Разбор клинического случая. Взгляд лабораторщика на упущенные возможности…

это мужчина с ожирением, не рассчитан ИМТ, нет определения инсулина, глюкозы, индекса HOMA, риск атеросклероза (скрининг)

Комплекс «ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ» и «Риск атеросклероза (скрининг)» - лабораторная диагностика метаболического синдрома
Состав комплекса Инсулинорезистентность : Глюкоза, инсулин, индекс HOMA
Состав комплекса Риск атеросклероза (скрининг): Холестерин общий, Холестерин-ЛПВП, Холестерин-ЛПНП, Триглицериды, Коэффициент атерогенности
Метаболический синдром – критерии диагностики:
Основной критерий – центральное (или абдоминальное) ожирение, при котором окружность талии > 80 см у женщин и > 94 см у мужчин.
Дополнительные критерии:
• Артериальная гипертензия - АД > 140/90 мм рт.ст.
• повышение уровня триглицеридов > 1,7 ммоль/л
• снижение концентрации ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)
• повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
• гипергликемия натощак — глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л
•Нарушенная толерантность к глюкозе — глюкоза в плазме крови через 2 часа после ТТГ в пределах >7,8 и < 11,1 ммоль/л

Наличие у пациента основного и двух дополнительных критериев – основание для диагностики метаболического синдрома.

звено в патогенезе метаболического синдрома:

NB! Метаболические процессы, связанные с инсулинорезистентностью, обратимы!
Ранняя диагностика и лечение инсулинорезистентности , абдоминального ожирения и
метаболического синдрома – основа профилактики развития артериальной гипертензии,
СД 2 типа и последствий атеросклеротического поражения сосудов (инсульт, инфаркт, тромбоз)!

Гиперплазия эндометрия

Клиническое значение:
Диагностика метаболического синдрома (ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность)
Ранняя диагностика преддиабета, когда уровень глюкозы в крови ещё в норме
Коррекция массы тела позволяет предупредить развитие сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, тромбозов, инсультов, инфарктов

атрофии
нарушение функции почек
нарушение репродуктивной системы, бесплодие
нарушение обмена Ж (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия)
нарушение обмена У (гиперинсулинемия)

Программы обследований.
Формула стройности

Формула стройности 300147

Лишний вес (с 18 лет) 300084
Выявление существующих причин ожирения
Оценка риска осложнений:

Генетическая предрасположенность к избыточному весу 180030
выявление причин и механизмов нарушения:
обмена жиров и углеводов,
регуляции накопления жира
контроля процессов насыщения
Оценка риска осложнений:

здесь и сейчас

сегодня нет, а завтра есть?
если здесь и сейчас, где «корень зла»?

лечение

коррекция лечения

9939609 в гене FTO (гене, ассоциированном с жировой массой). Ваш генетический вариант (Аллель риска А) ассоциирован с повышенным индексом массы тела (ИМТ) и высоким показателем окружности талии. Данный генотип связан с повышенной экспрессией (работой) гена FTO. Ген FTO , кодирует белок (альфа-кетоглутаратзависимую диоксигеназу), вовлеченный в энергетический обмен. Данный белок представлен в мозге, особенно в ядрах гипоталамуса, регулирующих энергетический баланс. Уровень данного белка, в дугообразном ядре регулируется через процессы насыщения и голодания. Работа данного белка через опосредованные механизмы приводит к преобладанию количества белых энергозапасающих жировых клеток (адипоцитов), с 5-кратным уменьшением термоиндекса митохондрий и увеличением запасаемых липидов внутри жировой клетки и отсроченным чувством насыщения при потреблении пищи. Так как значительно снижена скорость расходования энергетических запасов из адипоцитов, необходимо строго, но не полностью! ограничить потребление калорийной пищи. Регулярная ежедневная физическая нагрузка позволяет значительно снизить риск избыточного веса, т.к. во время занятий спортом высвобождается большое количество адреналина, способствующее расходованию энергетических запасов. Наиболее эффективна кардионагрузка с утра на голодный желудок, так как в этом случае остатки гликогена, которые не успели израсходоваться за ночь, расходуются в процессе тренировки, а далее происходит липолиз –процесс сжигания жиров. Основываясь на результатах данного генетического исследования, Вам показана диета с резким ограничением общего количества углеводов до минимальной суточной потребности, с исключением продуктов с высоким гликемическим индексом.Данный генотип связан с повышением уровня триглециридов, глюкозы и инсулина в крови и понижением уровня ЛПВП и холестерина. Наличие аллеля А ассоциировано с более высоким уровнем C-реактивного белка (+21%). Данный генетический вариант связан с повышением риска атеросклероза.
Выявлен генотип TT (нейтральный вариант) полиморфизма rs1800790 в гене PPARD. Белок PPARD участвует в регуляции аккумуляции жира (синтез триглицеридов), дифференцировке адипоцитов (жировых клеток) и миобластов, метаболизме липопротеинов, связан с чувствительностью к инсулину. По данному генетическому варианту выявлена нормальная скорость роста жировых клеток в ответ на поступление жиров в кровоток.
Выявлен генотип GG полиморфизма rs8192678 в гене PPARGC1A. PPAR-гамма является ядерным рецептором, активированным жирными кислотами и эйкозаноидами, который играет важную роль в дифференцировке адипоцитов. Белок представлен в бурой жировой ткани, сердце, медленных мышечных волокнах и почках. Активация работы данного гена PPARGC1A усиливает окислительные процессы, процессы адаптивного термогенеза, регулирует состав мышечной ткани, увеличивая в ней процент содержания медленных мышечных волокон, повышает выработку инсулина, оказывает катаболическое (расщепляющее действие на жировую ткань, регулирует глюконеогенез, липогенез, хондрогенез действие активации метаболических процессов. Работа данного гена осуществляется в нормальном режиме.
Выявлен генотип GG полиморфизма rs7732671в гене PPARGC1B. Продукт гена PPARGC1B участвует в регуляции жирового и углеводного обменов, а также входит в состав мышечных волокон. Продукт гена PPARGC1B участвует в регуляции жирового и углеводного обменов, а также входит в состав мышечных волокон. Белок, кодируемый этим геном, стимулирует активность множества рецепторов, включая альфа-рецептор эстрогена, ядерный респираторный фактор 1 и глюкокортикоидный рецептор. Белок вовлечен в окисление жиров, неокислительный метаболизм глюкозы и регулирование расхода энергии. Активация данного гена приводит к неадренергическому митохондриальном биогенезу, предположительно путем увеличения базального потребления кислорода и числа митохондрий. Данный генотип связан с (снижением экспрессии) замедлением работы гена, снижением окисления жиров, метаболизма глюкозы (гликолиза), негативного регулирования расхода энергии в сторону запасания при поступлении в кровоток. Данный генотип является фактором риска развития нарушений обмена веществ и ожирения.