Рахіт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика

Содержание

Слайд 2

Визначення РАХІТ є загальним захворюванням організму, викликаним недостатнім поступленням вітаміну Д

Визначення

РАХІТ є загальним захворюванням організму, викликаним недостатнім поступленням вітаміну Д в

організм дитини або (та) порушенням його синтезу в організмі, з переважанням змін зі сторони фосфорно-кальцієвого обміну, і проявляється, в першу чергу, змінами кісткової системи, зниженням резистентності організму, порушенням функціонування інших органів і систем.
Слайд 3

“Сам по собі рахіт не буває причиною смерті дітей. Але хто,

“Сам по собі рахіт не буває причиною смерті дітей. Але хто,

як не рахітики помирають від пневмоній, кишкових інфекцій, кору, кашлюка…”
(Н.Ф.Філатов)
Слайд 4

Слайд 5

Рахіт активний Рахіт - захворювання дітей раннього віку, в основі якого

Рахіт активний

Рахіт - захворювання дітей раннього віку, в основі якого лежать

недостатність вітамінів групи Д в організмі, порушення мінерального та інших видів обміну речовин внаслідок чого мають місце розлади формування скелета, функцій внутрішніх органів та систем.
Слайд 6

Активний рахіт

Активний рахіт

Слайд 7

Актуальність Проблема порушень фосфорно-кальцієвого обміну у дітей за останні роки набула

Актуальність

Проблема порушень фосфорно-кальцієвого обміну у дітей за останні роки набула великого

значення. Це пов’язано із збільшенням кількості дітей з проявами рахіту.
Рахіт – поширене захворювання серед дітей перших двох років життя. Воно відоме ще з часів Сорана Ефеського (98-138 роки н.е.) і Галена (131-211 роки н.е.).
За даними різних авторів поширеність рахіту становить від 56,6% до 80,6%. Серед недоношених дітей частота рахіту – 75-85%.
Слайд 8

Захворювання має багатофакторну природу і переважно вражає дітей в період їх

Захворювання має багатофакторну природу і переважно вражає дітей в період їх

швидкого росту.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну веде до значних змін в організмі дитини, так як кальцій є одним з найважливіших мінералів, який міститься в усіх тканинах, клітинах і субклітинних структурах.
Слайд 9

Фактори схильності 1. Фактори, які сприяють розвитку рахіту: а) з сторони

Фактори схильності

1. Фактори, які сприяють розвитку рахіту:
а) з сторони матері:
вік матері

< 17 і > 35 років;
гестози вагітності;
екстрагенітальна патологія (обмінні захворювання, патологія травного каналу, нирок);
дефекти харчування під час вагітності і лактації (дефіцит білка, кальцію, фосфору, вітамінів Д, В1, В2, В6);
недотримання режиму дня (недостатня інсоляція, гіподинамія);
ускладнені пологи;
несприятливі соціально-економічні умови.
Слайд 10

б) зі сторони дитини: час народження (частіше хворіють діти, народжені з

б) зі сторони дитини:
час народження (частіше хворіють діти, народжені з вересня

по червень) (анактіноз-нестача сонячного опромінення);
недоношеність, морфо-функціональна незрілість;
велика маса тіла при народженні (більше 4 кг);
швидка прибавка у масі тіла протягом перших трьох місяців життя;
раннє штучне і змішане вигодовування неадаптованими молочними сумішами;
Слайд 11

недостатнє перебування на свіжому повітрі; недостатній руховий режим (туге сповивання, відсутність

недостатнє перебування на свіжому повітрі;
недостатній руховий режим (туге сповивання, відсутність ЛФК,

масажу);
перинатальне ураження ЦНС з пошкодженням ІІІ шлуночка;
захворювання шкіри, печінки, нирок, синдром мальабсорбції;
часті ГРВІ і кишкові інфекції;
прийом протисудомних препаратів (фенобарбітал, седуксен та ін.).
Слайд 12

Фактори ризику розвитку рахіту Гестаційний вік менше 30 тижнів; Мала маса

Фактори ризику розвитку рахіту

Гестаційний вік менше 30 тижнів;
Мала маса тіла при

народженні (менше 1500 г);
Затримка внутрішньоутробного розвитку;
Гіпоксія плода і новонародженого, в зв′язку з порушенням дихальних ферментів (гідроксилювання віт Д);
Тривалий СДР;
Стійкий ацидоз;
Тривале парентеральне харчування;
Годування лише грудним молоком;
Інфекційні захворювання.
Слайд 13

Причини розвитку рахіту Дефіцит вітаміну D в результаті: - порушення його

Причини розвитку рахіту

Дефіцит вітаміну D в результаті:
- порушення його

поступлення з продуктами харчування;
- порушення утворення в шкірі;
- порушення його метаболізму.
* Дефіцит кальцію, фосфору, білка, вітамінів, мікроелементів (міді, кобальта, заліза, марганцю).
Слайд 14

Класифікація вітамін – Д – дефіцитний рахіт; вітамін - Д –

Класифікація

вітамін – Д – дефіцитний рахіт;
вітамін - Д – залежний рахіт;
вітамін

– Д - резистентний рахіт;
вторинний рахіт.
Вітамін - Д – дефіцитний рахіт має наступні варіанти:
кальційпенічний;
фосфорпенічний;
без вираженого відхилення вмісту кальцію і фосфору в сироватці крові від норми
Слайд 15

За характером перебігу розрізняють: гострий; підгострий; рецидивуючий. За ступенем тяжкості виділяють:

За характером перебігу розрізняють:
гострий;
підгострий;
рецидивуючий.
За ступенем тяжкості виділяють: легкий (1 ступінь);
середньо

тяжкий (2 ступінь);
тяжкий (3 ступінь).
Слайд 16

Початковий період хвороби виявляють найчастіше у віці 2-3 міс., що проявляється

Початковий період хвороби

виявляють найчастіше у віці 2-3 міс., що проявляється появою

таких симптомів:
неспокій дитини;
порушення сну;
здригання.
Слайд 17

В подальшому приєднуються: пітливість (особливо в ділянці голови); гіперестезія; підвищена вазомоторна

В подальшому приєднуються:
пітливість (особливо в ділянці голови);
гіперестезія;
підвищена вазомоторна збудливість;
емоційна лабільність;
облисіння потилиці

(від тертя голівкою об подушку при підвищеній пітливості та збудливості);
свербіж шкіри (в результаті подразнення шкірних рецепторів потом, що має кислу реакцію);
метаболічний ацидоз (зсув рН крові у кислу сторону).
Слайд 18

Слайд 19

Період розпалу симптоми ураження кісткової системи залежать від перебігу рахіту: при

Період розпалу

симптоми ураження кісткової системи залежать від перебігу рахіту:
при гострому перебігу

переважають симптоми остеомаляції (розм’якшення) кісток та їх деформації;
при підгострому перебігу домінують симптоми гіперплазії (розростання) остеоїдної тканини.
Слайд 20

Можливі зміни з сторони кісток при гострому перебігу з сторони кісток

Можливі зміни з сторони кісток при гострому перебігу

з сторони кісток

черепа
- плоска потилиця;
- розм’якшення країв великого тім’ячка, збільшення його розмірів;
- незарощення малого тім’ячка;
- розм’якшення швів;
- асиметрія черепа (сплощення в бокових або передньо-задніх розмірах);
Слайд 21

краніотабес (розм’якшення кісток черепа особливо потиличної кістки та задніх частин тім’яних

краніотабес (розм’якшення кісток черепа особливо потиличної кістки та задніх частин тім’яних

кісток);
- недорозвиток нижньої щелепи;
- порушення прикусу;
- порушення прорізування зубів (несвоєчасне і неправильне);
- сідлоподібний ніс.
Слайд 22

Краніотабес (craniotabes; краніо- череп, лат. tabes руйнування, виснаження) розмягчення і витончення

Краніотабес


(craniotabes; краніо- череп, лат. tabes руйнування, виснаження) розмягчення і витончення

плоских кісток черепа в ділянці великого та малого тім′ячок, над сосцевидним відростком і по ходу черепних швів; симптом рахіту при гострому перебігу.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.
Слайд 23

- зі сторони грудної клітки: деформація грудної клітки; деформація грудини: (вдавлена

- зі сторони грудної клітки:
деформація грудної клітки;
деформація грудини:
(вдавлена всередину –

„груди чоботаря”, виступаюча вперед – „куряча” або „килеподібна”).
- зі сторони хребта:
патологічний кіфоз;
патологічний лордоз;
сколіоз;
Слайд 24

Підгострий перебіг

Підгострий перебіг

Слайд 25

з сторони тазу: плоско-рахітичний таз. - з сторони довгих трубчастих кісток:

з сторони тазу:
плоско-рахітичний таз.
- з сторони довгих трубчастих кісток:
О-подібна деформація

нижніх кінцівок;
Х-подібна деформація нижніх кінцівок
Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Можливі зміни з сторони кісток при підгострому перебігу - з сторони

Можливі зміни з сторони кісток при підгострому перебігу

- з сторони кісток

черепа:
квадратна форма голови,
збільшення лобних горбів („олімпійський лоб”),
збільшення тім’яних горбів,
збільшення потиличного горба;
- з сторони грудної клітки:
„рахітичні вервиці” (розростання остеоїдної тканини в місцях переходу хрящової частини ребер у кісткову),
стовщення епіфізів кісток передпліччя і гомілки;
„рахітичні браслети” в ділянці зап’ястя;
в міжфалангових суглобах пальців рук виникають зміни, що носять назву „нитки перлин”.
Слайд 31

Слайд 32

Підгострий перебіг

Підгострий перебіг

Слайд 33

Зміни зі сторони м’язової системи м’язова гіпотонія; збільшення об’ємів рухів у

Зміни зі сторони м’язової системи

м’язова гіпотонія;
збільшення об’ємів рухів у суглобах („розбовтаність”

суглобів);
гіпотонія м’язів передньої стінки живота (при лежанні горілиць спостерігається „жаб’ячий” живіт);
гіпотонія гладких непосмугованих м’язів кишок (сприяє закрепам);
високе стояння діафрагми, зменшена її рухливість;
рухове гальмування статичних і кінетичних функцій (пізно тримають голівку, сідають, стають на ноги, ходять);
можливе формування кил (пахової, пупкової), розходження м’язів живота.
Слайд 34

М’язова гіпотонія

М’язова гіпотонія

Слайд 35

Зміни зі сторони органів дихання: порушення легеневої вентиляції, обумовлене деформацією грудної

Зміни зі сторони органів дихання:
порушення легеневої вентиляції, обумовлене деформацією грудної

клітки, гіпотонією міжреберних м’язів, слабкістю діафрагми;
тахіпное (збільшення частоти дихальних рухів);
у нижніх відділах легень можуть з’являтись ателектази.
Слайд 36

Зміни зі сторони серцево-судинної системи: тахікардія (збільшення частоти серцевих скорочень); слабкість

Зміни зі сторони серцево-судинної системи:
тахікардія (збільшення частоти серцевих скорочень);
слабкість тонів серця;
поява

систолічного шуму на верхівці;
можливе розширення меж серця (при вираженій м’язовій гіпотонії);
на ЕКГ – зниження вольтажа зубців, подовження Р – Q, розширення комплексу QRS.
Слайд 37

Зміни зі сторони системи травлення: закрепи (порушення моторики травного каналу); зменшення

Зміни зі сторони системи травлення:
закрепи (порушення моторики травного каналу);
зменшення секреції

ферментів (гіпоферментія), що призводить до порушення травлення, розвитку диспепсії;
збільшується печінка.
Слайд 38

Зміни зі сторони системи крові: гіпоксемія; сповільнюється кровоплин; виникає гіпохромна анемія.

Зміни зі сторони системи крові:
гіпоксемія;
сповільнюється кровоплин;
виникає гіпохромна анемія.

Слайд 39

Зміни зі сторони мінерального обміну: гіпокальціємія; гіпофосфатемія; збільшення кількості лужної фосфатази.

Зміни зі сторони мінерального обміну:
гіпокальціємія;
гіпофосфатемія;
збільшення кількості лужної фосфатази.
Зміни зі

сторони вітамінного обміну:
гіповітаміноз А, Е, С та ін.
Зміни зі сторони кислотно-основного обміну:
ацидоз.
Слайд 40

Кісткова лужна фосфатаза продукується остеобластами – крупними одноядерними клітинами, які лежать

Кісткова лужна фосфатаза

продукується остеобластами – крупними одноядерними клітинами, які лежать

на поверхні кісткового матрикса в місцях інтенсивного формування кістки. Завдяки позаклітинному розташуванню фермента в процесі кальцифікації можна прослідкувати прямий зв′язок між захворюванням кістки і появою фермента в сироватці крові. У дітей лужна фосфатаза підвищена до періоду статевого дозрівання.
Збільшення активності лужної фосфатази супроводжує рахіт будь-якої етіології.
Слайд 41

Маніфестна клінічна картина кальційпенічного варіанту рахіту у дітей характеризується: класичними кістковими

Маніфестна клінічна картина кальційпенічного варіанту рахіту у дітей характеризується:

класичними кістковими змінами

з переважанням процесів остеомаляції;
з сторони - ЦНС-підвищеною нервово-м’язовою збудливістю: тремор рук, порушення денного і нічного сну, немотивований неспокій, зригування, дисфункціях кишківника;
Слайд 42

розлади вегетативної нервової системи: підвищена пітливість, тахікардія, білий дермографізм; в біохімічному

розлади вегетативної нервової системи: підвищена пітливість, тахікардія, білий дермографізм;
в біохімічному аналізі

крові: помітне зниження кальцію в сироватці крові і в еритроцитах, високий рівень паратіреоїдного гормону і зниження концентрації кальцитоніна у венозній крові; в сечі: кальційурія.
Слайд 43

Рахіт, що протікає на фоні незначних змін показників кальцій-фосфорного обміну характеризується:

Рахіт, що протікає на фоні незначних змін показників кальцій-фосфорного обміну характеризується:

підгострим перебігом хвороби з вираженою гіперплазією остеоїдної тканини в ділянці лобних, тім’яних горбів; відсутністю у хворих чітких змін з сторони нервової і м’язової систем;
в крові спостерігається помірне підвищення концентрації паратгормона, незначні зсуви у вмісті кальцитоніна; в сечі: відсутність змін екскреції циклічних нуклеотидів.
Слайд 44

Симптоми вродженого рахіту: наявність обширних вогнищ остеомаляції кісток черепа; формування рахітичних

Симптоми вродженого рахіту:
наявність обширних вогнищ остеомаляції кісток черепа;
формування рахітичних „вервиць”;
м’які і

податливі кістки грудної клітки при їх пальпації;
не закрите мале тім’ячко, збільшені розміри великого тім’ячка, розходження основних кісткових швів черепа;
Слайд 45

неспецифічні симптоми гіпокальціємії: тремор, тахікардія, підвищена нервово-м’язова збудливість; біохімічний аналіз крові:

неспецифічні симптоми гіпокальціємії: тремор, тахікардія, підвищена нервово-м’язова збудливість;
біохімічний аналіз крові: гіпокальціємія,

різнонаправлені зміни вмісту неорганічного фосфору в сироватці та еритроцитах венозної крові (в сторону як зниження так і підвищення); підвищення активності лужної фосфатази.
Слайд 46

Період реконвалесценції характеризується наступними симтомами: покращенням самопочуття; відновленням сну; зменшенням пітливості; зменшенням м’язової гіпотонії;

Період реконвалесценції

характеризується наступними симтомами:
покращенням самопочуття;
відновленням сну;
зменшенням пітливості;
зменшенням м’язової гіпотонії;

Слайд 47

залишаються зміни зі сторони кісткової системи: „олімпійський лоб”; квадратна форма черепа;

залишаються зміни зі сторони кісткової системи:
„олімпійський лоб”;
квадратна форма черепа;
сідлоподібний ніс;
порушення прорізування

зубів (запізнення і зміна черговості);
порушення прикуса;
лордоз; кіфоз; сколіоз;
плоскорахітичний таз;
О-подібне або Х-подібне викривлення нижніх кінцівок.
Слайд 48

Слайд 49

Деформації нижніх кінцівок

Деформації нижніх кінцівок

Слайд 50

Зміни на рентгенограмі: остеопороз; бокалоподібні розширення метафізів; розмитість і нечіткість зон попереднього звапнення; викривлення кісток.

Зміни на рентгенограмі:

остеопороз;
бокалоподібні розширення метафізів;
розмитість і нечіткість зон попереднього звапнення;
викривлення кісток.

Слайд 51

Слайд 52

Нормальні показники для дітей віком до 3-х років: рівень загального кальцію

Нормальні показники для дітей віком до 3-х років:



рівень загального

кальцію в сироватці крові
2,25-2,50 ммоль/л,
рівень неорганічного фосфору в сироватці крові
1,45-2,10 ммоль
активність лужної фосфатази
140-220 од.
(для дітей віком до 3-х років)
Слайд 53

Проба Сулковича (виведення кальцію з сечею) - від'ємна (-) - слабопозитивна

Проба Сулковича (виведення кальцію з сечею)
- від'ємна (-)
- слабопозитивна (+)
- позитивна

(++)
- різко позитивна (+++)
Слайд 54

Основні принципи лікування Мета лікування-усунення головних симптомів захворювання з боку кісткової,

Основні принципи лікування

Мета лікування-усунення головних симптомів захворювання з боку кісткової, нервової

та інших систем організму дитини, нормалізація показників фосфорно-кальцієвого обміну.
Слайд 55

Методи лікування Медикаментозні: препарати вітаміну Дз, препарати кальцію, магнію, оротової кислоти,

Методи лікування

Медикаментозні:
препарати вітаміну Дз,
препарати кальцію, магнію, оротової

кислоти, карнітину хлориду, АТФ, полівітаміни (Е, гр. В, С) - у вікових дозах.
Слайд 56

додаткові: дотримання режиму дня та санітарно-гігієнічного режиму природне вигодовування, при неможливості

додаткові:
дотримання режиму дня та санітарно-гігієнічного режиму
природне вигодовування, при неможливості -

адаптовані замінники грудного молока
через 2 тижні від початку медикаментозного лікування - призначити ванни: сольові (для дітей малорухомих, пастозних), хвойні (переважно збудженим дітям), трав'яні (дітям з ексудативно-катаральним діатезом), загальний массаж, ЛФК
Слайд 57

Лікувальне призначення вітаміну D 3 Добова доза вітаміну D 3 для

Лікувальне призначення вітаміну D 3

Добова доза вітаміну D 3

для дітей, хворих на рахіт різного ступеня тяжкості процесу:
легкий ступінь - 2000 МО,
середньої важкості - 4000 МО,
важкий - 5000 МО.
Слайд 58

Тривалість прийому вітаміну D 3 протягом 30-45 днів; у подальшому для

Тривалість прийому вітаміну D 3

протягом 30-45 днів;
у подальшому для

попередження загострень та рецидивів хвороби
по 2000 МО протягом 30 днів 2-3 рази на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці до 3-5 річного віку.
Слайд 59

Профілактичне призначення вітаміну D 3 Здоровим вагітним жінкам: з 28-32 тижня

Профілактичне призначення вітаміну D 3

Здоровим вагітним жінкам:
з 28-32 тижня

вагітності 500 МО
щоденно протягом 6-8 тижнів
Слайд 60

Вагітним з груп ризику (гестози, цукровий діабет, ревматизм, гіпертонічна хвороба, хронічні

Вагітним з груп ризику (гестози, цукровий діабет, ревматизм, гіпертонічна хвороба, хронічні

хвороби печінки, нирок, клінічні ознаки гіпокальціємії і порушень мінералізації кісткової тканини):
з 28-32 тижня вагітності 1000-2000 МО щоденно протягом 8 тижнів
Слайд 61

Постнатальна профілактика рахіту Доношеним здоровим дітям на 2-му місяці життя 500

Постнатальна профілактика рахіту

Доношеним здоровим дітям на 2-му місяці життя 500

МО щоденно протягом 3-х років за виключенням 3-х літніх місяців
(курсова доза на рік - 180000 МО )
або:
на 2-му, 6-му, 10-му місяцях життя 2000 МО щоденно протягом 30 днів
у подальшому до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними у 3 місяці
(курсова доза на рік - 180 000 МО)
Слайд 62

Доношені діти з груп ризику по рахіту: діти, які народились у

Доношені діти з груп ризику по рахіту: діти, які народились у

жінок з акушерською та хронічною екстрагенітальною патологією; діти, що страждають синдромом мальабсорбції, природженою патологією гепатобіліарної системи, з двійні та від повторних пологів, з малими проміжками часу між ними, а також діти на ранньому штучному вигодовуванні;
на 2-3 тижнях життя або залежно від стану дитини та умов життя 500-1000 МО або на 2-3 тижнях життя і на 6-му, 10-му місяцях життя 1000-2000 МО;
щоденно до досягнення 3-х річного віку за виключенням літніх місяців або щоденно протягом 30 днів, в подальшому до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці.
Слайд 63

Діти раннього віку, що часто хворіють: 4000 МО щоденно протягом 30

Діти раннього віку, що часто хворіють: 4000 МО щоденно протягом 30

днів
у подальшому 2-3 курси на рік по 2000 МО протягом 30 днів
Слайд 64

Діти, які тривалий час отримують протисудомну терапію (фенобарбітал, седуксен, дифенін) або

Діти, які тривалий час отримують протисудомну терапію (фенобарбітал, седуксен, дифенін) або

кортикостероїди, гепарин:
4000 МО щоденно протягом 30-45 днів,
у подальшому по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці
Слайд 65

Доношені діти з груп ризику по рахіту, які народились з клінічними

Доношені діти з груп ризику по рахіту, які народились з клінічними

симптомами природженого рахіту та недостатньою мінералізацією кісткової тканини:
з 10-го дня життя 2000 МО щоденно протягом 30-45 днів, у подальшому по 3 курси на рік (30 днів кожний) з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці
Слайд 66

Недоношені діти I ступеня: з 10-14-го дня життя 500-1000 МО щоденно

Недоношені діти I ступеня:
з 10-14-го дня життя 500-1000 МО щоденно

протягом першого півріччя життя, у подальшому по 2000 МО на добу протягом місяця 2-3 рази на рік з інтервалами між ними 3-4 місяці.
Слайд 67

Недоношені діти II та III ступеня З 10-20-го дня життя (після

Недоношені діти II та III ступеня З 10-20-го дня життя (після

установлення ентерального харчування)
1000-2000 МО щоденно протягом першого півріччя життя, у подальшому по 2000 МО на добу протягом місяця 2-3 рази на рік з інтервалами між ними 3-4 місяці.
Слайд 68

Критерії ефективності лікування - зменшення та усунення основних клінічних проявів хвороби

Критерії ефективності лікування

- зменшення та усунення основних клінічних проявів хвороби
- нормалізація

рівня кальцію та фосфору, зниження активності лужної фосфатази у сироватці крові
При відсутності ефекту лікування необхідно уточнення діагнозу і виключення рахітоподібних захворювань
Слайд 69

Вміст кальцію в деяких продуктах харчування (в мг/100 г) молоко цільне

Вміст кальцію в деяких продуктах харчування (в мг/100 г)

молоко цільне

3,3% - 116,
йогурт - 120,
сухофрукти - 100,
тверді сири - 600-1000,
сирок плавлений- 300,
яйце куряче - 54,
молочний шоколад -200.
- Предыдущая
Охрана труда. Документы, регламентирующие охрану труда
Следующая -
Отчет по презентации проекта Театральная провинция Тула

Похожие презентации

Travmatik shok.Uzoq vaqt bosilish sindromi
Общие основы массажа
Физическая культура в специальной медицинской группе
Амбулаторлы жағдайдағы хирургия
Компьютерные полиграфные системы. Психологические и психофизиологические основы применения полиграфных устройств
Военно-полевая терапия
Оказание первой помощи при ожогах и отморожениях
Морфологические и анатомо-топографические аспекты строения головы, шеи, грудной клетки. (Лекция 10)
Злокачественные новообразования желудка
Синдром короткой тонкой кишки: резекция участка подвздошной кишки по поводу инвагинационной кишечной непроходимости
Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез
Токсическое действие алкоголя на организм человека
Бүйрек патологиясы негізгі түрлерінің патофизиологиялық сипаттамасы. Нефритикалық. Нефротикалық синдромдар патофизиологиясы
Митральды стенозы бар науқастарда Ивабрадин мен Атеналолдың физикалық жүктемені көтеруге әсерін салыстыру
Аллергии
Созависимые отношения: причины формирования и коррекция
Кафедра госпитальной хирургии
Колибактериоз қоздырғышы
Дифференциальная диагностика при гепатомегалии
Вегетативная нервная система
Неонатальные желтухи
Учет операций обязательного медицинского страхования
Васкулиты кожи
Гуморальная регуляция физиологических функций организма
Сепсис в акушерстве: Послеродовые септические заболевания
Эпидемиология туберкулеза. История развития фтизиатрии. Этиология, патогенез туберкулеза. Иммунитет при туберкулезе
Позитивные отношения
Селл-септ в лечении волчаночного нефрита
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть