Послеродовый тиреоидит

(АТ-ЩЖ) могут развиваться различные нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ), которые были объединены в общее понятие «послеродовая дисфункция ЩЖ». Послеродовые аутоиммунные тиреопатии (ПАТ):
Так как иммунологические изменения после аборта аналогичны таковым в послеродовом периоде, то в некоторых случаях может иметь место и постабортная тиреоидная дисфункция.

Послеродовый тиреоидит

Послеродовая болезнь Грейвса

Вторичный гипотиреоз вследствие послеродового некроза гипофиза или лимфоцитарного гипофизита.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

возникающей на протяжении первого года после родов, в основе которого лежит аутоиммунное воспаление ЩЖ. Частота развития ПТ в общей популяции составляет 5–9 %.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

была опубликована врачом общей практики из Новой Зеландии H. Roberton в 1948 году. Первые случаи тиреотоксикоза после родов были описаны C.H. Parry в 1786 году в рамках послеродовой манифестации.
Проблема послеродовой дисфункции ЩЖ была осознана лишь после работ N. Amino и P.G. Walfish, опубликованных в 1976 году.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

АТТПО ( ), коррекции иммунного статуса и выраженного антиоксидантного эффекта.
Но для использования селена с целью профилактики ПТ необходимы дополнительные исследования, подтверждающие целесообразность ее применения.

Научная статья на тему 'ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕРОДОВОГО ТИРЕОИДИТА (обзор и собственные данные). ГОНЧАРОВА О.А. Международный эндокринологический журнал scholar Выпуск № 4 (76) / 2016

(феномен «рикошета»)
Повышение уровня АТ-ТПО
Активация каскада комплемента
Лимфоцитарная инфильтрация и диффузные деструктивные изменения ЩЖ
Отмечена ассоциация с теми же гаплотипами HLA, что и при АИТ и ДТЗ;
а так же способствовать развитию ПТ могут:
1. Фетальный микрохимеризм
2. Активация Т-клеток
3. Преобладанием Th-2 над Th-1

Этиология

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

собственные данные). ГОНЧАРОВА О.А. Международный эндокринологический журнал scholar Выпуск № 4 (76) / 2016

состояния тиреоидной функции: гипертиреоз, эутиреоз и гипотиреоз (22 % случаев);
в 30 % встречается только изолированный гипертиреоз и в 48 % — гипотиреоз .

Научная статья на тему 'ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕРОДОВОГО ТИРЕОИДИТА (обзор и собственные данные). ГОНЧАРОВА О.А. Международный эндокринологический журнал scholar Выпуск № 4 (76) / 2016

В.Ф. Эндокринология

месяца и переходит через стадию эутиреоза в гипотиреоз либо заканчивается выздоровлением.
Обусловлена эта фаза высвобождением в кровь тиреоидных гормонов из-за массивного разрушения тиреоидных фолликулов. Характеризуется умеренными симптомами тиреотоксикоза, но нередко она протекает без выраженных клинических проявлений с жалобами на нервозность, астению, похудение, тахикардию, что может встречаться у женщин в послеродовом периоде и без тиреопатологии. У женщин с указанными клиническими проявлениями в течение первого года после родов необходимо исследовать состояние тиреоидной функции (уровни ТТГ и свободного тироксина (FТ4).

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

повышение уровня Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ.
2. АТ-рТТГ определяются при БГ и чаще отсутствуют при ПТ. Уровень АТ-ТПО повышен при обоих заболеваниях.
3. Сцинтиграфии : при БГ захват радиофармпрепарата диффузно усилен, и снижен или будет полностью отсутствовать при ПТ. При выраженного тиреотоксикоза рекомендуется прекратить кормление и провести сцинтиграфию ЩЖ. В случае легкого или умеренно выраженного тиреотоксикоза в прекращении грудного вскармливания нет необходимости.
4. УЗИ: в обоих случаях будут определяться неспецифические признаки аутоиммунной патологии ЩЖ, но для ПТ не характерно значительное увеличение объема ЩЖ.
5. При ПТ никогда не встречается эндокринная офтальмопатия и притибиальная микседема.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

сочетании с усиленным захватом слюнными железами

Особенности послеродового, безболевого и цитокин-индуцированного тиреоидита. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология

длится 4–6 месяцев. Развивается из-за потери тиреоцитов и совпадает с наивысшим титром АТ-ТПО.
Симптомы: депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности к концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли.
Редко гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу. У 30 % женщин гипотиреоидная фаза переходит в стойкий гипотиреоз.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

фазы ПТ базируется на динамическом наблюдении, так как гормональные сдвиги одинаковы.
После проведенной терапии и отмены препарата при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ, при транзиторном функция ЩЖ восстанавливается.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

3—4 р/сут.
Во 2 фазу: При отчетливых симптомах или сохранении лабораторных признаков гипотиреоза:
Левотироксин натрий 100—150 мкг
Попытка отмены
Контроль функции ЩЖ
Функция восстановилась Гипотиреоз
ежегодный мониторинг пожизненная терапия
Левотироксин натрия
от 25— 50 до 100— 150 мкг/сут

Лечение

6 мес

4-6нед

Тиреоидиты. Послеродовой тиреоидит. В.И. Кулаков, В.Н. Серов. 2016год

перенесенного ПТ. Риск повторного развития ПТ при последующей беременности составляет 40%.
В целом пациентов необходимо наблюдать как минимум в течение 3 лет, поскольку в 10% случаев отмечаются рецидивы бессимптомного тиреоидита.
Ежегодный риск развития стойкого гипотиреоза среди молодых женщин, у которых развилась послеродовая дисфункция ЩЖ, составляет 7,1 %. Очевидно, причиной развития функциональных нарушений ЩЖ в отдаленном периоде являются продолжающиеся деструктивные процессы в ЩЖ аутоиммунного генеза. Кроме того, гипоэхогенность ЩЖ при УЗИ как возможный признак аутоиммунной патологии определялась как на ранних стадиях ПТ, так и спустя длительный период времени. Таким образом, у женщин, перенесших ПТ, необходима периодическая оценка функции ЩЖ и при необходимости — ее коррекция.

ОТДАЛЕННЫЙ ПРОГНОЗ

Тиреоидиты. Послеродовой тиреоидит. В.И. Кулаков, В.Н. Серов. 2016год

«ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ», 2008 год
Гончарова О.А. - Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина, 2016 год
http://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya/tireoidity-poslerodovoy-tireoidit/© medbe.ru
Особенности послеродового, безболевого и цитокин-индуцированного тиреоидита. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология
Тиреоидиты. Послеродовой тиреоидит. В.И. Кулаков, В.Н. Серов. 2016год