Пневмония. Патогенез

Содержание

Слайд 2

ПНЕВМОНИЯ - клинико-патологические проявления зависят от возбудителя, иммунного статуса макроорганизма и объема поражения легочной ткани.

ПНЕВМОНИЯ
- клинико-патологические проявления зависят от возбудителя, иммунного статуса макроорганизма и

объема поражения легочной ткани.
Слайд 3

Классификации основываются на : Первичной локализации воспаления Распространенности воспаления Характеру воспаления Патогенезу Этиологии

Классификации основываются на :

Первичной локализации воспаления
Распространенности воспаления
Характеру воспаления
Патогенезу
Этиологии

Слайд 4

Патогенез Баланс факторов агрессии и защиты Вирулентность организма Доза возбудителя Механические

Патогенез

Баланс факторов агрессии и защиты

Вирулентность организма
Доза возбудителя

Механические факторы: - надгортанник, - аэродинамическая

фильтрация, - реснитчатый эпителий, - кашель и чихание, - эпителиальный барьер
Иммунитет: - клеточный, и гуморальный, - специфический, и неспецифический
Слайд 5

Пути проникновения инфекции в легкие Аспирация микроб-содержащего секрета из верхних дыхательных

Пути проникновения инфекции в легкие

Аспирация микроб-содержащего секрета из верхних дыхательных путей,

особенно во время сна.

Ингаляционный механизм (вирусные инфекции, легионеллы, микоплазмы, микобактерии, аспергилеллы)

Гематогенный

Слайд 6

Крупозная пневмония 1. Возбудители не выделяют экзотоксина, нет некроза ткани, выраженный

Крупозная пневмония

1. Возбудители не выделяют экзотоксина, нет некроза ткани, выраженный микробный

серозный отек. (пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка)
2.Быстрое выпотевание фибрина и уплотнение легочной ткани («гепатизация»)
4. Бронхи не вовлекаются в процесс.
Слайд 7

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония

Слайд 8

Крупозная пневмония Острая инфекционно-аллергическая (ГНТ) фибринозная паренхиматозная лобарная плевропневмония, возникающая при

Крупозная пневмония

Острая инфекционно-аллергическая (ГНТ) фибринозная паренхиматозная лобарная плевропневмония, возникающая при аутоинфекции

при действии провоцирующих факторов.
этиология:
Пневмококки, клебсиелы, синегнойная палочка, стафилококки,
Слайд 9

Стадия прилива 1-е сутки Макроскопически: легкое резко полнокровное, отечное и уплотнено

Стадия прилива

1-е сутки
Макроскопически: легкое резко полнокровное, отечное и уплотнено
Микроскопически:

резкие отек и гиперемия межальвеолярных перегородок , большое количество отечной жидкости с микробами и одиночные эритроциты в просветах альвеол.
Слайд 10

Слайд 11

Крупозная пневмония I фаза - «прилив» ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРКУССИЯ АУСКУЛЬТАЦИЯ Отек легочной

Крупозная пневмония

I фаза - «прилив»

ПАЛЬПАЦИЯ

ПЕРКУССИЯ

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Отек легочной ткани из-за экссудации в альвеолы


Воздушность в зоне поражения частично сохранена
Снижение эластичности стенок альвеол, феномен «разлипания».

- Притупленно-тимпанический звук - Снижение экскурсии легочн. края

- Ослабленное везикулярное дыхание Крепитация начальная (indux)

Усиленное голосовое дрожание (↑)

Слайд 12

Стадия красного опечениения 2 – 3е сутки Микроскопически: предидудущие изменения +

Стадия красного опечениения

2 – 3е сутки
Микроскопически: предидудущие изменения + большое

число выпотевших эритроцитов, фибрин и небольшое число нейтрофилов
Макроскопически: темно-красная ткань легкого печеночной плотности
Слайд 13

Стадия красного опеченения

Стадия красного опеченения

Слайд 14

Пневмококковая пневмония: красное опеченение

Пневмококковая пневмония: красное опеченение

Слайд 15

Стадия серого опеченения 3-6 е сутки Микроскопически: в просвете альвеол преобладают

Стадия серого опеченения

3-6 е сутки
Микроскопически: в просвете альвеол преобладают фибрин и

лизирующие нейтрофилы, меньше выражена гиперемия, мало эритроцитов
Макроскопически: резко увеличенная тяжелая доля серого цвета, на разрезе зернистая со стекающей мутной жидкостью
Слайд 16

Стадия серого опеченения

Стадия серого опеченения

Слайд 17

Стадия серого опеченения

Стадия серого опеченения

Слайд 18

Крупозная пневмония II фаза - «разгар» ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРКУССИЯ АУСКУЛЬТАЦИЯ Стадия "красного

Крупозная пневмония

II фаза - «разгар»

ПАЛЬПАЦИЯ

ПЕРКУССИЯ

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Стадия "красного опеченения" – диапедез эритроцитов, тромбы
Стадия

"серого опеченения" – выход лейкоцитов в альвеолы
Альвеолы заполнены жидкостью и клетками, безвоздушны

- Тупой звук - Снижение экскурсии легочн. края

- Бронхиальное дыхание - «Положительная» бронхофония

Усиленное голосовое дрожание

Слайд 19

Стадия разрешения 6-11 сутки Микроскопически: прогрессивно уменьшающееся число фибрина и нейтрофилов

Стадия разрешения

6-11 сутки
Микроскопически: прогрессивно уменьшающееся число фибрина и нейтрофилов из

просвета за счет его рассасывания нейтрофилами и макрофагами и дренажа в эктазированную лимфатическую систему и в просвет бронхов
Слайд 20

Пневмококковая пневмония: организация

Пневмококковая пневмония: организация

Слайд 21

Крупозная пневмония III фаза - «разрешение» ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРКУССИЯ АУСКУЛЬТАЦИЯ Рассасывание и

Крупозная пневмония

III фаза - «разрешение»

ПАЛЬПАЦИЯ

ПЕРКУССИЯ

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Рассасывание и эвакуация экссудата
Восстановление воздушности

- Притупленно-тимпанический

звук - Снижение экскурсии легочн. края

- Ослабленное везикулярное дыхание - Крепитация разрешения (redux) - Влажные звучные хрипы

Усиленное голосовое дрожание (↓)

Слайд 22

Осложнения пневмоний Легочные Связанные нарушением резорбции и лимфатического дренажа экссудата –

Осложнения пневмоний

Легочные
Связанные нарушением резорбции и лимфатического дренажа экссудата – карнификация
Связанные

с прогрессией воспаления – абсцедирование, эмпиема плевры, гангрена легкого
Внелегочные
Общие – сепсис, инфекционно-токсический шок, острая сердечно-легочная недостаточность, менингит, перитонит
Местные – медиастенит и перикардит по продолжению
Слайд 23

Бронхопневмонии Все прочие пневмонии, осложняющие течение хронических бронхитов, иммунодефицитов, аспираций, патологии

Бронхопневмонии

Все прочие пневмонии, осложняющие течение хронических бронхитов, иммунодефицитов, аспираций, патологии

ЦНС и угнетений сознания, ИВЛ, хронической сердечной недостаточности и т.д.
Она связана с переходом воспаления различного характера на легочную паренхиму с бронха или бронхиолы при воспалении всех слое их стенок и нарушении их дренажной функции
Этиология различная – бактериальные, вирусные, грибковые, пылевые агенты, уремия, аспирированные инородные тела …от неё будет зависеть и характер воспаления
Классификация отталкивается от гисто- и антомического строения легкого: альвеолит, ацинозная, дольковая, дольково-сливная, сегментарная, полисегментарная, субтотальная, тотальная
Слайд 24

Очаговая пневмония ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРКУССИЯ АУСКУЛЬТАЦИЯ Неравномерная (очаговая) инфильтрация легких Соседство безвоздушных

Очаговая пневмония

ПАЛЬПАЦИЯ

ПЕРКУССИЯ

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Неравномерная (очаговая) инфильтрация легких
Соседство безвоздушных и воздушных участков

Притупленный звук

-

Жесткое дыхание - Влажные звучн. мелкопузыр. хрипы

(Усиленное голосовое дрожание)?

Слайд 25

Бронхопнемония

Бронхопнемония

Слайд 26

Бронхопневмония

Бронхопневмония

Слайд 27

Клинические признаки Исследование крови: Лейкоцитоз (>10–12 * 109) Палочкоядерный сдвиг формуы

Клинические признаки

Исследование крови:
Лейкоцитоз (>10–12 * 109)
Палочкоядерный сдвиг формуы крови (>6%)
Острофазовые реакции:

(СОЭ>10-15 мм/ч, гипер-γ-глобулинемия, фибриноген>4-5 г/л, ↑ СРБ, ↑ сиаловых к-т)
Посев крови (выделение возбудителя)
Иммунологические методы обнаружения возбудителя (ИФА, ПЦР, серология)
Слайд 28

Абсцедирование Деструкция очагов пневмонии (абсцедирование) зависит от патогенности микробов, наличии бронхиальной обструкции, иммунодефицита.

Абсцедирование

Деструкция очагов пневмонии (абсцедирование) зависит от патогенности микробов, наличии бронхиальной обструкции,

иммунодефицита.
Слайд 29

Абсцессы легких

Абсцессы легких

Слайд 30

Бронхопневмония Внутрибольничные пневмонии

Бронхопневмония

Внутрибольничные пневмонии

Слайд 31

характер бронхопневмонии в зависимости от возбудителя: Стафилококк – полисегментарная (9 и

характер бронхопневмонии в зависимости от возбудителя:

Стафилококк – полисегментарная (9 и 10

сегменты) пневмония со склонностью к абсцедированию
Стрептококковая – полисегментарная с наличием кровянистой жидкости в просвете (гемолиз), некрозами стенок бронхов
Пневмококковая – фибринозная
Клебсиеллезная – тяжела с наличием инфарктоподобных участков
Синегнойная – некротизирующая
Слайд 32

Клебсиелезная пневмония

Клебсиелезная пневмония

Слайд 33

Патологические изменения при действии различных вирусов

Патологические изменения при действии различных вирусов

Слайд 34

Грипп Грипп A (различные типы по гемагглютинину и нейраминидазе) и B

Грипп

Грипп
A (различные типы по гемагглютинину и нейраминидазе) и B
Пандемические эпидемические и

спорадические случаи
Воздушно-капельный путь передачи, возможен (редко) контактный и трансплацентарный
Слайд 35

Структурные изменения при гриппе (не осложненном) Поражения эпителиальных клеток (с формированием

Структурные изменения при гриппе (не осложненном)

Поражения эпителиальных клеток (с формированием фуксинофильных

включений), а позднее десквамацией
Типичная трансформация (метаморфоз) с образованием «гриппозных клеток»
Дистелектазы, полнокровие, серозный или серозно-геморрагический экссудат в просвете альвеол
Возможная диссеминация вирусов с возможными поражения ряда внутренних органов и головного мозга
Слайд 36

Грипп острый геморрагический трахеобронхит

Грипп острый геморрагический трахеобронхит

Слайд 37

Гриппозная пневмония

Гриппозная пневмония

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Структурные изменения при гриппе (не осложненном) Фуксинофильные включения

Структурные изменения при гриппе (не осложненном)

Фуксинофильные включения

Слайд 41

Структурные изменения при гриппе (неосложненном) Поражения трахеи

Структурные изменения при гриппе (неосложненном)

Поражения трахеи

Слайд 42

Слайд 43

Хронические заболевания легких. Рак легкого

Хронические заболевания легких. Рак легкого

Слайд 44

Ателектаз Ателектаз – неполное расправление или спадение ранее воздушной ткани легкого

Ателектаз

Ателектаз – неполное расправление или спадение ранее воздушной ткани легкого
Виды: 1)

обтурационный (резорбтивный), 2) компрессионный, 3) очаговый, 4) контракционный (фиброателектаз).
Слайд 45

Ателектаз 1. Обтурационный – при закупорке воздухоносных путей. 2. Компрессионный (коллапс)

Ателектаз

1. Обтурационный – при закупорке воздухоносных путей.
2. Компрессионный (коллапс) – сдавление

легкого извне (плевральный выпот, высокое стояние диафрагмы)
3. Очаговый (дистелектаз) – отсутствие сурфактанта, потеря его поверхностно-активных свойств (респираторный дистресс-синдром)
4. Фиброателектаз (спайки плевры, пневмосклероз)
Слайд 46

Хронические заболевания легких Обструктивные болезни – заболевания при которых имеется повышенное

Хронические заболевания легких

Обструктивные болезни – заболевания при которых имеется повышенное сопротивление

прохождению воздуха по дыхательным путям вследствие полной или частичной обструкции на любом уровне от трахеи до респираторных бронхиол.
Рестриктивные болезни – заболевания с уменьшением объема легочной паренхимы (болезни грудной клетки при неповрежденных легких, интерстициальные болезни)
Слайд 47

ХОБЛ это: Хронический бронхит Бронхоэктатическая болезнь Бронхиальная астма Эмфизема легких

ХОБЛ это:

Хронический бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхиальная астма
Эмфизема легких

Слайд 48

Причины бронхиальной обструкции

Причины бронхиальной обструкции

Слайд 49

Хронический абсцесс легкого

Хронический абсцесс легкого

Слайд 50

Хронический абсцесс легких

Хронический абсцесс легких

Слайд 51

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры

Слайд 52

Легкое при астматическом статусе

Легкое при астматическом статусе

Слайд 53

Бронхиальная астма Повышенная реактивность слизистой оболочки воздухоносных путей, приводящая к обратимым

Бронхиальная астма

Повышенная реактивность слизистой оболочки воздухоносных путей, приводящая к обратимым приступам

сильного и неадекватного сокращения бронхов в ответ на воздействие раздражителя
Слайд 54

Бронхиальная астма. Классификация Экзогенная (связана с ГНТ по 1 типу) Атопическая

Бронхиальная астма. Классификация

Экзогенная (связана с ГНТ по 1 типу)
Атопическая (аллергическая)
Профессиональная


Аллергический бронхопульмональный аспергиллез
Эндогенная - связана с неимунными механизмами – аспирином, ОРВИ, охлаждением, стрессами или вдыханием раздражающих веществ
Слайд 55

Патогенез атопической астмы IgE циркулярующие в крови и находящиеся на поверхности

Патогенез атопической астмы

IgE циркулярующие в крови и находящиеся на поверхности тучных

клеток (базофилов) соединяются с антигенами – происходит выброс гистамина (ранний спазм и повышение проницаемости), простагландинов и фактора хемотаксиса, лейкотирены С4, Е4, D4 (пролонгиорованный спазм), фактор, активирующий тромбоциты, цитокины (ИЛ1, ИЛ 6, ФНО) + прямая стимуляция холинергических рецепторов бронхов, что приводит к их сокращению.
Микроскопически: бронхоспазм, отек, гиперсекреция слизи, гиперемия, затем, через 12-24 ч + инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами
Сочетается с атопическим дерматитом и аллергичеким ринитом
Слайд 56

Морфологические признаки бронхиальной астмы Вязкие и липкие слизистые пробки, закупоривающие бронхи

Морфологические признаки бронхиальной астмы

Вязкие и липкие слизистые пробки, закупоривающие бронхи и

бронхиолы, содержащие пласты слущенного эпителия, эозинофилы и слизи – спирали Куршмана
Кристаллы Шарко-Лейдена в пробках – скопление кристаллоидов, образованных мембранным белком эозинофилов
Утотлщение БМ эпителия бронхов
Отек и инфильтрация стенки бронхов с преобладанием эозинофилов
Утолщение ГМК бронхов
Слайд 57

Изменения в стенке бронха при бронхиальной астме

Изменения в стенке бронха при бронхиальной астме

Слайд 58

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Слайд 59

Хронический бронхит Хронический бронхит – заболевание сопровождающееся кашлем с мокротой в

Хронический бронхит

Хронический бронхит – заболевание сопровождающееся кашлем с мокротой в течение

не менее 3 месяцев в год на протяжении 2 лет и более.
Формы: 1) простой, 2) астматический, 3)обструктивный.
Морфологические признаки: гиперплазия бронхиального эпителия, гиперплазия слизистых желез, увеличение БВК в мелких бронхах и бронхиолах, формирование в них слизистых пробок, воспаление и фиброз стенок, очаги полоскоклеточной метаплазии эпителия бронхов
Слайд 60

Хронический бронхит

Хронический бронхит

Слайд 61

Бронхоэктазы Хроническое некротизирующее инфекционное заболевание бронхов и бронхиол, приводящее к их

Бронхоэктазы

Хроническое некротизирующее инфекционное заболевание бронхов и бронхиол, приводящее к их

ненормальной дилатации
Осложнения: хроническое легочное сердце, метастатические абсцессы головного мозга, амилоидоз
Развитию способствуют: хроническая обструкция бронхов, врожденные дефекты развития бронхов, муковисцидоз, иммунодефициты, синдром Картагенера, стафилококки или смешанная флора
Слайд 62

Формы бронхоэктазов

Формы бронхоэктазов

Слайд 63

Патогенез бронхоэктазов Бронхиальная обструкция – всасывание воздуха – ателектаз – воспаление

Патогенез бронхоэктазов

Бронхиальная обструкция – всасывание воздуха – ателектаз – воспаление

– региональный бронхоэктаз
Формы: циллиндрические, веретеновидные и мешковидные
Гистологически: экссудативное воспаление в стенке, изъязвления слизистой оболочки, дексвамация и очаги плоскоклеточной метаплазии эпителия, очаги разрушения стенки бронха с развитием абсцесса, перибронхиальный фиброз, выраженный склероз стенки бронха
Слайд 64

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы

Слайд 65

Спайки плевры при бронхоэктатической болезни

Спайки плевры при бронхоэктатической болезни

Слайд 66

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы

Слайд 67

Эмфизема легких Эмфизема – патологическое состояние легочной ткани со стойким расширением

Эмфизема легких

Эмфизема – патологическое состояние легочной ткани со стойким расширением воздушных

пространств следующих за терминальными бронхиолами.
Ключевым в патогенезе является дисбаланс между протеазами (эластаза) и ингибиторами протеаз (α1-антитрипсин, ингибитор секреторной лейкопротеазы, сывороточный α1-макроглобулин)
Слайд 68

Эмфизема легких Клинические проявления (кашель, стридор, одышка) появляются когда поражено не

Эмфизема легких

Клинические проявления (кашель, стридор, одышка) появляются когда поражено не менее

1/3 легочной ткани
Осложнения
Респираторный ацидоз
Хроническая сердечная недостаточность по правожелудочковому типу
Спонтанный пневмоторакс с коллапсом легких
Слайд 69

Эмфизема легких. Виды Центролобулярная (в одной дольке расширение бронхиолы и окружающих

Эмфизема легких. Виды

Центролобулярная (в одной дольке расширение бронхиолы и окружающих её

альвеол в проксимальной части ацинуса, дистальная часть – не изменена, связана с бронхитом)
Панлобулярная (расширены все отделы дольки, связана с недостаточностью α1-антитрипсина)
Парасептальная (расширение субплевральных альвеол и вдоль фиброзных междольковых перегородок, характерно формирование булл, связана с очагами пневмосклероза)
Очаговая (ацинус поражен неравномерно, связана с очагми пневмосклероза)
Слайд 70

Эмфизема легких. Виды Викарная (при утрате значительного объема легочной паренхимы, нет

Эмфизема легких. Виды

Викарная (при утрате значительного объема легочной паренхимы, нет разрушения

эластического каркаса и деструкции стенок альвеол)
Старческая (нет разрушения эластического каркаса и деструкции стенок альвеол)
Обструкционная (при закупорке дыхательных путей опухолью или инородным телом в результате их клапанного действия)
Буллезная
Межуточная (при разрывах альвеол и поступлении воздуха в строму легких)
Слайд 71

Эмфизема легких Осложнения Респираторный ацидоз Хроническая сердечная недостаточность по правожелудочковому типу Спонтанный пневмоторакс с коллапсом легких

Эмфизема легких

Осложнения
Респираторный ацидоз
Хроническая сердечная недостаточность по правожелудочковому типу
Спонтанный пневмоторакс с

коллапсом легких
Слайд 72

Слайд 73

Эмфизема легких

Эмфизема легких

Слайд 74

Эмфизема легких

Эмфизема легких

Слайд 75

Интерстициальные заболевания легких Интерстициальные заболевания легких – заболевания с поражением соединительной

Интерстициальные заболевания легких

Интерстициальные заболевания легких – заболевания с поражением соединительной ткани

респираторных отделов легких. В клинике преобладает одышка, цианоз (признаки дыхательной недостаточности).
Фазы ИБЛ – альвеолит, пневмосклероз («сотовое» легкое)
Формы интерстициальных пневмоний:
Классическая (неспецифическое хроническое воспаление с поражением межальвеолярных перегородок)
Десквамативная (неспецифическое хроническое воспаление с поражением межальвеолярных перегородок + десквамация в просвет альвеол макрофагов и альвеолоцитов)
Слайд 76

Классификация интерстициальных болезней легких 1. С известной этиологией: вызванные факторами окружающей

Классификация интерстициальных болезней легких

1. С известной этиологией: вызванные факторами окружающей среды;

радиация; исход респираторного дистресс синдрома взрослых; экзогенный аллергический альвеолит.
2. С неустановленной этиологией: коллагенозы, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, идиопатические интерстициальные пневмонии, гранулематоз Вегенера
Слайд 77

Силикоз легких

Силикоз легких

Слайд 78

Антракоз легких

Антракоз легких

Слайд 79

Пневмосклероз

Пневмосклероз

Слайд 80

Рак легкого

Рак легкого

Слайд 81

Рак легкого

Рак легкого

Слайд 82

Рак легкого

Рак легкого

Слайд 83

Рак легкого

Рак легкого

Слайд 84

Особые формы рака легких 1. Овсянноклеточный рак 2. Карциноид

Особые формы рака легких

1. Овсянноклеточный рак
2. Карциноид