется почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией.
Слайд 31

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором насосная функция сердца не

Сердечная недостаточность

- патологическое состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает

необходимое кровоснабжение тканей или обеспечивает частично. Сопоставима с инфекциями по частоте.
Этиология: 80 % всех случаев – ИБС, ГБ и АТС
20 % - пороки сердца, болезни миокарда и кардиомиопатии
Слайд 32

Клинические симптомы: I. Одышка II. Цианоз III. Тахикардия IV. Застой крови в органах и отеки

Клинические симптомы:
I. Одышка
II. Цианоз
III. Тахикардия
IV. Застой крови в органах и

отеки 
Слайд 33

Классификация: Систолическая форма из-за перегрузки давлением, объемом или поражением миокарда. Диастолическая:

Классификация:
Систолическая форма из-за перегрузки давлением, объемом или поражением миокарда.
Диастолическая: а. Левожелудочковая

(одышка и цианоз) с застоем в МКК. в. Правожелудочковая (цианоз и отеки печени) застой в БКК. с. Тотальная I Компенсированная – при физической нагрузке проявляется
II Декомпенсированная – в покое
Слайд 34

Нарушения ритма сердца I. Нарушение автоматизма (образование импульса): 1. Изменение частоты:

Нарушения ритма сердца
I. Нарушение автоматизма (образование импульса):
1. Изменение частоты:
А)

Синусовая тахикардия – ЧСС более 100/мин, ощущение сердцебиения.
На верхушке усилен I тон (ФЛТ)
На ЭКГ – укорочение интервала РР.
Причины: Гипоксия, шок, тиреотоксикоз.
Слайд 35

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия

Слайд 36

Б) Синусовая брадикардия ЧСС менее 60/мин, при поражении синусового узла и

Б) Синусовая брадикардия
ЧСС менее 60/мин, при поражении синусового

узла и блуждающего нерва.
Причины: дифтерийный токсин, гипотериоз.
Слайд 37

2. Синусовая аритмия Неправильная чистота синусовых импульсов. Может быть физиологической (дыхательная, юношеская) и патологической (ИБС, инфаркт).

2. Синусовая аритмия Неправильная чистота синусовых импульсов. Может быть физиологической (дыхательная,

юношеская) и патологической (ИБС, инфаркт).
Слайд 38

3. Пароксизмальная тахикардия Приступ учащения ЧСС до 160-240/мин Причины: эмоциональное или

3. Пароксизмальная тахикардия Приступ учащения ЧСС до 160-240/мин Причины: эмоциональное или физической

переутомление Главное – внезапность! Резкое сердцебиение, головокружение, стеснение в груди. ЭКГ: частые зубцы Р или отсутствуют

или

Слайд 39

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

Слайд 40

4. Трепетание предсердий Систола предсердий еще есть, но не эффективна 200-400/мин

4. Трепетание предсердий
Систола предсердий еще есть, но не эффективна 200-400/мин

зубцов Р
Желудочки при этом сокращаются – более 100/мин- тахисистолическая форма или менее 60/мин – брадисистолическая форма.
5. Мерцание предсердий Частота до 700/мин.
Нет координации предсердий и желудочков и нет зубцов Р
Клиника: слабость, отдышка, сердцебиение
Слайд 41

Трепетание и мерцание предсердий

Трепетание и мерцание предсердий

Слайд 42

6. Трепетание и мерцание желудочков Пониженное АД до 0, асинхрон полный,

6. Трепетание и мерцание желудочков Пониженное АД до 0, асинхрон полный, нет

пульса, клиническая смерть, нет сознания.
Слайд 43

7. Экстрасистолия Внеочередные сокращения из патологического очага возбуждения. Могут возникать с

7. Экстрасистолия Внеочередные сокращения из патологического очага возбуждения. Могут возникать с правильным

чередованием, через одно правильное – бигеминия, через два правильных – тригиминия. Причины: передозировка гликозидов. Предсердные – есть зубец Р, но другой формы, желудочковые – измененный R.


Слайд 44

7. Экстрасистолия

7. Экстрасистолия