Противовирусные средства

Содержание

Слайд 2

Ви́рус (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может

Ви́рус (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. 

Слайд 3

Строение вируса

Строение вируса

Слайд 4

1. Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и

1. Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у

вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).
2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).
3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.
4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.
5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.
6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Проникновение вируса

Слайд 5

Слайд 6

1. В зависимости от воздействия препарата на различных стадииях проникновения. Классификация

1. В зависимости от воздействия препарата на различных стадииях проникновения.

Классификация противовирусных

препаратов

-ингибиторы вирусной нейраминидазы:
Озельтамивир
Занамивир
Гипорамин
-разные средства:
Арбидол
Интерферон А
Оксолин
Метисазон
Кагоцел
Грипферон  

2. Средства для лечения ВИЧ-инфекций
-ингибиторы обратной транскриптазы
Нуклеозиды:
Диданозин
Зидавудин
Абакавир
Ненуклеозиды:
Невирапин
-ингибиторы ВИЧ-протеаз
Индинавир
Саквинавир
3. Средства с расширенным спектром активности
Рибавирин
Ламивудин
Интерфероны ( Роферон А,Виферон)

Слайд 7

1)На стадии заражения вирус адсорбируется на клеточной мембране и проникает в

1)На стадии заражения вирус адсорбируется на клеточной мембране и проникает в

клетку. В этот период применяются препараты, нарушающие этот процесс: растворимые ложные рецепторы, антитела к мембранным рецепторам, ингибиторы слияния вируса с клеточной мембраной.
2)На стадии пенетрации вируса, когда происходит депротеинизация вириона и «раздевание» нуклеопротеида, эффективны блокаторы ионных каналов и стабилизаторы капсида.

Механизмы действия противовирусных средств определяются этапами развития вирусной инфекции.

Слайд 8

3) На следующем этапе начинается внутриклеточный синтез вирусных компонентов. На этом

3) На следующем этапе начинается внутриклеточный синтез вирусных компонентов. На этом этапе эффективны

ингибиторы вирусных ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обратной транскриптазы, геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию вирусных белков действуют интерфероны, антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и ингибиторы регуляторных белков, которые активно воздействует на сборку вируса.
4) Заключительный этап репликационного цикла включает выход дочерних вирионов из клетки и гибель инфицированной клетки-хозяина. На этом этапе эффективны ингибиторы нейраминидазы, противовирусные антитела и цитотоксические лимфоциты.
Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Ге́рпес ( ἕρπης — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание

Ге́рпес ( ἕρπης — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных

пузырьков на коже и слизистых оболочках.

Вирус герпеса

Слайд 14

Ацикловир Валацикловир Пенцикловир Фамцикловир Ганцикловир Индоксуридин Алпизарин Глицирризиновая кислота Гипорамин Препараты

Ацикловир
Валацикловир
Пенцикловир
Фамцикловир
Ганцикловир
Индоксуридин
Алпизарин
Глицирризиновая кислота
Гипорамин

Препараты

Слайд 15

Являются синтетическим аналогом пуриновых нуклеозидов. После поступления в инфицированные клетки, содержащие

Являются синтетическим аналогом пуриновых нуклеозидов. После поступления в инфицированные клетки,

содержащие вирусную тимидинкиназу фосфорилируются и превращается в монофосфат, который под влиянием клеточной гуанилаткиназы преобразуется в дифосфат, и затем под действием нескольких клеточных ферментов — в трифосфат. Трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК, вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина.

Ацикловир , Валацикловир, Пенцикловир, Фамцикловир, Ганцикловир

Слайд 16

Для системного применения: первичные и рецидивирующие инфекции кожи и слизистых оболочек,

Для системного применения: первичные и рецидивирующие инфекции кожи и слизистых оболочек, вызванные

вирусом простого герпеса (типа 1 и 2), включая генитальный герпес, герпетические поражения у больных иммунодефицитом (лечение и профилактика); опоясывающий лишай, ветряная оспа.
Для наружного применения: простой герпес кожи и слизистых оболочек, генитальный герпес (первичный и рецидивирующий); локализованный опоясывающий лишай (вспомогательное лечение).
Для местного применения в офтальмологии: герпетический кератит.

Показания

Слайд 17

Слайд 18

Фосфорилируется внутри клеток, образуя трифосфатное производное, которое включается в вирусную ДНК

Фосфорилируется внутри клеток, образуя трифосфатное производное, которое включается в вирусную

ДНК и ДНК человека, вследствие этого происходит нарушение транскрипции и образование дефектных вирусных белков.

Индоксуридин

Слайд 19

Кератит и кератоконъюнктивит, вызванные Herpes simplex; поверхностный вирусный кератит (в т.ч. древовидный кератит, включая рецидивирующий). Показания

Кератит и кератоконъюнктивит, вызванные Herpes simplex; поверхностный вирусный кератит (в т.ч.

древовидный кератит, включая рецидивирующий).

Показания

Слайд 20

Вич-инфекция ВИЧ-инфекция Неизлечимая инфекционная болезнь. Она относится к группе медленных вирусных

Вич-инфекция

ВИЧ-инфекция Неизлечимая инфекционная болезнь. Она относится к группе медленных вирусных инфекций с

многолетним течением, поражающим иммунную систему. То есть, вирус, попав в организм здорового человека от больного, долгие годы может никак себя не проявлять. Однако постепенно ВИЧ разрушает клетки иммунной системы, которая призвана защищать организм человека от всевозможных инфекций и негативных воздействий. Поэтому со временем иммунитет «задает свои позиции».
Слайд 21

Нуклеозиды 1.Зидавудин 2.Диданозин 3.Абакавир Ингибиторы обратной транскриптазы Ненуклеозиды Невирапин

Нуклеозиды
1.Зидавудин
2.Диданозин
3.Абакавир

Ингибиторы обратной транскриптазы

Ненуклеозиды
Невирапин

Слайд 22

После проникновения в клетку последовательно метаболизируются до трифосфата, который конкурирует с

После проникновения в клетку  последовательно метаболизируются до трифосфата, который конкурирует с природным

субстратом тимидинтрифосфатом за встраивание в цепи вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию и рост вирусной ДНК. Способность ингибировать обратную транскриптазу ВИЧ в 100-300 раз выше, чем способность подавлять ДНК-полимеразу человека.

Механизм действия

Слайд 23

Лечение СПИД с выраженными клиническими проявлениями инфекций ВИЧ-инфекция (у взрослых и

Лечение СПИД с выраженными клиническими проявлениями инфекций
ВИЧ-инфекция (у взрослых и детей

старше 3 мес): первичные проявления при снижении содержания CD4 лимфоцитов ниже 400-500/мкл, стадия инкубации (стадия 1), стадия вторичных заболеваний стадия острой инфекции ,дети без симптомов болезни, имеющие значительное снижение иммунного статуса. Профилактика профессионального заражения лиц, получивших уколы и порезы при работе с загрязненным ВИЧ материалом, и трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.

Показания

Слайд 24

Противовирусное средство. Является ненуклеотидным ингибитором обратной транскриптазы ВИЧ-1. Непосредственно соединяется с

Противовирусное средство. Является ненуклеотидным ингибитором обратной транскриптазы ВИЧ-1. Непосредственно соединяется с

обратной транскриптазой и блокирует активность РНК-зависимой и ДНК-зависимой полимеразы, вызывая разрушение каталитического участка фермента.
По механизму действия невирапин не конкурирует с матричными или нуклеозидными трифосфатами, не ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ-2 и ДНК-полимеразу (α, β, γ или δ) человека.
В комбинации с зидовудином/диданозином уменьшает количество вирусов в сыворотке и увеличивает количество CD4+клеток.

Невирапим

Слайд 25

Лечение взрослых и детей, инфицированных ВИЧ-1 (в комбинации по крайней мере

Лечение взрослых и детей, инфицированных ВИЧ-1 (в комбинации по крайней мере

с 2 антиретровирусными препаратами).
Профилактика передачи инфекции, вызванной ВИЧ-1, от матери к новорожденному (у женщин, не получавших антиретровирусного лечения во время родов).

Показания

Слайд 26

Индинавир Саквинавир Ингибиторы ВИЧ-протеаз

Индинавир
Саквинавир

Ингибиторы ВИЧ-протеаз

Слайд 27

Противовирусные препараты - ингибиторы протеазы ВИЧ. В отличие от нуклеозидных аналогов

Противовирусные препараты - ингибиторы протеазы ВИЧ. В отличие от нуклеозидных аналогов

действуют непосредственно на фермент-мишень вируса и не нуждаются в метаболической активации. Активены в наномолярных концентрациях, имеют высокий противовирусный терапевтический индекс (свыше 1000). Оказывают добавочное синергидное действие на ВИЧ-1 в двойных и тройных комбинациях с различными ингибиторами обратной транскриптазы (включая зидовудин, залцитабин, диданозин), без усиления цитотоксичности.

Механизм действия

Слайд 28

СПИД: в составе комбинированной терапии залцитабином и/или зидовудином для лечения взрослых

СПИД: в составе комбинированной терапии залцитабином и/или зидовудином для лечения взрослых

больных, на выраженной стадии ВИЧ-инфекции с числом CD4-клеток не более 300/мкл; монотерапия больных с непереносимостью аналогов нуклеозидов. 

Показания

Слайд 29

Гиперчувствительность, одновременный прием терфенадина, астемизола, цизаприда, печеночная недостаточность. Гиперчувствительность, одновременный прием

Гиперчувствительность, одновременный прием терфенадина, астемизола, цизаприда, печеночная недостаточность. Гиперчувствительность, одновременный прием терфенадина,

астемизола, цизаприда, печеночная недостаточность. 

Противопоказания

Слайд 30

Со стороны пищеварительной системы: язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, тошнота,

Со стороны пищеварительной системы: язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, тошнота, чувство

дискомфорта и боли в животе, желтуха, увеличение активности трансаминаз в плазме крови.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, астения, ощущение онемения конечностей, невропатия, судорожные припадки.
Аллергические реакции: зуд, кожная сыпь, синдром Стивенса-Джонсона.
Прочие: боли в мышцах и костях, фарингит, гемолитическая анемия, тромбофлебит.
При применении в комбинации с ингибиторами обратной транскриптазы - зидовудином, зальцитабином - количество побочных эффектов возрастает.

Побочные действия

Слайд 31

Слайд 32