Сахарный диабет

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Эпидемиология СД 13 млн 8 млн 1996 год 2010 год 85

Эпидемиология СД

13 млн

8 млн

1996 год

2010 год

85 – 90% сахарный диабет 2

типа

Россия:

Больные СД:

Слайд 6

Ожирение ИР МС АГ СД 2 типа По прогнозам ВОЗ количество

Ожирение

ИР

МС

АГ

СД 2 типа

По прогнозам ВОЗ количество больных СД к 2025 году

во всем мире превысит 300 миллионов человек, причем на долю
СД 2 типа будет приходится от 92 до 97% всех случаев заболевания, что придаст ему характер пандемии.

В России 2,83 млн. больных СД в 2008 г.
На самом деле их в 2-3 раза больше.

Слайд 7

Инсулинзависимый сахарный диабет 1 типа деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной

Инсулинзависимый сахарный диабет 1 типа

деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной

инсулиновой недостаточности

Тип 1

Тип 2

Другие специ- фические типы диабета

А. Иммунно-опосредованный

Б. Идиопатический

Гестационный сахарный диабет (ГСД)‏

Лечение сахарного диабета, 2005, 28 (Приложение 1):

Слайд 8

Сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый сахарный диабет Тип 2 Тип

Сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый сахарный диабет

Тип 2

Тип 1

Другие специ- фические

типы диабета

Гестационный сахарный диабет (ГСД)‏

Резистентность к инсулину

Дефект β-клеток

Высокая секреция

Низкая секреция

Низкая чувствительность

Высокая чувствительность

Сахарный диабет, 1993, 42:

Толерантность к глюкозе
Нормальная
Нарушение толерантности
Сахарный диабет

У пациента может преобладать инсулиновая резистентность или дефект β-клеток, но у большинства отмечаются оба нарушения

Слайд 9

Более редкие формы сахарного диабета Другие специфи- ческие типы диабета Тип

Более редкие формы сахарного диабета

Другие специфи- ческие типы диабета

Тип 1

Тип 2

Гестационный

сахарный диабет (ГСД)‏

Генетические дефекты β-клеточной функции

Генетические дефекты в действии инсулина

Эндокринопатии

Необычные формы иммунно- опосредованного диабета

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Инфекции

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Лечение сахарного диабета, 2005, 28 (Приложение 1):

Слайд 10

Увеличение риска развития сахарного диабета 2 типа у детей и подростков

Увеличение риска развития сахарного диабета 2 типа у детей и подростков

У

детей риск развития диабета повышается вследствие а) снижения физической активности, б) увеличения потребления пищи, в) ожирения
Слайд 11

Поздние осложнения – основная статья расходов на лечение сахарного диабета Затраты

Поздние осложнения – основная статья расходов на лечение сахарного диабета

Затраты на

одного пациента

Первоначаль- ная терапия

Ранние осложнения

Поздние осложнения

Время

Слайд 12

Взаимосвязь генетических и фенотипических факторов. “Пример индейцев племени Пима” Индейцы племени

Взаимосвязь генетических и фенотипических факторов. “Пример индейцев племени Пима”

Индейцы племени Пима

из штата Аризона

Индейцы племени Пима из Мексики

Распространенность сахарного диабета: 11% (женщины) и 6% (мужчины)‏

Распространенность сахарного диабета: 37% (женщины) и 54% (мужчины)‏

Лечение сахарного диабета, 1994, 17:

Слайд 13

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ, 1999)‏ 1. Сахарный диабет 1 типа (15%)‏

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ, 1999)‏
1. Сахарный диабет 1 типа (15%)‏
*Аутоиммунный
*Идиопатический
=

Деструкция бета-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
Слайд 14

2. Сахарный диабет 2 типа (85%) = С преимущественной инсулинорезистентностью и

2. Сахарный диабет 2 типа (85%)
= С преимущественной инсулинорезистентностью и

относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё
Слайд 15

3. Гестационный сахарный диабет = Возникает во время беременности

3. Гестационный сахарный диабет
= Возникает во время беременности

Слайд 16

ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА 4. Генетические дефекты функции бета-клеток: *MODY –диабет,

ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
4. Генетические дефекты функции бета-клеток:
*MODY –диабет, или

массонский тип (2% от СД 2)‏-аутосомно-доминантное наследование.
MODY-1;
MODY-2;
MODY-3;
MODY-4;
Слайд 17

MODY Молодой возраст Терапия ПССП

MODY

Молодой возраст
Терапия ПССП

Слайд 18

* митохондриальная мутация ДНК (СД+снижение слуха; СД+миопатия, ЭП, лактатацидоз)‏ * другие.

* митохондриальная мутация ДНК (СД+снижение слуха; СД+миопатия, ЭП, лактатацидоз)‏
* другие.

Слайд 19

5. Генетические дефекты в действии инсулина:(мутация гена – рецептора инсулина)‏ резистентность

5. Генетические дефекты в действии инсулина:(мутация гена – рецептора инсулина)‏
резистентность к

инсулину типа А;
лепречаунизм;
синдром Рабсона-Менденхолла;
липоатрофический диабет;
другие.
Слайд 20

6. Болезни экзокринной части поджелудочной железы: панкреатит; травма/панкреатэктомия; неоплазии; кистозный фиброз; гемохроматоз; фиброкалькулезная панкреатопатия.

6. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
панкреатит;
травма/панкреатэктомия;
неоплазии;
кистозный фиброз;
гемохроматоз;
фиброкалькулезная панкреатопатия.

Слайд 21

7. Эндокринопатии: акромегалия; синдром Кушинга; глюкагонома; феохромацитома; тиреотоксикоз; соматостатинома; альдостерома; другие.

7. Эндокринопатии:
акромегалия;
синдром Кушинга;
глюкагонома;
феохромацитома;
тиреотоксикоз;
соматостатинома;
альдостерома;
другие.

Слайд 22

8. Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет: тиазиды; пентамидин; дилантин (дифенин); никотиновая кислота; альфа-интерферон; глюкокортикоиды; бета-адреноблокаторы;

8. Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет:
тиазиды;
пентамидин;
дилантин (дифенин);
никотиновая кислота;
альфа-интерферон;
глюкокортикоиды;


бета-адреноблокаторы;
Слайд 23

тиреоидные гормоны; диазоксид; гормональные контрацептивы; аминазин, амитриптилин, мелипрамин НПВП

тиреоидные гормоны;
диазоксид;
гормональные контрацептивы;
аминазин, амитриптилин, мелипрамин
НПВП

Слайд 24

9. Инфекции, индуцирующие диабет: врожденная краснуха; цитомегаловирус; эпидемический паротит и другие

9. Инфекции, индуцирующие диабет:
врожденная краснуха;
цитомегаловирус;
эпидемический паротит и другие

Слайд 25

10. Необычные формы иммунноопосредованного диабета: "Stiff-man" - синдром (синдром обездвиженности, или

10. Необычные формы иммунноопосредованного диабета:
"Stiff-man" - синдром (синдром обездвиженности, или ригидности=аутоиммунное

заболевание ЦНС, в 50% случаев +СД1);
Следующие формы могут встречаться при СЗСТ
наличие антител к рецепторам инсулина;
наличие антител к инсулину;
другие.
Слайд 26

11. Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом: (инсулиндефицитный СД)‏ ∙

11. Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом: (инсулиндефицитный СД)‏
∙         синдром

Дауна;
∙         синдром Клайнфелтера;
∙         синдром Тернера;
∙         синдром Вольфрама;
∙         атаксия Фридрейха;
∙         хорея Гентингтона;
синдром Лоренса - Муна - Бидля;
Слайд 27

∙ миотоническая дистрофия; ∙ порфирия; ∙ синдром Прадера - Вилли; ∙ другие.

∙ миотоническая дистрофия;
∙ порфирия;
∙  синдром Прадера - Вилли;
∙  другие.

Слайд 28

Клиника СД 1. Остро Часто осень – зима Стрессы 15-25 лет

Клиника СД 1.
Остро
Часто осень – зима
Стрессы
15-25 лет пик заболеваемости
Жажда, полиурия 3-4

л/сут.
Снижение работоспособности, сонливость, головная боль
Слайд 29

- Снижение массы тела - Снижение зрения - Снижение либидо, потенции.

- Снижение массы тела
- Снижение зрения
- Снижение либидо, потенции. Бесплодие, аменорея
-

Кожный зуд (генерализованный или местный)‏
- Потеря аппетита, который в начале болезни повышается.
- Мышечные судороги
- Острые нейропатии
Слайд 30

- Боли в животе вплоть до развития острого живота - Склонность

- Боли в животе вплоть до развития острого живота
- Склонность к

инфекциям (фурункулез, пародонтоз, грибковые инфекции. Инфекции мочевых путей – часто у подростков)‏
- Нарушение физического развития у детей. Синдром Мориака.
Слайд 31

Патология кожи. 1. Дермопатия (атрофические пятна) на передней поверхности голени, красновато-коричневого

Патология кожи.
1. Дермопатия (атрофические пятна) на передней поверхности голени, красновато-коричневого цвета.

Чаще у мужчин при большой длительности СД (Д/микроангиопатия)‏
2. Липоидный некробиоз - в области голеней, туловища, рук, лица пятна красного, желтоватого цвета с эритематозной каймой, с участками нагноения (остаются втянутые рубцы) (Д/микроангиопатия). Чаще у женщин.
Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

3. Диабетический пузырь- редко.Пузыри возникают внезапно на пальцах рук, ног. Размеры

3. Диабетический пузырь- редко.Пузыри
возникают внезапно на пальцах рук,
ног. Размеры

– до нескольких сантиметров. Жидкость прозрачная или геморрагическая, стерильна. Исчезают самостоятельно ч/з 4-6 недель. Возникают при большой длительности СД, на фоне
кетоацидоза.
4. Кольцевидная гранулема Дарье.
5. Витилиго
Слайд 36

Хронический алкоголизм На фоне хронического алкогольного панкреатита У 1/3 пациентов имеется

Хронический алкоголизм
На фоне хронического алкогольного панкреатита
У 1/3 пациентов имеется СД.
У 1/3

пациентов — нарушение толерантности к углеводам.
Слайд 37

Хронический алкоголизм Осложнения СД (ретинопатия, нефропатия, полинейропатия) встречаются реже, чем при

Хронический алкоголизм
Осложнения СД (ретинопатия, нефропатия, полинейропатия) встречаются реже, чем при идиопатическом

СД.
Имеется тенденция к гипогликемиям (недостаток глюкагона)‏
Требуется инсулинотерапия
Слайд 38

Хронический алкоголизм При обострении хронического панкреатита при хроническом алкоголизме в 15-20%

Хронический алкоголизм
При обострении хронического панкреатита при хроническом алкоголизме в 15-20% случаев

может отмечаться транзиторная гипергликемия, вызванная повышением содержания глюкагона.
Слайд 39

Наркомания При применении героина и кокаина (в него, как правило, подмешивают

Наркомания

При применении героина и кокаина (в него, как правило, подмешивают стиральный

порошок или сахарную пудру) - в этом случае после двухмесячного употребления такого товара, наркоману гарантирован сахарный диабет.
Слайд 40

СД 2 типа

СД 2 типа

Слайд 41

СД 2 -- гетерогенное заболевание с крайне сложной патофизиологией. !!!

СД 2 -- гетерогенное заболевание с крайне сложной патофизиологией.
!!!

Слайд 42

Пульсовой характер секреции инсулина, т.е. периодические колебания его концентрации, занимают от

Пульсовой характер секреции инсулина, т.е. периодические колебания его концентрации, занимают от

8 до 14 минут. Секреция глюкозы также имеет пульсирующий характер.
Считается, что этот пульсирующий характер отражает внутреннюю электрическую активность бета-клеток, обратную связь с колебаниями уровня глюкозы крови.
Слайд 43

Секреция инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы происходит в два

Секреция инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы происходит в два

этапа (две фазы): первая фаза - быстрая интенсивная секреция инсулина, длящаяся первые 10 мин. Необходима для эффективного контроля постпрандиальной гликемии.
Вторая фаза - более долгая (до 60 - 120 мин) и менее выраженная.
Слайд 44

Норма СД 2 1-ая и 2-ая фазы секреции инсулина

Норма СД 2
1-ая и 2-ая фазы секреции инсулина

Слайд 45

Концепция развития СД 2 1. ИР периферических тканей (жировая, мышечная, печени).

Концепция развития СД 2

1. ИР периферических тканей (жировая, мышечная, печени). Не

всегда сопровождается развитием СД 2.
2. Снижение первой фазы секреции инсулина и/или исчезновение пульсирующей секреции инсулина
3. Нарушение функции альфа-клеток (повышение секреции глюкагона и избыточное образование глюкозы печенью).
Слайд 46

Суточное мониторирование гликемии СД 2 показало: Ухудшение состояния углеводного обмена проходит

Суточное мониторирование гликемии СД 2 показало:

Ухудшение состояния углеводного обмена проходит 3 стадии:
Повышение

ППГ,
Затем – тощаковой гликемии,
Затем развивается ночная гипергликемия.
Слайд 47

У пациентов с СД 2 типа снижена масса бета-клеток Butler et

У пациентов с СД 2 типа снижена масса бета-клеток

Butler et al.

Diabetes 2003; Meier et al. Diabetologia 2005; Meier. Diabetologia 2008
Слайд 48

Функция островковых ß-клеток начинает прогрессивно снижаться задолго до установления диагноза диабета

Функция островковых ß-клеток начинает прогрессивно снижаться задолго до установления диагноза диабета

и продолжает ухудшаться, несмотря на проводимую терапию1

100

70

40

70

40

0

1

2

3

4

5

6

Функция
ß-клеток (%)

-1

-2

-3

-4

-5

-6

-7

-8

Время (годы)

1. U.K. prospective diabetes study 16. Overview of 6 years' therapy of type II diabetes: a progressive disease. U.K. Prospective Diabetes Study Group. Diabetes. Nov. 1995 44:1249-1258;

Диагноз и начало лечения

Слайд 49

ИР мышечной ткани снижение поступления глюкозы в миоциты. ИР жировой ткани

ИР мышечной ткани

снижение поступления глюкозы в миоциты.
ИР жировой ткани
резистентность к антилиполитичес-

кому действию инсулина,
накопление СЖК и глицерина.
СЖК в печени становятся источником формирования ЛПОНП.
Слайд 50

ИР ткани печени Снижение синтеза гликогена Активация гликогенолиза (распад гликогена до

ИР ткани печени

Снижение синтеза гликогена
Активация гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы)‏
Активация синтеза

глюкозы de novo (глюконеогенез)‏
Слайд 51

При тяжелом и длительном течении СД 2 парадоксально повышается секреция глюкагона

При тяжелом и длительном течении СД 2

парадоксально повышается секреция глюкагона в

ответ на гипергликемию и, наоборот, отсутствие стимуляции секреции глюкагона при гипогликемии.
Гиперглюкагонемия поддерживает высокий уровень глюкозы крови за счет выброса глюкозы печенью.
Слайд 52

ПРИ СД 2 Таким образом, снижается глюкозоиндуцированная секреция инсулина Глюкозотоксичность усиливает

ПРИ СД 2

Таким образом, снижается глюкозоиндуцированная секреция инсулина
Глюкозотоксичность усиливает оксидативный стресс,

апоптоз бета-клеток.
Прогрессирование заболевания.
Слайд 53

Увеличение маркеров оксидативного стресса при СД 2 1. Снижение соотношения внутриклеточного

Увеличение маркеров оксидативного стресса при СД 2

1. Снижение соотношения внутриклеточного восстановленного/окисленного

глутатиона
2. Бета-клетка содержит меньше антиоксидантов, чем другие ткани.
3. Инсулин уменьшает оксидативный стресс
Слайд 54

Оксидативный стресс при СД 2 4. Лечение антиоксидантами подавляет апоптоз бета-клеток.

Оксидативный стресс при СД 2

4. Лечение антиоксидантами подавляет апоптоз бета-клеток.
5. Колебания

уровня глюкозы вызывают еще больший оксидативный стресс, чем постоянно высокий уровень глюкозы.
Слайд 55

Низкая физическая активность, *уменьшение мышечной массы (основной периферической ткани, утилизирующей глюкозу),

Низкая физическая активность, *уменьшение мышечной массы (основной периферической ткани, утилизирующей глюкозу),

*абдоминальное ожирение (нарастает к возрасту 70 лет, затем, как правило, снижается).
Все эти факторы тесно переплетены друг с другом
Слайд 56

Увеличение ИМТ и снижение физической активности приводят к повышению риска развития

Увеличение ИМТ и снижение физической активности приводят к повышению риска развития

сахарного диабета. Исследование состояния здоровья медицинских сестер.

Незначительно повышенный риск
Значительно повышенный риск

Относительный риск

Относительный риск

Индекс массы тела (кг/м2)‏

Еженедельные физические упражнения (часы)‏

Медицинский журнал Новой Англии 2001; 345: 790-97.

Слайд 57

После 50 лет за каждые последующие 10 лет: Гликемия натощак увеличивается

После 50 лет за каждые последующие 10 лет:
Гликемия натощак увеличивается на

0,055 ммоль/л (1 мг%)‏
Гликемия через 2 часа после еды увеличивается на 0,5 ммоль/л (10 мг%)‏
Слайд 58

Гликемия и гормональный ответ после приема пищи Время (мин)‏ Глюкоза Инсулин

Гликемия и гормональный ответ после приема пищи

Время (мин)‏

Глюкоза

Инсулин

Глюкагон

Контрольная группа Пациенты с диабетом

Углеводная пища

Медицинский

журнал Новой Англии 1971; 285: 443-449..

У лиц с сахарным диабетом постпрандиальный (после усвоения глюкозы) уровень глюкозы в крови характеризуется более стойкой и более высокой гипергликемией.

мг/дл

пг/мл

Ед/мл

Слайд 59

Тест АВА для определения степени риска развития СД 2 типа: Я

Тест АВА для определения степени риска развития СД 2 типа:
Я женщина,

родившая ребенка весом 4,5 кг
-1 балл
У меня сестра/брат болен СД 2 типа-1 балл
У меня один из родителей болен СД 2 типа-1
Мой вес превышает допустимый (таблица)-5 баллов
Я веду малоподвижный образ жизни - 5
Мой возраст между 45 и 65 годами- 5 баллов
Мой возраст более 65 лет – 9 баллов
Слайд 60

Если опрашиваемый набрал менее 3 баллов, то риск развития СД у

Если опрашиваемый набрал менее 3 баллов, то риск развития СД у

него оценивается как низкий на данный период времени. Если он набрал от 3 до 9 баллов, то риск развития СД оценивается как умеренный. Наконец, если он набрал 10 и более баллов, то такой пациент имеет высокий риск развития СД 2 типа.
Слайд 61

Особенности СД 2 типа в пожилом возрасте Клинические особенности 1. бессимптомное

Особенности СД 2 типа в пожилом возрасте
Клинические особенности
1. бессимптомное («немое») течение

этого заболевания - отсутствуют жалобы на жажду, мочеизнурение, потерю веса.
Слайд 62

Отмечается увеличение веса. Кожный зуд Пародонтоз Часто начало заболевания с СДС,

Отмечается увеличение веса.
Кожный зуд
Пародонтоз
Часто начало заболевания с СДС, судорог, нарушения чувствительности

в н/конечностях
снижения зрения,
Головокружения
Слайд 63

В ряде случаев выраженная дегидра- тация организма пожилого человека при отсутствии

В ряде случаев выраженная дегидра-
тация организма пожилого человека
при отсутствии жажды приводит

к де-
бюту диабета сразу с некетонемической
гиперосмолярной комы.
Слайд 64

Особенностью СД 2 типа в пожилом возрасте является также преобладание неспецифических

Особенностью СД 2 типа в пожилом возрасте является также преобладание неспецифических

жалоб на слабость, утомляемость, головокружение, нарушение памяти и другие когнитивные дисфункции.
Слайд 65

Хронические осложнения сахарного диабета, распределение по диагнозам Ретинопатия: Нефропатия: Полинейропатия: Эректильная

Хронические осложнения сахарного диабета, распределение по диагнозам

Ретинопатия:

Нефропатия:

Полинейропатия:

Эректильная дисфункция:

Макрососудистые:

Отклонения при ЭКГ:

Инфаркт миокарда:

Отсутствие

пульсации дистальных артерий:

50% пациентов, вновь заболевших сахарным диабетом 2 типа, уже имеют одно или более осложнений

Инсульт или ПНМК:

ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения

Перемежающаяся хромота:

Ишемические изменения кожи стоп:

Исследование сахарного диабета 1990; 13: 1-11.

Слайд 66

Важной клинической особенностью СД 2 типа в пожилом возрасте является нарушенное

Важной клинической особенностью СД 2 типа в пожилом возрасте является нарушенное

распознавание гипогликеми- ческих состояний, что может приводить к тяжелым гипогликемическим комам.
--нарушена интенсивность автономных симптомов гипогликемии (сердцебиение, дрожь, чувство голода), что обусловлено сниженной активацией контррегуляторных гормонов.
--более выражены нейрогликопенические симптомы гипогликемии - слабость, вялость, спутанность сознания.
Слайд 67

Патофизиологические последствия гипогликемии в пожилом возрасте Гемодинамические изменения * Спазм сосудов

Патофизиологические последствия гипогликемии в пожилом возрасте

Гемодинамические изменения
* Спазм сосудов
Повышение АД
Повышение

частоты сердечных сокращений
Повышение пульсового давления
Аритмия

Последствия
Немая ишемия миокарда
Нестабильная стенокардия
Инфаркт миокарда
Внезапная смерть

Слайд 68

Гемореологические изменения Снижение капиллярного кровотока Активация факторов коагуляции Повышение вязкости Последствия Тромбоз Тромбоэмболия Инсульт

Гемореологические изменения
Снижение капиллярного кровотока
Активация факторов коагуляции
Повышение вязкости

Последствия
Тромбоз
Тромбоэмболия
Инсульт

Слайд 69

Нейрологические изменения * Гемипарез Атаксия Эпилепсия Острый психоз Последствия Усиление когнитивных дисфункций

Нейрологические изменения
* Гемипарез
Атаксия
Эпилепсия
Острый психоз

Последствия
Усиление когнитивных дисфункций

Слайд 70

Гипотеза «защитных перекусов» Испытывая страх перед гипогликемией, пациенты начинают увеличивать употребление

Гипотеза «защитных перекусов»
Испытывая страх перед гипогликемией, пациенты начинают увеличивать употребление углеводов.

Это приводит к увеличению массы тела.
Слайд 71

Психосоциалъные особенности Больные старческого возраста: нередко - одиночество, социальная изоляция, беспомощность,

Психосоциалъные особенности
Больные старческого возраста: нередко - одиночество, социальная изоляция, беспомощность, недостаток

средств.
Эти факторы часто приводят к развитию психоэмоциональных нарушений, глубоких депрессий, анорексии.
Течение основного заболевания в этом возрасте, как правило, осложняется присоединением когнитивных дисфункций
Слайд 72

Характерна, также, низкая приверженность к лечению и выполнению врачебных рекомендаций, т.е.

Характерна, также, низкая приверженность к лечению и выполнению врачебных рекомендаций, т.е.

низкий уровень терапевтического комплайенса, что является характерной чертой для многих хронических заболеваний, в том числе АГ и СД.
Слайд 73

Однократный прием препаратов в течение суток имеет особое значение при лечении

Однократный прием препаратов в течение суток имеет особое значение при лечении

больных СД в молодом возрасте (активный образ жизни), а также – у пожилых больных, которые получают множество различных препаратов.
Слайд 74

Лабораторные особенности Диагностика СД 2 типа у пожилых лиц затруднена не

Лабораторные особенности
Диагностика СД 2 типа у пожилых лиц затруднена не только

в силу стертой клинической картины данного заболевания, но и вследствие нетипичных особенностей лабораторной диагностики. К ним относятся:
отсутствие гипергликемии натощак у 60% больных;
преобладание изолированной постпрандиальной гипергликемии у 50-70% больных;
повышение почечного порога для глюкозы с возрастом (до 12-14 ммоль/л).
Слайд 75

В зоне между СД 1 и СД 2 MODY, находятся LADA,

В зоне между СД 1 и СД 2

MODY,
находятся LADA,
идиопатический

СД 1
- фульминантный СД,
- тропический фиброкалькулезный СД
СД 2, склонный к кетозу.
Слайд 76

MODY – диабет Генетические дефекты функции бета-клеток: *MODY –диабет, или массонский

MODY – диабет
Генетические дефекты функции бета-клеток:
*MODY –диабет, или массонский тип (2%

от СД 2)‏. Развивается между 10 и 25 годами.
MODY-1;
MODY-2;
MODY-3;
MODY-4;

Вначале компенсируется физическами нагрузками и диетой, затем ТСП. Постепенно нарастает дефицит инсулина.

Слайд 77

LADA (2005 г.) это СД, развившийся у лиц старше 35 лет,

LADA (2005 г.) это СД, развившийся у лиц старше 35 лет,

имеющий клиническую картину СД 2 и положительные аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе
-Без ожирения
-Вначале-удовлетворительный контроль диетой и ПССП в дебюте заболевания
---низкий уровень С-пептида
---наличие HLA-аллелей, характерных для СД 1
Слайд 78

Гликемический контроль сходен с СД 2. Более частое сочетание с др.

Гликемический контроль сходен с
СД 2.
Более частое сочетание с др. аутоиммунными

заболеваниями, чем при СД 1 ( с АИТ -25% против 4%, целиакия 19% против 10%).
Слайд 79

Лечение LADA Раннее назначение инсулинотерапии

Лечение LADA
Раннее назначение инсулинотерапии

Слайд 80

Идиопатический СД 1 1. Тропический фиброкалькулезный СД — Азия, Африка, Ю.Америка.

Идиопатический СД 1

1. Тропический фиброкалькулезный СД — Азия, Африка, Ю.Америка.
СД+хр. панкреатит

(абдоминальные боли, мальабсобция, стеаторея) + конкременты в протоках поджелудочной железы.
Тяжелое течение, инсулинотерапия.
Кетоацидоз не характерен.
Слайд 81

Идиопатический СД 1 2. Фульминантный СД. Описан в 2000 г. Чаще

Идиопатический СД 1

2. Фульминантный СД. Описан в 2000 г.
Чаще –

у японцев.
Острое начало (лихорадка, инфекция в. дыхательных путей, боли в животе, тошнота)‏
Быстрое разрушение бета-клеток, кетоацидоз – в течение первой недели болезни.
Слайд 82

Идиопатический СД 1 2. Фульминантный СД. Антитела к островковым клеткам, инсулину,

Идиопатический СД 1 2. Фульминантный СД.

Антитела к островковым клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе отсутствуют.
HbA1c

менее 8,5%.
С-пептид базальный менее 0,3 нг/мл
С-пептид стимулированный менее 0,5 нг/мл.
Слайд 83

Идиопатический СД 1 2. Фульминантный СД. Повышен уровень панкреатических ферментов Пожизненная инсулинотерапия

Идиопатический СД 1 2. Фульминантный СД.

Повышен уровень панкреатических ферментов
Пожизненная инсулинотерапия

Слайд 84

СД 2 типа склонный к кетозу Описан с 1987 г. 25-50%

СД 2 типа склонный к кетозу

Описан с 1987 г. 25-50% всех

впервые выявленных случаев среди
Афроамериканцов, Ю. Америки, Японии, Китая, белой расы
В дебюте заболевания выраженная гипергликемия, кетоацидоз
При этом около 46% б-х страдало ожирением
Антитела к островковым клеткам не выявлены
Слайд 85

СД 2 типа склонный к кетозу Чаще болеют мужчины 33-53 года

СД 2 типа склонный к кетозу

Чаще болеют мужчины 33-53 года
Семейный анамнез

по СД 2 (+)
Развивается остро
В анамнезе жалобы на полиурию, полидипсию, потерю массы тела на 4-12 кг.
Эти симптомы появляются за 4-6 недель до кетоацидоза.
Слайд 86

СД 2 типа склонный к кетозу Объективно - дегидратация сухость слизистых

СД 2 типа склонный к кетозу

Объективно -
дегидратация
сухость слизистых оболочек
тахикардия
Гликемия до

40 ммоль/л (как при СД 1)
HbA1c 12-14%.
Слайд 87

СД 2 типа склонный к кетозу НО в 18% случаев обнаруживаются

СД 2 типа склонный к кетозу

НО в 18% случаев обнаруживаются аутоантитела

к островковым клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе)
У этих больных позже развивается абсолютная инсулиновая недостаточность
Возможно — это LADA
Слайд 88

СД 2 типа склонный к кетозу Роль вирусной инфекции ? Повреждение

СД 2 типа склонный к кетозу

Роль вирусной инфекции ?
Повреждение бета-клеток носит

транзиторный характер (прооксидантами?).
Возможна нормогликемическая ремиссия.
ИР (+)‏
Слайд 89

Осложнения СД Ранние: Д/кетоацидотическая кома-СД1 Д/гиперосмолярная кома-СД2 Гипогликемическая кома (СД 1

Осложнения СД
Ранние:
Д/кетоацидотическая кома-СД1
Д/гиперосмолярная кома-СД2
Гипогликемическая кома (СД 1 и 2)‏
Лактат-ацидотическая кома -СД2

Поздние:
Д/нейропатия (сенсомоторная и вегетативная)‏
Слайд 90

Д/микроангиопатии: 2. Д/ретинопатия 3. Д/нефропатия Д/макроангиопатии: 4.Атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов

Д/микроангиопатии:
2. Д/ретинопатия
3. Д/нефропатия
Д/макроангиопатии:
4.Атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов г/мозга, н/конечностей
ОНМК, ОИМ
5. Синдром

д/стопы
Слайд 91

Диагностика СД 1. Натощак гликемия в венозной крови равна гликемии в

Диагностика СД
1. Натощак гликемия в венозной крови равна
гликемии в капиллярной крови,


а ч/з 2 часа после еды – на 1,1 ммоль/л меньше.

В переспективе-определение глюкозы в ПЛАЗМе

Слайд 92

Референсные значения: Сыворотка Взрослые 3,5 – 5,9 ммоль/л Дети 3,3 –

Референсные значения:
 Сыворотка
Взрослые 3,5 – 5,9 ммоль/л
Дети 3,3 –

5,6 ммоль/л 
Гемолизат
Взрослые 3,3 – 5,5 ммоль/л
Слайд 93

Важная информация: Работа прибора для измерения уровня глюкозы в крови CONTOUR

Важная информация:
Работа прибора для измерения уровня глюкозы в крови
CONTOUR TS

основана на значениях плазмы/сыворотки крови.
Методы, основанные на плазме/сыворотке, могут давать
результаты на 9 – 15% выше по сравнению с методами оценки
глюкозы по полному составу крови.
Слайд 94

>=5,1 >=10,0 >=8,5 1час после Пгтт Или 2 часа

>=5,1<7,0

>=10,0
>=8,5

1час после Пгтт
Или 2 часа

Слайд 95

Натощак и ч/з 2 ч. после ПГТТ Натощак или ч/з 2

Натощак и
ч/з 2 ч. после ПГТТ
Натощак
или ч/з 2 ч.

после ПГТТ или ч/з 2 ч. после приема пищи (постпрандиальная гликемия) или в любое время дня

Капиллярная кровь
Норма
3,3-5,5 ммоль/л
< 7,8
СД
6,1
11,1
11,1

Слайд 96

Натощак И ч/з 2 ч. после ПГТТ Натощак И ч/з 2


Натощак
И ч/з 2 ч. после ПГТТ
Натощак
И ч/з 2 ч. после ПГТТ

Нарушенная

толерантность к глюкозе
<6,1
7,8 – 11,1
Нарушенная гликемия натощак
5,6, но <6,1
< 7,8

Показания к ПГТТ

Слайд 97

Гипергликемия в отсутствии СД при: --стресс, травма -о. живот -ОНМК -ОИМ

Гипергликемия в отсутствии СД при:
--стресс, травма
-о. живот
-ОНМК
-ОИМ
-отек г/мозга
-операции на желудке (изменение

нормального пассажа пищи)‏
-гипокалиемия, гипомагниемия

Стрессовой гиперкликемии нет!

Слайд 98

ПГТТ может быть ложноотрицательным: -при нарушении всасывания - редуцированной диете -интенсивной

ПГТТ может быть ложноотрицательным:
-при нарушении всасывания
- редуцированной диете
-интенсивной физической нагрузке


накануне
ПГТТ может быть ложноположитель- ным:
-соблюдение постельного режима
-первая капля крови содержит алкоголь
Слайд 99

2. АТ к бета-клеткам (глютаматдекарбоксилазе GAD, 3. к антигену цитоплазмы бета-клеток

2. АТ к бета-клеткам (глютаматдекарбоксилазе GAD,
3. к антигену цитоплазмы бета-клеток

– ICA, IAA, IA-2).
4. ИРИ
5. АТ к инсулину
Слайд 100

Вариабельность гликемии Оценивают при суточном мониторировании гликемии: Показатель «средней амплитуды колебаний гликемии» MAGE.

Вариабельность гликемии

Оценивают при суточном мониторировании гликемии:
Показатель «средней амплитуды колебаний гликемии»

MAGE.
Слайд 101

Вариабельность гликемии в течение суток у больных СД 2 и здоровых лиц.

Вариабельность гликемии в течение суток у больных СД 2 и здоровых лиц.

Слайд 102

CД 1 типа

CД 1 типа

Слайд 103

СД 1 типа

СД 1 типа

Слайд 104

6. Гликированный гемоглобин HbA1c В 2010 г. предложено АDA впервые использовать

6. Гликированный гемоглобин HbA1c
В 2010 г. предложено АDA впервые использовать

его для диагностики.
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность
использования HbA1c для диагностики СД.
Исследование должно быть выполнено с
использованием метода определения HbA1c,
сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или
International Federation of Clinical Chemists (IFCC)
Слайд 105

и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control

и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control

and Complications Trial (DCCT).
Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 %.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 %.
5,7 – 6,4 = сомнительный уровень. В течение года – манифестация СД.
Слайд 106

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен

на основании двух
цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например,
дважды определенный HbA1c
или однократное определение HbA1c +
однократное определение уровня глюкозы.
Слайд 107

Определение HbA1c дает усредненное представление: Об уровне гликемии при всех формах

Определение HbA1c дает усредненное представление:
Об уровне гликемии при всех формах

диабета (об уровне глюкозы натощак, о препрандиальном, постпрандиальном уровнях)‏
О степени компенсации СД на протяжении последних 3-х месяцев
Слайд 108

Показания к определению HbA1c 1. Определение уровня компенсации СД 1 раз

Показания к определению HbA1c

1. Определение уровня компенсации СД 1 раз в

3 мес. (ВОЗ).
2. Дополнение к ПГТТ при диагностике преддиабета и вялотекущего диабета.
3. Обследование беременных женщин (скрытый СД).
Слайд 109

HbA1c Нормализация уровня HbA1c происходит на 4-6 неделе после нормализации уровня

HbA1c

Нормализация уровня HbA1c происходит на 4-6 неделе после нормализации уровня глюкозы.


Повышение концентрации HbA1c на 1 % связано с повышением среднего уровня глюкозы плазмы примерно на 2 ммоль/л.
Слайд 110

HbA1c уровень не зависит от времени суток, физических нагрузок, назначенных лекарств, эмоционального состояния пациента

HbA1c

уровень не зависит от времени суток, физических нагрузок, назначенных лекарств, эмоционального

состояния пациента
Слайд 111

HbA1c Ложно пониженные уровни 1. Гипогликемии в анамнезе 2. Гемолитическая анемия 3. О. и хр. кровотечения

HbA1c Ложно пониженные уровни
1. Гипогликемии в анамнезе
2. Гемолитическая анемия
3. О. и

хр. кровотечения
Слайд 112

HbA1c 1. Переливания крови – искажают результат

HbA1c

1. Переливания крови – искажают результат

Слайд 113

HbA1c Ложно повышенные уровни 1. Железодефицитная анемия 2. Беременность 3. Уремия

HbA1c Ложно повышенные уровни

1. Железодефицитная анемия
2. Беременность
3. Уремия
4. При высокой концентрации фетального

Hb (гемоглобин новорожденных)‏
Слайд 114

Т.о., по степени точности 1.Тест с нагрузкой 2. Глюкоза в плазме

Т.о., по степени точности

1.Тест с нагрузкой
2. Глюкоза в плазме натощак
3. HbA1c 4.

Глюкоза в плазме крови в любое время
HbA1c дважды или HbA1c + глюкоза крови – для постановки диагноза СД.
Слайд 115

Неферментативно гликозилируются Гемоглобин Альбумин Трансферрин Аполипопротеины Коллаген Белки хрусталика Белки эндотелия Алкогольдегидрогеназа и т.д.

Неферментативно гликозилируются
Гемоглобин
Альбумин
Трансферрин
Аполипопротеины
Коллаген
Белки хрусталика
Белки эндотелия
Алкогольдегидрогеназа

и т.д.
Слайд 116

Изменение функции белка Какие белки и в какой степени гликозилированы? От этого зависят осложнения


Изменение функции белка
Какие белки и в какой степени гликозилированы?
От этого зависят

осложнения
Слайд 117

В перспективе Измерение концентрации набора конкретных гликозилированных белков для оценки риска развития осложнений

В перспективе

Измерение концентрации набора конкретных гликозилированных белков для оценки риска развития

осложнений
Слайд 118

Интересно! Кардиориски (ССЗ, толщина интима/медиа сонной артерии, Х-ЛПНП, Х-ЛПВП) начинают возрастать

Интересно!

Кардиориски (ССЗ, толщина интима/медиа сонной артерии, Х-ЛПНП, Х-ЛПВП) начинают возрастать даже

при концентрации HbA1c менее 7%. (2060 обследованных лиц)‏
А именно этот уровень считается нормальным при лечении СД !
Слайд 119

У лиц, не страдающих СД, «нормальные» уровни HbA1c (между 4,6 и

У лиц, не страдающих СД,

«нормальные» уровни HbA1c (между 4,6 и 6,0%)

связаны с рисками ССЗ.
Должен ли HbA1c в норме быть ниже 4,6%
?
Слайд 120

Гликозилирование Химическая модификация _Х-ЛПНП (Аполипопротеина В), повышение атерогенности Повышение уровня триглицеридов (это ведет к инсулинорезистентности)‏

Гликозилирование
Химическая модификация _Х-ЛПНП (Аполипопротеина В), повышение атерогенности
Повышение уровня триглицеридов (это ведет

к инсулинорезистентности)‏
Слайд 121

Риск инсульта При HbA1c выше 6,8% - наибольший риск ОНМК у

Риск инсульта

При HbA1c выше 6,8% - наибольший риск ОНМК у лиц

с СД.
Резкое возрастание этого риска – при HbA1c выше 7,0%.
Слайд 122

HbA1c Гипоксия периферических тканей Нарушение метаболизма в различных тканях

HbA1c
Гипоксия периферических тканей
Нарушение метаболизма в различных тканях

Слайд 123

Гликозилированный альбумин Нарушение транспортной способности Накопление гликозилированного альбумина в базальных мембранах капилляров, особенно почечных клубочков.

Гликозилированный альбумин

Нарушение транспортной способности
Накопление гликозилированного альбумина в базальных мембранах капилляров,

особенно почечных клубочков.
Слайд 124

Гликозилирование коллагена Ведет к гликозилированию базальных мембран, особенно опасно гликозилирование мембран

Гликозилирование коллагена

Ведет к гликозилированию базальных мембран, особенно опасно гликозилирование мембран клубочков

почек, нарушение почечной фильтрации
снижается трансмембранный транспорт.
Связывается с Ig G (образование иммунных комплексов), повышается толщина базальных мембран.
Слайд 125

Гликозилирование коллагена Преждевременное старение и нарушение функции ткани или органа Стимулирует образование контрактур

Гликозилирование коллагена

Преждевременное старение и нарушение функции ткани или органа
Стимулирует образование контрактур

Слайд 126

Беременность и HbA1c 1989 г. - при HbA1c выше 12,7% в

Беременность и HbA1c
1989 г. - при HbA1c выше 12,7% в течение

1 триместра беременности риск спонтанных абортов и врожденных патологий плода = 39%.
Слайд 127

При HbA1c выше 8% риск врожденных патологий плода в 2 раза

При HbA1c выше 8% риск врожденных патологий плода в 2 раза

выше, чем в популяции.

Беременность и HbA1c

Слайд 128

HbA1c 9605 б-х СД в течение 6 лет - Повышение уровня

HbA1c
9605 б-х СД в течение 6 лет -
Повышение уровня HbA1c связано

с повышением риска развития рака прямой кишки.
Риск возрастает с уровнем HbA1c.
Слайд 129

Колебания гликемии при суточном мониторировании уровня глюкозы у больных СД 2

Колебания гликемии при суточном мониторировании уровня глюкозы у больных СД 2

с HbA1c 7-7,9%

Ночная гликемия

Дневная гликемия

Базовый уровень

ППГ

ППГ

ППГ

Отсутствие контроля ППГ ведет к тому, что повышен - ный уровень глюкозы сохраняется в течение дня.

завтрак

обед

ужин

Слайд 130

7. Фруктозамин (2-2,8 ммоль/л)‏ 8. С-пептид Натощак Если стимулированный С-пептид 0,6

7. Фруктозамин (2-2,8 ммоль/л)‏
8. С-пептид
Натощак < 0,4 нмоль/л = СД 1
Если

стимулированный С-пептид 0,6 и менее , то нужен экзогенный инсулин
Натощак >0,6 нмоль/л и > 1,1 после стимуляции = нет данных за СД
Слайд 131

Лечение СД

Лечение СД

Слайд 132

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 1 и 2 типа (не

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 1 и 2 типа (не

включая беременных, детей)

ПОКАЗАТЕЛЬ:
НЬА1с, % (при норме 4,0 - 6,0) :
Глюкозы крови, ммоль/л: Натощак
Через 2 ч после еды
Перед сном
Перед приемом пищи
Ночью
Менее 7%
Менее 6,5
Менее 8,0
6,0-7,0
5,6-6,7
4,4-8,3

Слайд 133

Критерии cубкомпенсации углеводного обмена при СД 1 и 2 типа НЬА1с,

Критерии cубкомпенсации углеводного обмена при СД 1 и 2 типа

НЬА1с, %

(при норме 4,0 - 6,0) :
Глюкозы крови, ммоль/л: Натощак
Через 2 ч после еды
Перед сном

7,0-7,5
6,5-7,5
8,0-10,0
7,1-7,5

Слайд 134

Декомпенсация СД 1 и 2 НЬА1с, % (при норме 4,0 -

Декомпенсация СД 1 и 2

НЬА1с, % (при норме 4,0 - 6,0)

:
Глюкозы крови, ммоль/л: Натощак
Через 2 ч после еды
Перед сном

Более 7,5
Более 7,5
Более 10,0
Более7,5

Слайд 135

Укорочение ожидаемой продолжительности жизни при СД 2 типа в зависимости от

Укорочение ожидаемой продолжительности жизни при СД 2 типа в зависимости от

возраста дебюта СД( 1995)

Возраст дебюта СД
30 – 45
45-64
65-74
Более 75 лет

Укорочение ожидаемой продолжительности
жизни
в 2 раза
в 1,5 раза
.в 1,3 раза
в 1,1 раза

Слайд 136

Криптерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте Показатели: HЬА1с,

Криптерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте

Показатели:
HЬА1с, % менее

7,0%

Средняя ожидаемая продолжительность жизни
Более 10-15 лет

Слайд 137

Критерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте Показатели: HЬА1с,

Критерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте

Показатели:
HЬА1с, % <8
(среднесуточный

уровень глюкозы в плазме 10.2 ммоль/л)
American G e r i a t r i c Society, 2003.

Средняя ожидаемая продолжительность жизни
Менее 5 лет

Слайд 138

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c Нет тяжелых осложнений и/или

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c

Нет тяжелых осложнений
и/или риска

тяжелой гипогликемии

Есть тяжелые осложнения
и/или риск тяжелой гипогликемии

ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни

<6,5

<7,0

<7,0

<7,5

<7,5

<8,0

Слайд 139

Слайд 140

Целевым уровням HbA1c соответствуют следующие значения пре- и постпрандиального уровня глюкозы

Целевым уровням HbA1c соответствуют следующие значения пре- и постпрандиального уровня глюкозы

плазмы (кроме детей, подростков и беременных)
Слайд 141

Понятия компенсации, субкомпенсации, декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых нецелесообразны. Понятие

Понятия компенсации, субкомпенсации, декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых нецелесообразны. Понятие тяжести

СД из диагноза исключено.
После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля
Слайд 142

Показатели контроля липидного обмена Общий холестерин Холестерин ЛПН Мужчины Менее 2,5,

Показатели контроля липидного обмена

Общий холестерин
Холестерин ЛПН

Мужчины
< 4,5 ммоль/л
Менее 2,5, < 1,8

при
ИБС или ХБП 3а
И более

Женщины
< 4,5 ммоль/л
Менее 2,5, < 1,8 при
ИБС или ХБП 3а
И более

Холестерин ЛПВ >1,0(M), >1,3(ж)
Триглицериды менее 1,7 ( м,ж)

Слайд 143

Аторис Более 9 лет опыта клинического применения Выпуск Аториса. На момент

Аторис Более 9 лет опыта клинического применения

Выпуск Аториса.
На момент выпуска Аторис был

первым генерическим аторвастатином в Европе.
Более 48000 пациентов уже приняли участие в клинических пострегистрационных исследованиях по эффективности и безопасности Аториса.
Ведущий статин в Европе*.

2002
2011

*in the Central, Eastern and South-Eastern European markets; IMS, PharmMIS, Pharmexpert, 2007
Data on file, Krka d. d., Novo mesto, Slovenia 2007.

Слайд 144

Аторвастатин - АТОРИС: доказательная база Широта доказательной базы на различных группах

Аторвастатин - АТОРИС: доказательная база

Широта доказательной базы на различных группах пациентов

Prepared

based on data available about originator’s atorvastatin.
Слайд 145

Аторвастатин – эффективная и безопасная терапия! Аторвастатин имеет положительное отношение доза-реакция

Аторвастатин – эффективная и безопасная терапия!

Аторвастатин имеет положительное отношение доза-реакция

в диапазоне 10-80 мг
Снижение ХС-ЛПНП от 40% до 60%
Эффективен у различных групп пациентов, в том числе при гиперхолестеринемии, смешанной дислипидемии, гипертриглицеридемии, и гомозиготной семейной гиперлипидемии
Безопасен и хорошо переносится –доказано в крупных исследованиях
Слайд 146

Аторис полностью сопоставим с оригинальным аторвастатином в снижении уровня ХС ЛНП

Аторис полностью сопоставим с оригинальным аторвастатином в снижении уровня ХС ЛНП

в крови

Ммоль/л

p < 0.001

International clinical trial INTER-ARS

2.92

2.75

4.49

4.46

2.65

2.89

4.35

4.24

0

1

2

3

4

5

Плацебо

исходное

Через 6 недель

Через 12 недель

Аторис

Оригинальный аторвастатин

Слайд 147

Исследование «АТЛАНТИКА» - многоцентровое, открытое, рандомизированное, сравнительное, контролируемое, последовательное, проспективное исследование

Исследование «АТЛАНТИКА» - многоцентровое, открытое, рандомизированное, сравнительное, контролируемое, последовательное, проспективное исследование

в параллельных группах.
Первое Российское многоцентровое исследование с эскалацией дозы аторвастатина до достижения целевых уровней ХC.
Координаторами исследования выступили академик Беленков Ю.Н., академик Оганов Р.Г.

Исследование Атлантика

Слайд 148

Доказанная эффективность лечения уже на 12 неделе терапии! В исследовании АТЛАНТИКА

Доказанная эффективность лечения уже на 12 неделе терапии!

В исследовании АТЛАНТИКА Аторис

уже на 12 неделе эффективно снизил ХС-ЛПНП на 42% ( средняя дозировка 21,5мг)

АТЛАНТИКА Анализ эффективности лечения

Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г., Барбик-Жагар Б. Аторвастатин в лечении пациентов с ишемической болезньюсердца и дислипидемией и высоким общим риском: оценка эффективности и безопасности. Дизайн и основные результаты исследования АТЛАНТИКА. Кардиология 2008; 11: 4-13

Слайд 149

Аторис 90 таблеток Аторис выпускается в упаковках по 10 ,30 и

Аторис 90 таблеток

Аторис выпускается в упаковках по 10 ,30 и 90

таблеток.
Аторис №90 – эффективная терапия стала еще доступнее!.
Слайд 150

Показатели контроля АД

Показатели контроля АД

Слайд 151

Амлодипин + бисопролол: рациональный выбор Бисопролол: оптимальная долгосрочная эффективность1 и хорошо

Амлодипин + бисопролол: рациональный выбор

Бисопролол: оптимальная долгосрочная эффективность1 и хорошо изученные

характеристики безопасности
Амлодипин: долгосрочная эффективность (в течение 24 часов) и данные по безопасности при длительном применении2

1. Mengden T, Vetter W. Rev Contemp Pharmacother 1997;8:55-67.
2. Murdoch D, Heel RC. Drugs 1991;41:478-505.

© 2011 Merck KGaA. All rights reserved. Please read Disclaimer

Слайд 152

Комплементарные механизмы действия + Амлодипин3 Мощный антагонист кальция ↑ Вазодилатация ↓Периферическое

Комплементарные механизмы действия

+
Амлодипин3
Мощный антагонист кальция
↑ Вазодилатация
↓Периферическое сопротивление

↓ Артериальное давление
Бисопролол1,2
Высокоселективный β-адреноблокатор
Контроль симпатической

нервной системы
Подавляет эффекты активации симпатической нервной системы

↓ Частота сердечных сокращений
↓ Сердечный выброс
↓ Blood pressure

Краткие характеристики бисопролола и амлодипина

1. Cruickshank JM. Int J Cardiol 2007;120:10-27; 2. Palatini P et al. Drugs 2006;66:133-144.
3. Murdoch D and Heel RC. Drugs 1991;41:478-505.

© 2011 Merck KGaA. All rights reserved. Please read Disclaimer

Слайд 153

Конкор АМ приводит к значимому относительному снижению АД в течение 4

Конкор АМ приводит к значимому относительному снижению АД в течение 4

недель

Адаптировано из работы: Rana R & Patil A. Indian Pract 2008;61:225-34.

Целевое АД достигнуто у 82,5% пациентов (<140/90 мм рт.ст.)

© 2011 Merck KGaA. All rights reserved. Please read Disclaimer

Наблюдательное, открытое, несравнительное исследование с участием 801 пациента с артериальной гипертонией 2 степени в 169 индийских медицинских центрах.

Систолическое АД, мм рт.ст.

Диастолическое АД, мм рт.ст.

Через 4 недели

Через 1 неделю

*Относительное снижение, по сравнению с исходным значением

Среднее изменение АД (мм рт.ст.) от исходного значения

Слайд 154

Конкор АМ достоверно уменьшает ЧСС Адаптировано из работы: Rana R &

Конкор АМ достоверно уменьшает ЧСС

Адаптировано из работы: Rana R & Patil

A. Indian Pract 2008;61:225-34.

© 2011 Merck KGaA. All rights reserved. Please read Disclaimer

Исходно

Через 1 неделю

Через 2 недели

Через 4 недели

Средняя ЧСС, уд/мин

Наблюдательное, открытое, несравнительное исследование с участием 801 пациента с артериальной гипертонией 2 степени в 169 индийских медицинских центрах.

Слайд 155

Конкор АМ: Заключение Хорошая эффективность уже в течение 4 недель: Снижение

Конкор АМ: Заключение

Хорошая эффективность уже в течение 4 недель:
Снижение САД на

21,8%
Снижение ДАД на 19,7%
Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов
90,6% пациентов отметили отличную или хорошую переносимость препарата

Целевое АД <140/90 мм рт.ст. достигнуто через 4 недели
у 82,5% пациентов

Rana R & Patil A. Indian Pract 2008;61:225-34.

© 2011 Merck KGaA. All rights reserved. Please read Disclaimer

Наблюдательное, открытое, несравнительное исследование с участием 801 пациента с артериальной гипертонией 2 степени в 169 индийских медицинских центрах.

Слайд 156

Конкор АМ доступен в 4-х дозировках. Таблетка делимая

Конкор АМ доступен в 4-х дозировках. Таблетка делимая

Слайд 157

Слайд 158

Слайд 159

Механизм действия Бритомара: гипотензивный эффект Бритомар обеспечивает гипотензивное действие за счет

Механизм действия Бритомара: гипотензивный эффект

Бритомар обеспечивает гипотензивное действие за счет следующих

механизмов:
Уменьшает объем циркулирующей жидкости (прогнозируемый диуретический эффект)
Обладает антиальдостероновой активностью
Обладает сосудорасширяющим действием
Слайд 160

Диуретический профиль Бритомара инновационный диуретик Бритомар обеспечивает диуретический эффект, не причиняет

Диуретический профиль Бритомара

инновационный диуретик Бритомар обеспечивает диуретический эффект, не причиняет дискомфорта

пациенту

1. Регуляция объема ОЦП

месяцы терапии

Слайд 161

Гипотензивный эффект Бритомара Контроль САД был достигнут у 44,3% пациентов, принимавших Бритомар

Гипотензивный эффект Бритомара

Контроль САД был достигнут у 44,3% пациентов, принимавших Бритомар

Слайд 162

Гипотензивный эффект Бритомара Контроль ДАД был достигнут у 84,7% пациентов с артериальной гипертензией, принимавших Бритомар

Гипотензивный эффект Бритомара

Контроль ДАД был достигнут у 84,7% пациентов с артериальной

гипертензией, принимавших Бритомар
Слайд 163

Рекомендации ведущих кардиологических сообществ: «самый эффективный и безопасный диуретик» Торасемид –

Рекомендации ведущих кардиологических сообществ: «самый эффективный и безопасный диуретик»

Торасемид – самый

эффективный и безопасный петлевой диуретик
Торасемид – первый диуретик, способный не только влиять на симптоматику больных ХСН, но и на прогрессирование болезни и течение патологических процессов в сердечной мышце.
Применение торасемида позволяет преодолевать основные недостатки активной диуретической терапии. Развивается мочегонное действие, блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС).
Торасемид обоснованно считается диуретическим препаратом первого выбора в лечении больных ХСН.
При резистентности к принимаемым диуретикам или их малой эффективности, рекомендуется сменить ранее назначенный диуретик на торасемид. Торасемид рекомендуется к применению при проявлениях задержки жидкости любой степени тяжести. Даже при выраженных проявлениях отечного синдрома достаточно использования пероральной формы торасемида в высоких дозах.
По сравнению с другими петлевыми диуретиками, торасемид обладает лучшей абсорбцией и более длительной продолжительностью действия.

выводы

Слайд 164

Бритомар- инновационный Торасемид пролонгированного действия Обеспечивает оптимальный контроль АД Сокращает периферические

Бритомар- инновационный Торасемид пролонгированного действия

Обеспечивает оптимальный контроль АД
Сокращает периферические отеки, вызывая

диурез без ограничений повседневной активности пациента
Уменьшает кардиальный фиброз
Предотвращает ремоделирование ЛЖ
Понижает функциональный класс СН, возвращает работоспособность
Снижает риск сердечно-сосудистой смертности
Уменьшает частоту и продолжительность госпитализации
24-часовое действие
Метаболическая и электролитическая нейтральность
Слайд 165

Тиазиды, тиазидоподобные Часто используется в комбинациях с И-АПФ, антагонистами АТ рецепторов

Тиазиды, тиазидоподобные
Часто используется в комбинациях с И-АПФ, антагонистами АТ

рецепторов
Менее выраженный диуретический эффект
Высокая частота развития нежелательных явлений (гипокалийемия, гипомагнийемия, гипергликемия, гиперурикемия, подагра, гиперлипидемия)
Ограниченное применение при почечной недостаточности

торасемид
Выраженный диуретический эффект
Меньшая частота электролитических нарушений (меньше уровень экскреции калия)
Меньшая частота развития дислипидемии, гипергликемии
Показан к применению у пациентов с почечной недостаточностью, печеночной недостаточностью, сердечной недостаточностью

Сравнение Торасемида с тиазидными диуретиками

Слайд 166

Более 300 медицинских исследований по оценки эффективности и безопасности Торасемида проведено за 30 лет (PubMed, www.pubmed.gov)

Более 300 медицинских исследований по оценки эффективности и безопасности Торасемида проведено

за 30 лет

(PubMed, www.pubmed.gov)

Слайд 167

Гипотензивный эффект Бритомара: ВЫВОДЫ Контроль систолического артериального давления был достигнут у

Гипотензивный эффект Бритомара: ВЫВОДЫ

Контроль систолического артериального давления был достигнут у 44,3%

пациентов
Контроль диастолического артериального давления был достигнут у 84,7% пациентов
Целевые значения АД достигнуты у 80% пациентов
Бритомар обеспечивает быстрое купирование симптоматики и длительно сохраняет эффективность

Coca A et al. Estudio ANTORCHA; Hypertention 2001; 18: 103-152. Abstr.14T

Слайд 168

Слайд 169

Формулировка диагноза Сахарный диабет 1 (2) типа или вследствие … Диабетическая

Формулировка диагноза

Сахарный диабет 1 (2) типа или вследствие …
Диабетическая микроангиопатия:
ретинопатия (указать

стадию на левом, правом глазу)
состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились)
нефропатия (стадия)
Слайд 170

Слайд 171

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 и 2 ТИПОВ Диетотерапия. Физические нагрузки. Таблетированные

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 и 2 ТИПОВ
Диетотерапия.
Физические нагрузки.
Таблетированные сахароснижающие

препараты
И /или Инсулинотерапия.
Обучение пациента
Слайд 172

СД 1 Заместительная инсулинотерапия с максимальной имитацией физиологической секреции инсулина. Самоконтроль

СД 1

Заместительная инсулинотерапия с максимальной имитацией физиологической секреции инсулина.
Самоконтроль 4 р/день
Своевременное

начало инсулинотерапии – назначение базального инсулина

СД 2

Слайд 173

Золотой стандарт заместительной базальной инсулинотерапии = непрерывная подкожная инфузия инсулина (НПИИ).

Золотой стандарт заместительной базальной инсулинотерапии = непрерывная подкожная инфузия инсулина (НПИИ).


Переход с НПХ-инсулинов на аналоги инсулина пролонгированного действия.
Слайд 174

Основное преимущество аналогов инсулина гларгина и детемира перед НПХ-инсулинами – более

Основное преимущество аналогов инсулина гларгина и детемира перед НПХ-инсулинами – более

низкая частота развития гипогликемических состояний.
Менее выраженное увеличение массы тела.
Слайд 175

Продолжительность действия гларгина 24 часа. Введение 1 раз/сут. при СД 1

Продолжительность действия гларгина 24 часа. Введение 1 раз/сут. при СД 1 и

2. Продолжительность действия детемира короче. Введение 2 р./сут.

Эти инсулины близко воспроизводят «золотой стандарт» НПИИ.

Слайд 176

Инсулинотерапия СД 2 типа Монотерапия на фоне отмены ПСП Вид инсулина

Инсулинотерапия СД 2 типа
Монотерапия на фоне отмены ПСП Вид инсулина Стартовая доза Время введения

Коррекция дозы
Смешанный 12 МЕ перед завтраком инсулин 30/70 8 МЕ перед ужином
Инсулин НПХ 8 МЕ перед завтраком 8 МЕ перед ужином

Инсулин короткий 6 МЕ перед основными приемами пищи

Коррекция дозы инсулина (+2 -+4 МЕ) через каждые 2-3 дня до достижения цели – гликемия:
Натощак <6,5 ммоль/л
Через 2 ч после еды <9 ммоль/л

Москва 2002

Слайд 177

Эффективность и безопасность Удобство/предпочтительность для пациента Точность дозирования/ошибки при смешивании Преимущества


Эффективность и безопасность
Удобство/предпочтительность для пациента
Точность дозирования/ошибки при смешивании

Преимущества и рациональность

применения готовых смесей инсулина вместо самостоятельного смешивания инсулинов
Слайд 178

Уровень HbA1c (%)‏ 11 10 9 8 7 p=0,003 p=0,445 p=0,025

Уровень HbA1c (%)‏

11
10
9
8
7

p=0,003

p=0,445

p=0,025

Группы лечения

Хумалог + манинил

Метформин + манинил

Инсулин НПХ +

манинил

снижение

на 0,8%
Слайд 179

Ранняя сахароснижающая активность Хумалога® Микс 25 выражена сильнее и начинается быстрее,

Ранняя сахароснижающая активность Хумалога® Микс 25 выражена сильнее и начинается быстрее,

чем у Хумулин® М3 (30/70)‏

Время (час.) после введения
Активность инсулина после инъекции Хумулина М3 субъектам без диабета. N=18 (B)‏

Время инъекции: за 0-15 мин. до еды за 30-60 мин. до еды

Время (час.) после введения Активность инсулина после инъекции Хумалога Микс 25 субъектам без диабета. N=30 (A)

Хумулин® М3 (0,3 ЕД/кг)‏

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

10

8

6

4

2

0

12

Скорость инфузии глюкозы, мгмин/кг

Микс 25 (0,3 Ед/кг)

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

10

8

6

4

2

0

12

Скорость инфузии глюкозы, мгмин/кг

Слайд 180

Лантус (гларгин)‏

Лантус (гларгин)‏

Слайд 181

Можно в обед добавить + Хумалог® или ПСП или + 3-я инъекция Хумалог® Микс 25

Можно в обед добавить + Хумалог® или ПСП или +

3-я инъекция Хумалог® Микс 25
Слайд 182

При переводе с инсулина НПХ или смеси ЧИ 30/70 Начальная суточная

При переводе с инсулина НПХ или смеси ЧИ 30/70
Начальная суточная

доза Хумалог® Микс 25 будет 1:1
Слайд 183

Готовые смеси инсулиновых аналогов, таких как Хумалог® Микс 25 рекомендуются пациентам

Готовые смеси инсулиновых аналогов, таких как Хумалог® Микс 25 рекомендуются пациентам

с СД 2:
Нуждающимся в простом и удобном режиме терапии (безопасное введение после еды в зависимости от времени приема пищи)‏
Имеющим HbA1c> 8,5% на фоне применения максимальных доз ПСП
Получающим терапию базальными инсулинами (НПХ 2 р./сут. или гларгин)‏
Слайд 184

Ведущим устоявшийся образ жизни Не желающим часто измерять сахар крови

Ведущим устоявшийся образ жизни
Не желающим часто измерять сахар крови

Слайд 185

Признаки хронической передозировки инсулина Большая суточная потребность в инсулине (ложная инсулинорезистентность)‏

Признаки хронической передозировки инсулина
Большая суточная потребность в инсулине (ложная инсулинорезистентность)‏
Лабильное течение

СД (псевдолабильность)‏
Улучшение показателей гликемии на фоне интеркуррентного заболевания
Слайд 186

Ухудшение самочувствия при увеличении дозы и наоборот Постоянное чувство голода Большие колебания в суточных показателях гликемии

Ухудшение самочувствия при увеличении дозы и наоборот
Постоянное чувство голода
Большие колебания в

суточных показателях гликемии
Слайд 187

Феномен Сомоджи = постгипогликемическая гипергликемия Феномен «утренней зари» = выброс контринсулярных гормонов

Феномен Сомоджи = постгипогликемическая гипергликемия
Феномен «утренней зари» = выброс контринсулярных гормонов

Слайд 188

Техника инъекций инсулина Инсулин короткого действия должен вводиться за 30 мин

Техника инъекций инсулина
Инсулин короткого действия должен вводиться за 30 мин до

приема пищи (при необходимости - за 40 -60 мин).
Инсулин ультракороткого действия (хумалог или новорапид) вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости - во время или сразу после еды.
Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия - бедер или ягодиц.
Слайд 189

Инъекции инсулина рекомендуется делать глубоко в подкожную клетчатку через широко сжатую

Инъекции инсулина рекомендуется делать глубоко в подкожную клетчатку через широко сжатую

кожу под углом 45 или 90° - в том случае, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы.
Рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий
Слайд 190

Лечение СД 2 Диета: Углеводы -45-65% Жиры – 25-35% Белки –

Лечение СД 2
Диета:
Углеводы -45-65%
Жиры – 25-35%
Белки – 15-20%
Растительные волокна
Сахарозаменители
При АГ соль

до 3 г/сут.
20 г алкоголя в день, не более, при отсутствии п/п
Слайд 191

Лечение СД 2 Первый этап лечения: 1. Изменение образа жизни -

Лечение СД 2

Первый этап лечения:
1. Изменение образа жизни
- модификация диеты
- повышение

физической активности
- коррекция избыточной массы тела
- отказ от курения
Нет эффекта ч/з 3 мес. (HBAc1<7,0%)
Переход на ПССП
Слайд 192

Для контроля гликемии при СД 2 1.Метформин 2. Производные сульфонилмочевины, включая

Для контроля гликемии при СД 2

1.Метформин
2. Производные сульфонилмочевины, включая глиниды
3. Ингибиторы

альфа-глюкозидазы
4. Тиазолидиндионы
5. Агонисты глюкагоноподобного пептида (ГПП-1)
6. Ингибиторы дипептидилпептидазы - 4
7. Инсулин
Слайд 193

Слайд 194

Слайд 195

Слайд 196

Слайд 197

Слайд 198

Слайд 199

Пероральные сахароснижающие препараты СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНА Стимуляция секреции инсулина (закрывают АТФ-чувствительные калиевые каналы,

Пероральные сахароснижающие препараты
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНА
Стимуляция секреции инсулина
(закрывают АТФ-чувствительные калиевые каналы, открытие

кальциевых каналов, кальций поступает в клетку – выброс инсулина)‏
1.Глибенкламид (манинил, эуглюкон, глюкобене, даонил) 5-20 мг/д. (в 1-2 приема за 20-30 мин. до завтрака, ужина.) (действие 12-24 ч.)
«Золотой стандарт», т.к. имеет наибольшее сродство к АТФ-чувствительным калиевым каналам (взаимодействует с рецепторами SUR1 на мембране бета-клеток)‏
Слайд 200

2. Глибенкламид микронизированный (манинил МВ) 1,75-14 мг/д. (в 1-2 приема за

2. Глибенкламид микронизированный (манинил МВ) 1,75-14 мг/д. (в 1-2 приема за

5-10 мин. до завтрака, ужина) (действие 12-24 ч.)
Выведение препаратов – 50% с мочой, 50% с желчью.
Слайд 201

3. Гликлазид MB (диабетон МВ) 30-120 (в 1 прием) (действие 24

3. Гликлазид MB (диабетон МВ) 30-120 (в 1 прием) (действие 24

ч.)
Положительное влияние на гемодинамику, реологические свойства крови, нормализация липидного обмена, низкий риск гипогликемий, увеличения массы тела. Не нарушает адаптацию миокарда к условиям ишемии (не влияет на ишемическое прекондиционирование миокарда). Важно для больных ИБС.
Стимулирует раннюю фазу секреции инсулина.
Слайд 202

Гликлазид Г л и д и а б (80 мг)‏ Г

Гликлазид

Г л и д и а б (80 мг)‏
Г л и

к л а з и д - А к о с (80)‏
Г л ю к о с т а б и л (80)‏
Д и а б е т о н (80)‏
Д и а б е ф а р м (80)‏
Д и а т и к а (80)‏
Слайд 203

4. Глипизид (минидиаб, глибенез) 5-40 мг/д. (в 1-4 приема) (действие 12-24

4. Глипизид (минидиаб, глибенез) 5-40 мг/д. (в 1-4 приема) (действие 12-24

ч.)
5. Глипизид GiTS (глюкотрол, глибенез-ретард) 5-20 мг/д. (в 1 прием) (действие 24 ч.)
6. Глимепирид (амарил, глемаз, 1-4 мг/д.; глиамал плива 1,2,3; глюмедекс 2; меглимид 1,2,3,4,6) (в 1 прием) (действие 24 ч.)‏
Слайд 204

Выводится с мочой 60% и желчью 40%. Прием – непосредственно перед

Выводится с мочой 60% и желчью 40%. Прием – непосредственно перед

завтраком.
Не нарушает адаптацию миокарда к условиям ишемии (не влияет на ишемическое прекондиционирование миокарда). Важно для больных ИБС.
Авандаглим (глимепирид+росиглитазон) 4/4, 4/8
Слайд 205

7. Гликвидон (глюренорм) 15 мг 1 р/д. до 180 мг/д. (в

7. Гликвидон (глюренорм) 15 мг 1 р/д. до 180 мг/д. (в

1-3 приема) (действие 6-8 ч.)‏
Выведение – 95% через ЖКТ, 5% через почки.
Слайд 206

Противопоказания СД 1 Кетоацидоз Беременность и лактация Патология печени и почек (можно глюренорм, диабетон, амарил)‏

Противопоказания
СД 1
Кетоацидоз
Беременность и лактация
Патология печени и почек
(можно глюренорм, диабетон, амарил)‏

Слайд 207

МЕГЛИТИНИДЫ Стимуляция прандиальной секреции инсулина 1. Репаглинид (Ново Норм) 0,5мг-16 мг/д.

МЕГЛИТИНИДЫ
Стимуляция прандиальной секреции инсулина
1. Репаглинид (Ново Норм) 0,5мг-16 мг/д.
(в 2-4

приема) (действие 4-6 ч.)
2. Натеглинид (Старликс) 120-480 мг/д.
(в 2-4 приема) (действие 3-4 ч.)‏
Выведение – 90% с желчью. Риск гипоглике-
мий есть. Медленнее развивается исто-
щение бета-клеток.
Увеличение веса
Слайд 208

Противопоказания СД 1 Кетоацидоз Беременность и лактация Патология печени и почек (можно репаглинид)

Противопоказания
СД 1
Кетоацидоз
Беременность и лактация
Патология печени
и почек (можно репаглинид)

Слайд 209

БИГУАНИДЫ 1.Метформин (глиформин, глиформина таблетки, сиофор, глюкофаж, табл. 500, 800,1000 мг)

БИГУАНИДЫ
1.Метформин (глиформин, глиформина таблетки, сиофор, глюкофаж, табл. 500, 800,1000 мг)

с 500 мг вечером (во время или после еды) до 3000 мг/д. (в 2-3 приема) (действие 10-12ч.). Эффект оценивают через 7-10 дней.
Метформин Лонг 500
Багомет (500, 850 мг)‏
Слайд 210

А также Метфогамма Метоспанин НовоФормин Форметин Формин Плива

А также

Метфогамма
Метоспанин
НовоФормин
Форметин
Формин Плива

Слайд 211

*Снижение ИР мышечной и жировой ткани, * снижение продукции глюкозы печенью

*Снижение ИР мышечной и жировой ткани,
* снижение продукции глюкозы печенью

(<глюконеогенез, гликогенолиз),
* нет гипогликемий,
* улучшение липидного профиля,
* снижение массы тела,
*положительное влияние на гемостаз,
*снижение скорости развития атеросклероза.
Слайд 212

Уникальные свойства метформина Метформин СНИЖАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ сердечно-сосудистых событий у пациентов

Уникальные свойства метформина

Метформин СНИЖАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ сердечно-сосудистых событий у пациентов с

сахарным диабетом 2 типа (UKPDS)1
Метформин обладает пролонгированным КАРДИОПРОТЕКТИВНЫМ действием (эффект накопления)2
Метформин оказывает выраженное АНТИГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ действие1
В отличие от многих сахароснижающих препаратов, на фоне терапии метформином отмечается стабилизация или умеренное СНИЖЕНИЕ ВЕСА3

1. UKPDS 34 Lancet 1998;352:854-65
2. Holman RR et al. NEJM 2008;359(15):1577-89
3. Nathan DM et al. Diab Care 2009;32(1):193-203

Слайд 213

2. Глибомет (манинил 2,5 мг + метформин 400 мг) 1-5 т./д.

2. Глибомет (манинил 2,5 мг + метформин 400 мг) 1-5 т./д.

(в 2 приема) (действие 8-12 ч.)‏
3.Глюкованс (манинил 2,5 мг +метформин 500 мг или 5 мг+500 мг)‏
4. Метаглип (метформин+глипизид)‏
5. Авандамет (метформин+росиглитазон (авандия)‏
1/500, 2/500, 2/1000, 4/1000
Слайд 214

Слайд 215

Наружный полимерный матрикс (не содержит метформин) Внутренний полимерный матрикс Молекулы метформина

Наружный полимерный матрикс (не содержит метформин)

Внутренний полимерный матрикс

Молекулы метформина

Метформин пролонгированного действия

ОДНОКРАТНОГО ПРИМЕНЕНИЯ: уникальное решение проблемы

Timmins P. Clin Pharmacokinet 2005; 44:721–729

Система GelShields® – Диффузия через Гелевый Барьер

Слайд 216

Глюкофаж® ЛОНГ После приёма таблетки внешний полимер абсорбирует воду и набухает,

Глюкофаж® ЛОНГ

После приёма таблетки внешний полимер абсорбирует воду и набухает, вследствие

чего таблетка в желудке превращается в гелеобразную массу. Метформин медленно проникает через внешний полимерный гель, высвобождаясь из таблетки, и попадает в кровоток. При этом таблетка дольше задерживается в желудке, обеспечивая контролируемое выделение метформина в желудочно-кишечный тракт посредством диффузии из гелевой таблетки
Скорость поступления метформина не зависит от выраженности перистальтики или от изменения рН
Слайд 217

Глюкофаж® Лонг – теперь в России! Действующее вещество: метформин 500 мг

Глюкофаж® Лонг – теперь в России!

Действующее вещество:
метформин 500 мг
метформин 750

мг
Форма выпуска:
Таблетки пролонгированного действия
№30, №60 таблеток в упаковке
Показания к применению:
лечение СД 2 типа в качестве монотерапии, или в сочетании с другими ПССС, или с инсулином
Терапевтическая область применения:
1ая линия терапии СД 2 типа;
инсулинорезистентные состояния
Слайд 218

Режим дозирования: пациенты, которым ВПЕРВЫЕ НАЗНАЧЕН Глюкофаж Лонг Начинать с 1

Режим дозирования: пациенты, которым ВПЕРВЫЕ НАЗНАЧЕН Глюкофаж Лонг

Начинать с 1 таблетки

Глюкофаж Лонг 500 мг в сутки,
Постепенно увеличивать дозу до 2 таблеток в сутки по 750 мг
С вечерним приемом пищи
Максимальная дозировка: 4 таб. по 500 мг либо 3 таб. по 750 мг однократно

Применяются дозировки, аналогичные метформину стандартного высвобождения

Слайд 219

Режим дозирования: ПЕРЕВОД С ОБЫЧНОГО МЕТФОРМИНА на Глюкофаж® ЛОНГ Принцип «доза

Режим дозирования: ПЕРЕВОД С ОБЫЧНОГО МЕТФОРМИНА на Глюкофаж® ЛОНГ

Принцип «доза на

дозу» либо дозировка, максимально близкая к используемой
Применяются дозировки, аналогичные метформину стандартного высвобождения
Максимальная дозировка: 4 таб. по 500 мг либо 3 таб. по 750 мг однократно
Слайд 220

Место Глюкованса в современных алгоритмах лечения СД 2 типа

Место Глюкованса в современных алгоритмах лечения СД 2 типа

Слайд 221

Микронизированные частицы глибенкламида разного размера, расположенные в растворимом матриксе метформина:(1) Высвобождение

Микронизированные частицы глибенкламида разного размера, расположенные в растворимом матриксе метформина:(1)
Высвобождение и

всасывание глибенкламида
из таблетки Глюкованса® происходит быстрее, чем из обычной таблетки глибенкламида и обеспечивает контролируемое высвобождение компонентов препарата в соответствии с физиологическими
потребностями пациента.

Передовые технологии в создании препарата Глюкованс®

Растворимый матрикс Метформина

Спектр частиц Глибенкламида

(1) Howlett H et al., Current Medical Research and Opinion 2003; 19(3): 218-25

Слайд 222

Гибкая схема дозирования Глюкованс® представлен в двух дозировках: Выбор дозировок обеспечивает

Гибкая схема дозирования

Глюкованс® представлен в двух дозировках:
Выбор дозировок обеспечивает удобную титрацию

препарата до достижения целевого уровня HbA1c.
Слайд 223

Глюкованс®: алгоритм титрации При неэффективности монотерапии метформином (Глюкофаж) в оптимальной суточной

Глюкованс®: алгоритм титрации

При неэффективности монотерапии метформином (Глюкофаж) в оптимальной суточной дозе

2000-2500 мг назначают Глюкованс в дозе (500/2,5 мг) 1-2 табл в день во время еды
Для достижения целевых показателей гликемии дозу препарата постепенно повышают каждые 2 недели
Максимальная суточная доза – 4 таблетки в дозировке 500/5 мг
В случае перевода с совместного применения метформина и глибенкламида на Глюкованс, начинают с дозы 1-2 таблетки в сутки
Слайд 224

Противопоказания СД 1 Кетоацидоз Беременность и лактация Патология печени СКФ СН

Противопоказания
СД 1
Кетоацидоз
Беременность и лактация
Патология печени
СКФ<45мл/мин.
СН 2-3 ст.
Гипоксия (Анемия Алкоголизм ХЛС)
Осторожно

после 65 лет
Слайд 225

ГЛИТАЗОНЫ Снижение продукции глюкозы печенью И инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани,

ГЛИТАЗОНЫ
Снижение продукции глюкозы печенью
И инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани, <

липолиза, < СЖК, < ТГ в плазме.
1. Пиоглитазон 15-45 мг/д. (в 1 прием) (действие 16-24 ч.)
Актос
Диаб-Норм
Слайд 226

*Пиоглар *Пиоглит *Астрозон 2. Розиглитазон 2-8 мг/д. (в 1-2 приема) (действие

*Пиоглар
*Пиоглит
*Астрозон
2. Розиглитазон 2-8 мг/д.
(в 1-2 приема) (действие 12-24 ч.)
В

Европе – ограничения по применению
*Авандия,
*Роглит

В России – не применяется

Франция, Германия отзывают с рынка (риск развития рака мочевого пузыря при лечении в течение года)

Слайд 227

Максимальный эффект через 2-3 мес. (стимуляция транскрипции генов, активация специфических ядерных

Максимальный эффект через 2-3 мес. (стимуляция транскрипции генов, активация специфических ядерных

гамма-рецепторов (PPAR-гамма)‏
Не вызывают гипогликемий.
Метаболизируются в печени
Контроль трансаминаз до лечения, через 2 мес., затем 1 раз в год.
Слайд 228

Розиглитазон-п/п чаще вызывает отеки (ХСН), повышая потребность в петлевых диуретиках Повышает

Розиглитазон-п/п
чаще вызывает отеки (ХСН), повышая потребность в петлевых диуретиках
Повышает ХС ЛПНП
Более

высокая частота переломов конечностей у женщин в постменопаузе с СД 2
Выше риск сердечно-сосудистых катастроф, ИМ.
Слайд 229

Противопоказания СД 1 Кетоацидоз Беременность и лактация Патология печени и почек

Противопоказания
СД 1
Кетоацидоз
Беременность и лактация
Патология печени и почек ( > АЛАТ более,

чем в 2,5 раза)‏
Тяжелая СН 2-3 (усугубление ХСН, риск ОИМ).
Отеки любого генеза
Слайд 230

ИНГИБИТОРЫ а-ГЛИКОЗИДАЗЫ Снижение всасывания углеводов в кишечнике – снижение постпрандиальной гипергликемии.

ИНГИБИТОРЫ а-ГЛИКОЗИДАЗЫ
Снижение всасывания углеводов в кишечнике – снижение постпрандиальной гипергликемии.
1.

Акарбоза (глюкобай) 150-600 мг/д. (в 3 приема) (действие 6-8 ч.)
Начальная доза 50 мг перед основными приемами пищи.
Можно + сульфанилмочевина
Слайд 231

Противопоказания СД 1 Кетоацидоз Беременность и лактация Заболевания ЖКТ * Печеночная, почечная недостаточность

Противопоказания
СД 1
Кетоацидоз
Беременность и лактация
Заболевания ЖКТ
* Печеночная, почечная недостаточность

Слайд 232

ИНКРЕТИНЫ INtestines SeCRETing INsulin - INCRETIN

ИНКРЕТИНЫ INtestines SeCRETing INsulin - INCRETIN

Слайд 233

ИНКРЕТИНЫ Это гормоны ЖКТ, вырабатываемые в ответ на прием пищи и

ИНКРЕТИНЫ

Это гормоны ЖКТ, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие

стимуляцию секреции инсулина.
При пероральном приеме глюкозы инсулин секретируется в большем количестве, чем при в/венном ее введении, несмотря на одинаковую гликемию.
Эта разница называется «инкретиновым эффектом».
Слайд 234

Действие инкретинов составляет 60% инсулинового ответа в постпрандиальном состоянии!

Действие инкретинов составляет 60% инсулинового ответа в постпрандиальном состоянии!

Слайд 235

Инкретины играют ключевую роль в ответной секреции инсулина Nauck et al,

Инкретины играют ключевую роль в ответной секреции инсулина

Nauck et al,

Diabetologia 1986;29:46–52, *p≤0.05; n=8 healthy volunteers

Инсулинемия

Глюкоза per os (50 г/400 мл)

В/в инфузия глюкозы

Инсулиновый ответ значительно сильнее в ответ на прием глюкозы per os, при одинаковом уровне глюкозы плазмы

Глюкоза плазмы (ммоль/л)

–10

–5

60

120

180

10

Time (min)

5

0

15

Глюкоза плазмы

90

0

180

270

Plasma glucose (mg/dl)

Слайд 236

Время, мин Инсулин, mU/L nmol/L 180 60 120 0 Инкретиновый эффект

Время, мин

Инсулин, mU/L

nmol/L

180

60

120

0

Инкретиновый эффект в норме и при СД 2

Здоровые

лица (n=8)

Больные СД 2 типа (n=14)

Время, мин

Инсулин, mU/L

nmol / L

180

60

120

0

Инкретиновый эффект

Нарушенный инкретиновый эффект

IR=insulin resistance. Adapted from Nauck M et al. Diabetologia. 1986;29:46–52. Copyright © 1986 Springer-Verlag.

12

Слайд 237

Глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1), продуцируется L-клетками тонкого кишечника в ответ на


Глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1), продуцируется L-клетками тонкого кишечника в ответ

на прием пищи. При СД 2 его секреция снижена на 20-30%
Слайд 238

Эффекты глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) у человека: понимание роли инкретинов в регуляции

Эффекты глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) у человека: понимание роли инкретинов в регуляции

уровня глюкозы

Способствует созданию чувства сытости и уменьшает аппетит

Бета-клетки: Усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина
Восстановление 1 и 2 фаз секреции инс.

Адаптировано по Flint A., et al. J. Clin. Invest. 1998; 101: 515-520; Адаптировано по Larsson H., et al. Acta Physiol. Scand. 1997; 160: 413-422; Адаптировано по Nauck M.A., et al. Diabetologia. 1996; 39: 1546-1553; Адаптировано по Drucker D.J. Diabetes. 1998; 47: 159-169.

Печень: ↓ глюкагона вызывает снижение продукции глюкозы печенью
Снижение периферич. ИР

Альфа-клетки:
↓ постпрандиальную секрецию глюкагона

Желудок: Снижение скорости опорожнения желудка

Слайд 239

Эффекты ГПП-1 Усиление секреции инсулина (глюкозозависимое, при высокой гликемии). (При гликемии

Эффекты ГПП-1
Усиление секреции инсулина (глюкозозависимое, при высокой гликемии). (При гликемии примерно

= 4,5 ммоль/л эффект ГПП-1 исчезает).
Восстановление 1 и 2 фаз секреции инсулина
Стимуляция включения глюкозы в гликоген, Уменьшение апоптоза бета-клеток
Слайд 240

Эффекты ГПП-1 Увеличение сердечного выброса Снижение массы тела Препятствует развитию остеопороза и остеопении (кальцитонин-зависимый механизм).

Эффекты ГПП-1

Увеличение сердечного выброса
Снижение массы тела
Препятствует развитию остеопороза и остеопении (кальцитонин-зависимый

механизм).
Слайд 241

Недостаток ГПП-1 – Быстрое, в течение 2 мин., расщепление ферментом дипептидилпептидазой 4-го типа (ДПП-4).

Недостаток ГПП-1 –
Быстрое, в течение 2 мин., расщепление ферментом дипептидилпептидазой 4-го

типа (ДПП-4).
Слайд 242

Миметики ГПП-1 Препарат Баета (эксенетид) Из слюны ящерицы-ядозуба Gila Monster, на

Миметики ГПП-1 Препарат Баета (эксенетид)

Из слюны ящерицы-ядозуба Gila Monster, на 53%

идентичный человеческому
ГГП-1
США – с 2005 г.
В России – с 2007 г.
Слайд 243

Баета. Применяется Как монотерапия (с 2009 г.)‏ Баета + метформин Баета

Баета. Применяется
Как монотерапия (с 2009 г.)‏
Баета + метформин
Баета + СМ (может

потребоваться снижение дозы СМ из-за гипогликемии)‏
Баета + СМ + метформин
Баета + тиазолидиндионы
Слайд 244

Баета По 5 мкг 2 р/день в течение 1 мес. п/к

Баета

По 5 мкг 2 р/день в течение 1 мес. п/к за

45-60 мин. до еды.
Затем по 10 мкг 2 р/день.
При СКФ менее 30 мл/мин. препарат отменяют.
У пожилых лиц коррекции дозы не требуется.
Период полувыведения = 2,5 часа
Слайд 245

Баета. Показания 1. СД 2 с избыточной массой тела, ожирением, если

Баета. Показания

1. СД 2 с избыточной массой тела, ожирением, если при

лечении ПССП HbA1c более 7%.
2. СД 2 с высоким риском гипогликемий
3. Если преобладает постпрандиальная гипергликемия
Слайд 246

Баета. Показания 4. В качестве этапа, предшествующего инсулинотерапии при отсутствии выраженной

Баета. Показания

4. В качестве этапа, предшествующего инсулинотерапии при отсутствии выраженной декомпенсации

СД 2 (HbA1c менее 8-8,5%), если снижение веса является основной целью.
Слайд 247

Баета. Противопоказания Д/кетоацидоз, СД 1 Беременность, лактация Тяжелая патология печени, почек

Баета. Противопоказания

Д/кетоацидоз, СД 1
Беременность, лактация
Тяжелая патология печени, почек
Тяжелая патология ЖКТ с

гастропарезом
Возраст до 18 лет
Слайд 248

Эксенатид-LAR Новая форма эксенатида Введение 1 р/неделю Этап внедрения

Эксенатид-LAR

Новая форма эксенатида
Введение 1 р/неделю
Этап внедрения

Слайд 249

Аналог человеческого ГПП-1 Лираглутид (Виктоза)‏ Шприц-ручка, п/к, по 0,6 мг 1

Аналог человеческого ГПП-1

Лираглутид (Виктоза)‏
Шприц-ручка, п/к, по 0,6 мг 1 р/день в

начале лечения в течение 1 недели, затем по 1,2-1,8 мг /день в любое время суток.
Слайд 250

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 Вилдаглиптин (Галвус) 50 мг (табл.)‏ Ситаглиптин (Янувия) 25, 50,

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4
Вилдаглиптин (Галвус) 50 мг (табл.)‏
Ситаглиптин (Янувия) 25, 50, 100 (табл.)
Саксаглиптин

(онглиза) табл.
В РФ в 2012 года был зарегистрирован новый препарат – линаглиптин (Тражента).
Слайд 251

Тражента М. + инсулин внутрь, в любое время дня, независимо от

Тражента

М. + инсулин
внутрь, в любое время дня, независимо от приема пищи.
Рекомендуемая

доза составляет 5 мг (1 таб.) 1 раз/сут.
Со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности.
Со стороны дыхательной системы: кашель.
Со стороны пищеварительной системы: панкреатит.
Инфекционные заболевания: назофарингит.
Слайд 252

Саксаглиптин - онглиза + ИНСУЛИН - НЕ ИЗУЧАЛОСЬ. НО ПРИМЕНЯЕМ. Снижение дозы инсулина в процессе лечения.

Саксаглиптин - онглиза

+ ИНСУЛИН - НЕ ИЗУЧАЛОСЬ. НО ПРИМЕНЯЕМ. Снижение дозы

инсулина в процессе лечения.
Слайд 253

Комбоглиз Пролонг Саксаглиптин + Метформин 1000 мг метформина и 2,5 мг

Комбоглиз Пролонг

Саксаглиптин + Метформин
1000 мг метформина и 2,5 мг саксаглиптина,

имеет желтоватый оттенок. У капсул, имеющих в составе 1000 мг метформина и 5 мг саксаглиптина, розовая поверхность. Лекарственная форма, содержащая 500 мг метформина и 5 мг саксаглиптина, покрыта оболочкой светло-кофейного тона. Таблетки упакованы в блистеры по 7 штук. В картонной упаковке - 4 или 8 блистеров.
Принимать утром или во время ужина. Таблетку глотают целиком, не пережевывая. Необходимо сохранить целостность пленочной оболочки. В тяжелых случаях допускается прием одновременно 2 таблеток за целый день.
Слайд 254

Сниженный уровень ГПП-1 у больных СД 2 типа *P Reprinted with

Сниженный уровень ГПП-1 у больных СД 2 типа

*P<0.05, Type 2

diabetes vs NGT.
Reprinted with permission from Toft-Nielsen MB et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:3717–3723.
Copyright © 2001, The Endocrine Society.

Начало
еды

Конец

(10–15)

Слайд 255

Подавление ДПП-4 приводит к активации ГПП-1 Инактивация ГПП-1 (>80%) Активация ГПП-1

Подавление ДПП-4 приводит к активации ГПП-1

Инактивация ГПП-1
(>80%)

Активация ГПП-1

Прием пищи

ДПП-4

ГПП-1 высвобождается
в

кишечнике

ГПП-1 t½=1–2 мин

ДПП-4= дипептидилпептидаза-4; ГПП-1= глюкагон-подобный пептид -1; t ½ - период полужизни Adapted from Rothenberg P, et al. Diabetes. 2000; 49 (suppl 1): A39. Abstract 160-OR. Adapted from Deacon CF, et al. Diabetes. 1995; 44: 1126-1131.

ГАЛВУС
Активация ГПП-1

Слайд 256

Влияние галвуса на секрецию инсулина и глюкагона после ПГТТ. Плацебо и

Влияние галвуса на секрецию инсулина и глюкагона после ПГТТ. Плацебо и

больные СД 2.

Инсулин

Глюкоза

Глюкагон

75 Г глюкозы

Галвус

Слайд 257

Пища * * * * * * * * * *

Пища

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

Плацебо (n=16)

Вилдаглиптин 100 мг (n=16)

Ингибитор дипептидилпептидазы-4 ГАЛВУС повышает содержание ГПП-1 у

пациентов с СД 2 типа

ГПП-1 –глюкагоноподобный пептид-1; СД- сахарный диабет, *P <0.05. Balas B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1249-1255.

0.0

4.0

8.0

12.0

16.0

17:00

20:00

23:00

02:00

05:00

08:00

Время

Активный ГПП- 1 (пмоль/л)

Слайд 258

Вилдаглиптин: Увеличивает массу β-клеток (Модель роста поджелудочной железы у новорожденных крыс)

Вилдаглиптин: Увеличивает массу β-клеток (Модель роста поджелудочной железы у новорожденных крыс)

Duttaroy A,

et al. Diabetes. 2005; 54 (suppl 1): A141. Abstract 572-P and poster presented at ADA.

Репликация

Масса β-клеток (мг)

Среда

BrdU-позитивные клетки(%)

P <0.001

0

20

40

60

80

100

120

Вилдаглиптин

ApopTag-позитивные клетки(%)

Среда

Вилдаглиптин

P <0.05

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

Апоптоз

Масса β-клеток

Вилдаглиптин 60 мг/кг 21 день

Среда – островковые клетки поджелудочной железы

Инсулин

День 7

День 21

Слайд 259

Вилдаглиптин: эффекты на липидный профиль в сравнении с росиглитазоном ТГ –

Вилдаглиптин: эффекты на липидный профиль в сравнении с росиглитазоном

ТГ –

триглицериды; ОХ – общий холестерин; ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
*P=0.01; **P <0.003 в сравнении с росиглитазоном.
Rosenstock J, et al. Diabetes Care 2007; 20: 217-223.

−8

−6

−4

−2

0

2

4

6

8

10

12

14

Динамика от исходных значений (%)

ТГ

ОХ

ЛПНП

ЛПВП

*

**

**

**

Слайд 260

Галвус в сравнении с глимепиридом: нет повышения массы тела Время (недели)

Галвус в сравнении с глимепиридом: нет повышения массы тела

Время (недели)

Разница
−1.8 кг

Продолжительность:

52 недели

Комбинированная терапия с метформином
(средняя суточная доза ~1.9 г/сут)

Body Weight (kg)

Данные на популяцию по протоколу
Ferrannini E, et al. Diabetes Obes Metab (in press); Неопубликованные данные Novartis Pharmaceuticals, LAF237A2308.

Масса тела (кг)

Слайд 261

Галвус в сравнении с глимепиридом: минимальный риск гипогликемий при добавлении к

Галвус в сравнении с глимепиридом: минимальный риск гипогликемий при добавлении к

терапии метформином

Число эпизодов гипогликемии

Тяжелые эпизоды гипогликемии
(2-й степени тяжести и близкие ко 2-й степени тяжести)

Пациенты с >1 эпизодами гипогликемии (%)

1389

1383

1389

1383

1389

1383

n =

Продолжительность: 52 недели

Incidence (%)

No. of Events

No. of Events

Выборка по безопасности. Ferrannini E, et al. Diabetes Obes Metab (in press).

Частота (%)

Число эпизодов

Число эпизодов

Слайд 262

ГАЛВУС + МЕТФОРМИН Эффективность

ГАЛВУС + МЕТФОРМИН
Эффективность

Слайд 263

*P Синергизм между вилдаглиптином и метформином Вилдаглиптин повышает уровень ГПП-1 в

*P <0.05 ДПП-4 – дипептидилпептидаза-4; GLP-1=глюкагон-подобный пептид-1 1Ahrén B, et al. J Clin

Endocrinol Metab 2004; 89: 2078-2084; 2Balas B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1249-1255; 3Matikainen N, et al. Diabetologia 2006; 49: 2049-2057; 4Rosenstock J, et al. Diabetes Care 2008; 31: 30-35; 5Yasuda N, et al. Biochem Biophys Ref Commun 2002; 298: 779-784; 6Hinke S, et al. Biochem Biophys Ref Commun 2002; 291: 1302-1308; 7Migoya E, et al. Presented at EASD 2007; abstract 0111; 8Dunning B, et al. Presented at EASD 2006; abstract 0174.

Синергизм между вилдаглиптином и метформином

Вилдаглиптин повышает уровень ГПП-1 в 2–4 раза путем подавления ДПП-41-4
Метформин повышает уровень ГПП-1, предположительно путем повышения синтеза ГПП-1, не оказывая действия на ДПП-45-7
Синергизм вилдаглиптина и метформина приводит к максимизации уровня интактного ГПП-18
Галвус + метформин – эффективная комбинация у пациентов с неудовлетворительным контролем на метформине!

Вилдаглиптин у ранее не получавших лечения пациентов (n=5)

Вилдаглиптин у пациентов, получающих метформин
(n=12)

*

Влияние вилдаглиптина на уровень активного ГПП-1 у ранее не получавших лечения и леченых метформином пациентов

Активный ГПП-1 (пмоль/л)

Слайд 264

Галвус в сравнении с метформином: лучшая переносимость со стороны ЖКТ Любое

Галвус в сравнении с метформином: лучшая переносимость со стороны ЖКТ

Любое нежелательное

явление со стороны ЖКТ

Боль в животе

Диарея

Диспепсия

Метеоризм

Тошнота

Рвота

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
*P <0.001 (для симптомов со стороны ЖКТ).
Schweizer A, et al. Comparison between vildagliptin and metformin to sustain reductions in HbAc over 1 year in drug-naпve patients with Type 2 diabetes.
Diabet Med 2007; 24: 955-961.

*

Длительность: 52 недели Вилдаглиптин в сравнении с метформином

Запор

Число пациентов, сообщающих о нежелательных явлениях (%)

Слайд 265

Вилдаглиптин улучшает функцию β-клеток и чувствительность к инсулину в течение 52

Вилдаглиптин улучшает функцию β-клеток и чувствительность к инсулину в течение 52

недель

*

*

Чувствительность к
инсулину

Пациенты на стабильной терапии метформином

*P<0.05 в сравнении с плацебо; †P<0.01 в сравнении с плацебо

0 12 24 52

Время (недели)

*

*

*

Пмоль/л 30 мин/(ммоль/л)

0.050

0.040

0.045

0.025

0.030

0.035

Секреция инсулина

Вилдаглиптин 100 мг в сут / метформин
Плацебо / метформин

*

*


14

10

12

6

8

Индекс адаптации

нмольC-пептид · ммоль/лглюкоза-1 ·
мл-1 · м-2

1. Ahrén B, et al. Improved Meal-Related -Cell Function and Insulin Sensitivity by the Dipeptidyl Peptidase-IV Inhibitor Vildagliptin in Metformin-Treated Patients With Type 2 Diabetes Over 1Year Diabetes Care. 2005; 28 (8): 1936–1940

0 12 24 52

Время (недели)

0 12 24 52

Время (недели)

мл · мин-1 · м -2

300

250

275

200

225

Слайд 266

Галвус + метформин: лучшая динамика HbA1c в сравнении с монотерапией каждым

Галвус + метформин: лучшая динамика HbA1c в сравнении с монотерапией каждым

из препаратов

Mean Change in HbA1c (%)

Все пациенты, включенные в исследование. HbA1c= гликированный гемоглобин; ВД = высокая доза; НД = низкая доза;
Неопубликованные данные Novartis Pharmaceuticals, LMF237A2302.

n =

287

277

Изменение к концу терапии по сравнению с исходной оценкой
Средний исходный уровень HbA1c ~8.6%

285

285

ВД метформин +
Вилдаглиптин (1000/50 мг 2 р/с)

НД метформин +
Вилдаглиптин. (500/50 мг 2 р/с)

Метформин 1000 мг 2 р/с

Вилдаглиптин 50 мг 2 р/с

Продолжительность: 24 недели

Динамика HbA1c (%)

Слайд 267

Галвус + метформин 2 раза в сутки: снижение артериального давления у

Галвус + метформин 2 раза в сутки: снижение артериального давления у

больных гипертонией (САД >140 мм рт.ст. и ДАД >90 мм рт.ст.)

ДАД

САД

ДАД= диастолическое артериальное давление; САД =систолическое артериальное давление. *P <0.05 по сравнению с исходным
Bosi E, et al. Effects of Vildagliptin on Glucose Control Over 24 Weeks in Patients With Type 2 Diabetes Inadequately Controlled With
Metformin Diabetes Care 2007; 30 (4): 890-895.

Динамика в сравнении с исходным (мм рт.ст.)

Добавление препарата к метформину (в среднем 2,0 г/день)

57

59

n=

57

59

Галвус 50 мг 2 р/д + метформин

Плацебо + метформин

*

*

*

Слайд 268

Время (недели) Галвус 2 раза в сутки на старте терапии у

Время (недели)

Галвус 2 раза в сутки на старте терапии у пациентов,

не получавших терапии, в сравнении с метформином равная сахароснижающая эффективность в течение 2 лет

HbA1c= гликированный гемоглобин Популяция пациентов, исходно включенных в исследование
Schweizer A, et al. Comparison between vildagliptin and metformin to sustain reductions in HbAc over 1 year in drug-naпve patients with Type 2 diabetes. Diabet Med 2007; 24: 955-961.

Динамика HbA1c (%)

6.5

7.0

7.5

8.5

9.5

−4

0

4

8

24

32

40

52

76

104

9.0

8.0

88

64

12

16

−1.0%

−1.5%

Слайд 269

Добавление вилдаглиптина к инсулину приводит в достоверному снижению уровня HbA1c как

Добавление вилдаглиптина к инсулину приводит в достоверному снижению уровня HbA1c как

в общей популяции, так и у пожилых пациентов. Исх. HbA1c=8,4%.

Галвус 50мг 2 р/д +инсулин

Плацебо

Более 65 лет

Слайд 270

При добавлении галвуса к инсулину снижается риск развития гипогликемии Галвус 50

При добавлении галвуса к инсулину снижается риск развития гипогликемии

Галвус 50 мг

2 р/д+инсулин

Плацебо

Число эпизодов
гипогликемии

Число эпизодов
Тяжелой гипогликемии

Слайд 271

Галвус + метформин 2 раза в сутки: ОСОБАЯ эффективность у пожилых

Галвус + метформин 2 раза в сутки:
ОСОБАЯ эффективность
у пожилых

пациентов,
пациентов с ожирением,
а также при плохо контролируемом СД 2 типа
Слайд 272

ГАЛВУС МЕТ- удобно и экономически выгодно Три дозировки – вилдаглиптин +

ГАЛВУС МЕТ- удобно и экономически выгодно

Три дозировки –
вилдаглиптин + метформин:
50/500 мг
50/850

мг
50/1000 мг

Все три варианта стоят одинаково

Слайд 273

Старт терапии СД 2 типа. Галвус 2 раза в сутки показан:

Старт терапии СД 2 типа.
Галвус 2 раза в сутки показан:
1.

Монотерапия как дополнение к физ. нагрузкам и диете
2. Пациентам с противопоказаниями, непереносимостью терапии метформином1:
улучшение гликемии
отсутствие риска гипогликемий
усиление кардиопротективных эффектов
нейтральность по прибавке веса
стойкий эффект
хорошая переносимость
возможность продления активности бета-клеток

1. Дедов , ИИ, Шестакова МВ, Проект Консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД 2 типа. Сахарный Диабет №1, 2011, 3-13

Слайд 274

СД 2 типа. Галвус Мет 2 раза в сутки показан: В

СД 2 типа.
Галвус Мет 2 раза в сутки показан:
В виде

комбинированной терапии при неэффективности монотерипии метформином,тиазолидиндионами,ПСМ, инсулином или комбинации этих препаратов
улучшение гликемии
лучшая переносимость в фиксированной комбинации (меньше диспепсии)
отсутствие риска гипогликемий
усиление кардиопротективных эффектов
нейтральность по прибавке веса
стойкий эффект
возможность продления активности бета-клеток

1. Дедов , ИИ, Шестакова МВ, Проект Консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД 2 типа. Сахарный Диабет №1, 2011, 3-13

Слайд 275

Продолжение терапии СД 2 типа. Галвус/Галвус Мет 2 раза в сутки

Продолжение терапии СД 2 типа.
Галвус/Галвус Мет 2 раза в сутки показаны:
Пациентам

с частыми эпизодами гипогликемии на фоне према других сахароснижающих препаратов

1. Дедов , ИИ, Шестакова МВ, Проект Консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД 2 типа. Сахарный Диабет №1, 2011, 3-13

Слайд 276

Пациент, не получающий терапии: - Назначение Галвус 50 мг 2 раза

Пациент, не получающий терапии:
- Назначение Галвус 50 мг 2

раза в сутки
- Назначение Галвус Мет 50/500, 50/850 или 50/1000 мг 2 раза в сутки, утром и вечером, независимо от приема пищи

Инициация и титрация терапии (1)

Инструкция к препарату Галвус и Галвус Мет

Слайд 277

Пациент на метформине: - Добавление Галвус 50 мг 2 раза в

Пациент на метформине:
- Добавление Галвус 50 мг 2 раза

в сутки к проводимой терапии метформином
- Перевод на Галвус Мет 50/500, 50/850 или 50/1000 мг 2 раза в сутки вместо соответствующей дозы метформина
Инициация и титрация терапии (1)

Инструкция к препарату Галвус и Галвус Мет

Слайд 278

В комбинации ПСМ+метформин: - присоединение Галвус Мет 50/1000 2 раза в

В комбинации ПСМ+метформин:
- присоединение Галвус Мет 50/1000 2 раза в

сутки перед завтраком и перед ужином с отменой утренней и вечерней доз метформина
- при удовлетворительной компенсации и гипогликемиях замена ПСМ + метформин на Галвус Мет 50/1000 2 раза в сутки - высокий профиль безопасности (нет гипогликемий)

Инициация и титрация (2)

Инструкция к препарату Галвус и Галвус Мет

Слайд 279

ПСМ + Галвус 50 мг/сут. Продленный инсулин + Галвус 50 мг 2 р/сут.

ПСМ + Галвус 50 мг/сут.
Продленный инсулин + Галвус 50 мг 2

р/сут.
Слайд 280

Ингибиторы ДДП-4 + Метформин + ПСМП +Метформин с ПСМП

Ингибиторы ДДП-4

+ Метформин
+ ПСМП
+Метформин с ПСМП

Слайд 281

ГАЛВУС Единственный ингибитор ДПП-4, разрешенный к применению в сочетании с инсулином

ГАЛВУС

Единственный ингибитор ДПП-4, разрешенный к применению в сочетании с инсулином

Слайд 282

Какие пациенты получат максимум преимуществ от терапии ингибиторами ДПП-4 Пациенты с

Какие пациенты получат максимум преимуществ от терапии ингибиторами ДПП-4

Пациенты с плохим

комплаенсом, испытывающие беспокойство по поводу инъекций

Пациенты с рецидивирующими гипогликемиями на терапии ПСМ или пациенты групп профессионального риска (водители такси, машинисты, строители, высотные рабочие, диспетчеры, священники и др.);

Слайд 283

Противопоказания 1. Тяжелые нарушения функции печени (Алат или Асат в 2,5

Противопоказания

1. Тяжелые нарушения функции печени (Алат или Асат в 2,5 раза

и более выше верхней границы нормы). В течение первого года лечения 1 раз в 3 мес. определять функцию печени (кроме саксаглиптина, линаглиптина).
2. Можно применять при ХБП с редукцией дозы.
3. СД 1.
Побочное действие- назофарингиальная и мочеполовая инфекция ?
Слайд 284

Слайд 285

Ситаглиптин 100 мг/сут. однократно не зависимо от приема пищи и времени

Ситаглиптин

100 мг/сут. однократно не зависимо от приема пищи и времени суток
Монотерапия
С

СМ
С метформином
С глитазонами
В тройной терапии
Слайд 286

Слайд 287

Противодиабетический препарат Форксига (дапаглифлозин) одобрен в Европе, России несмотря на то,

Противодиабетический препарат Форксига (дапаглифлозин) одобрен в Европе, России

несмотря на то,

что в этих данных был отмечен высокий риск развития рака мочевого пузыря и рака груди у пациентов, проходивших лечение препаратом.
 Он способствует улучшению гликемического контроля без увеличения выработки инсулина в результате выведения сахара вместе с мочой.
Слайд 288

Препарат предназначен для применения в качестве монотерапии для пациентов с непереносимостью

Препарат предназначен для применения в качестве монотерапии для пациентов с непереносимостью

метформина и в виде комбинированной терапии с инсулином, а также как дополнение к диете и физическим упражнениям.
При приеме препарата пациенты теряют вес.
Слайд 289

Рекомендуемая доза дапаглифлозину составляет 10 мг один раз в сутки в

Рекомендуемая доза дапаглифлозину составляет 10 мг один раз в сутки в

качестве монотерапии и дополнительной комбинированной терапии в сочетании с другими сахароснижающими лекарственными средствами, включая инсулин. При применении дапаглифлозину в комбинации с инсулином или средствами, усиливают секрецию инсулина, такими как сульфонилмочевина, с целью снижения риска развития гипогликемии следует рассмотреть возможность применения низких доз инсулина или средств, усиливающих секрецию инсулина (см. Разделы «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий »и« Побочные реакции »).
Особые популяции
Нарушение функции почек
Эффективность применения дапаглифлозину зависит от функции почек. Эффективность препарата снижается у пациентов с умеренными нарушениями функции почек и, вероятно, отсутствует у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек. Препарат Форксига не рекомендуется для применения у пациентов с нарушениями функции почек умеренной и тяжелой степени (пациентам с клиренсом креатинина [КК] <60 мл / мин или рассчитанной скоростью клубочковой фильтрации [рШКФ] <60 мл / мин / 1,73 м 2 ; см. разделы «Особенности применения», «Побочные реакции», «Фармакологические свойства»).
Пациентам с легким нарушением функции почек коррекция дозы не требуется.
Нарушение функции печени
Пациентам с легкой или умеренно выраженным нарушением функции печени коррекция дозы не требуется. Пациентам с тяжелым нарушением функции печени препарат рекомендуется в начальной дозе 5 мг. Если препарат хорошо переносится, дозу можно увеличить до 10 мг (см. Разделы «Особенности применения» и «Фармакокинетика»).
Пациенты пожилого возраста (≥ 65 лет)
В общем, коррекция дозы препарата в связи с возрастом пациента не требуется. Назначая препарат, следует учитывать функцию почек и риск развития уменьшение объема межклеточной жидкости (см. Разделы «Особенности применения» и «Фармакокинетика»). Ввиду ограниченного терапевтический опыт применения препарата пациентам старше 75 лет начинать лечение дапаглифлозином таких пациентов не рекомендуется.
Способ применения
Препарат Форксига можно принимать внутрь один раз в сутки в любое время суток независимо от приема пищи. Таблетки следует глотать целыми.
Слайд 290

Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов (AАCE/ACE): Новый Алгоритм по поддержанию гликемического контроля – 2009!

Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов (AАCE/ACE): Новый Алгоритм по поддержанию гликемического контроля

– 2009!
Слайд 291

HbA1c 6%–7.5% Изменение образа жизни Цель HbA1c Мет ТЗД ДПП-4 Инг.АГ

HbA1c 6%–7.5%

Изменение образа жизни

Цель HbA1c<6.5%

Мет

ТЗД

ДПП-4

Инг.АГ

Монотерапия

Через 2-3 мес.** Двойная комб.

Через 2-3 мес.**

Тройная комб.

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ + Др. препараты

HbA1c 7.6%–9%

Двойная комб.

Через 2-3 мес.** Тройная комб.

+ТЗД

+ПСМ

Через 2-3 мес.**

AACE, October 2009

Продолжение

Слайд 292

Изменение образа жизни Цель HbA1c Ранее не получавшие терапии HbA1c >

Изменение образа жизни

Цель HbA1c<6.5%

Ранее не получавшие терапии

HbA1c > 9%
+ПСМ
+ТЗД

AACE, October 2009

Получающие

терапию

Симптомы

Нет симптомов

Слайд 293

Пример 1. Кафедра эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО РМАПО РОСЗДРАВА Больная

Пример 1. Кафедра эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО РМАПО РОСЗДРАВА
Больная

70 лет. Болеет СД 2 15 лет. Получала ПССП.
С 2007 г. – лантус 10 ЕД и метформин 850 мг
3 р/день.
Ожирение.
HbA1c = 8,9%.
Инсулин = 3,17 мкМд/мл.
С-пептид = 1,56 нг/мл
Суточный калораж = 1400 ккал.
Назначено непрерывное мониторирование глюкозы.
Слайд 294

Данные непрерывного мониторирования пациентки Б. Система CGMS (288 измерений в сутки)

Данные непрерывного мониторирования пациентки Б. Система CGMS (288 измерений в сутки)
Минимальная гликемия

= 3,7 ммоль/л
Максимальная гликемия = 18,3 ммоль/л
Слайд 295

В состоянии гипергликемии больная находилась 95 % времени, в состоянии нормогликемии

В состоянии гипергликемии больная находилась 95 % времени, в состоянии нормогликемии

– 5% времени. Средний уровень глюкозы = 11,6 ммоль/л.
Слайд 296

Назначено Коррекция питания Увеличение физической активности Добавлен Галвус по 50 мг

Назначено

Коррекция питания
Увеличение физической активности
Добавлен Галвус по 50 мг 2 р/день.
Через 12

недель
Снижение массы тела на 3,5 кг
Окружности талии на 4 см
Улучшение липидного профиля
Слайд 297

Данные непрерывного мониторирования гликемии через 12 недель терапии Минимальная гликемия =

Данные непрерывного мониторирования гликемии через 12 недель терапии
Минимальная гликемия = 4,1

ммоль/л
Максимальная гликемия = 9,4 ммоль/л
Слайд 298

В состоянии гипергликемии больная находилась 8 % времени, в состоянии нормогликемии

В состоянии гипергликемии больная находилась 8 % времени, в состоянии нормогликемии

– 92% времени. Средний уровень глюкозы = 6,2 ммоль/л. HbA1c = 7,2%.
Слайд 299

Показания для инсулинотерапии при СД2 1.Неэффективность максимальных доз ПССП в допустимых

Показания для инсулинотерапии при СД2
 1.Неэффективность максимальных доз ПССП в допустимых

комбинациях
-2. При непереносимости др. препаратов  
3. Кетоацидоз
4. Необходимость хирургического вмешательства
 5.Тяжелые инфекции и другие острые заболевания
Слайд 300

6. При впервые выявленном СД 2 при HbA1c > 9% и при клинике декомпенсации

6. При впервые выявленном СД 2 при HbA1c > 9% и

при клинике декомпенсации
Слайд 301

По рекомендациям ВОЗ выявление СД следует проводить у всех лиц после

По рекомендациям ВОЗ выявление СД следует проводить у всех лиц после

45 лет 1 раз в 3 года.
В молодом возрасте – при наличии следующих факторов риска:
нарушенная толерантность к глюкозе;
гипергликемия натощак;
гестационный сахарный диабет в анамнезе;
рождение ребенка весом более 4, 5 кг;
Слайд 302

артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт. ст. ); дислипидемия: -------триглицериды

артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт. ст. );
дислипидемия:
-------триглицериды >2,

2 ммоль/л,
-------ХЛВП <0, 8 ммоль/л;
абдоминальное ожирение - избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2;
наследственная отягощенность по сахарному диабету (заболевание у прямых родственников);
возраст >65 лет (обследование пациента проводится ежегодно)‏
Слайд 303

Первичная профилактика СД 2 (на доклинической стадии) препятствует переходу НТГ в

Первичная профилактика СД 2 (на доклинической стадии) препятствует переходу НТГ в

СД 2.
∙         *диета и физ. нагрузка на 42-60 % снижают частоту развития СД
∙         *метформин – на 31%
∙         *акарбоза – на 25%
∙         *троглитазон- на 55%
∙         *орлистат – на 37%

Россия

Слайд 304

Рекомендации ВНОК 2011

Рекомендации ВНОК 2011

Слайд 305

Профилактика СД (НТГ) Метформин 250-850 мг 2 р/сут.: 1. ИМТ более

Профилактика СД (НТГ)

Метформин 250-850 мг 2 р/сут.:
1. ИМТ более 30
2. возраст

менее 60 лет
Слайд 306

Профилактика СД 1 1. Первичная профилактика проводится в группах с высоким

Профилактика СД 1 1. Первичная профилактика
проводится в группах с высоким

генетическим риском, когда еще не развился аутоиммунный инсулит. (Последние исследования: генотипы НLA-DQ2/DQ8, DQ2/X и DQ8/X = 8% риск развития СД 1 на протяжении 11-ти лет).
Слайд 307

Профилактика СД 1 1. Первичная профилактика Проводятся исследования: 1). Грудное вскармливание

Профилактика СД 1 1. Первичная профилактика

Проводятся исследования:
1). Грудное вскармливание (+)

(исключение белков коровьего молока, который присутствует в различных смесях)
2). Исключение на 1-м году жизни глютена, который может вызвать аутоиммунный процесс в бета-клетках.
Слайд 308

Профилактика СД 1 1. Первичная профилактика Проводятся исследования: 3). Включение в

Профилактика СД 1 1. Первичная профилактика

Проводятся исследования:
3). Включение в питание

беременных и новорожденных до 6 мес. полиненасыщенных жирных кислот (деказагексаеновая кислота).
4). Вит. Д 2000 ЕД у новорожденных.
5). Применение интраназального и перорального инсулина (вакцинация), т.к. часто к нему АТ (+).
Слайд 309

Профилактика СД 1 2. Вторичная профилактика Проводятся исследования: Проводится, когда лица

Профилактика СД 1 2. Вторичная профилактика

Проводятся исследования:
Проводится, когда лица в группе

высокого генетического риска имеют в двух образцах с 6-тимесячным интервалом положительные аутоАТ к инсулину, а в дальнейшем и множественные положительные аутоАТ. Применяется пероральный инсулин.
Слайд 310

Профилактика СД 1 3. Третичная профилактика Проводятся исследования: 1). Рекомбинантная человеческая

Профилактика СД 1 3. Третичная профилактика

Проводятся исследования:
1). Рекомбинантная человеческая глутоматдекарбоксилаза (GAD)

(диамид).
2). Применение диапепа 277 (пептидный аналог р277 на основе белка теплового шока (это аутоантиген, участвующий в аутоиммунном разрушении поджелудочной железы).
Слайд 311

Профилактика СД 1 3. Третичная профилактика Проводятся исследования: 3). Анти-CD3 –

Профилактика СД 1 3. Третичная профилактика

Проводятся исследования:
3). Анти-CD3 – моноклональной аутоантитело.

Подавляет Т-клетки.
4). Ритуксимаб – анти-CD20. Ингибирует В-лимфоциты.
5). Этанерцепт – подавляет ФНО-альфа.
Слайд 312

Профилактика СД 1 Оценка результатов По сохранению уровня С-пептида натощак и

Профилактика СД 1 Оценка результатов

По сохранению уровня С-пептида натощак и при

стимуляции
Применение более низких доз инсулина
Более низкий уровень гликированного гемоглобина.
Слайд 313

Диабетическая полинейропатия (ДПН)‏ Характеризуется неуклонной гибелью тонких и толстых нервных волокон

Диабетическая полинейропатия (ДПН)‏
Характеризуется неуклонной гибелью тонких и толстых нервных волокон

Слайд 314

Нейротропные витамины Антиоксиданты Симптоматическая терапия: Анальгетики Антиконвульсанты

Нейротропные витамины
Антиоксиданты
Симптоматическая терапия:
Анальгетики
Антиконвульсанты

Слайд 315

Слайд 316

Диабетическая автономная кардиальная нейропатия Проявления ДАН: тахикардия покоя, фиксированный ригидный сердечный

Диабетическая автономная кардиальная нейропатия

Проявления ДАН:
тахикардия покоя,
фиксированный ригидный сердечный ритм

, аритмии,
ортостатическая гипотензия,
безболевая ишемия и инфаркт миокарда, снижение толерантности к физической нагрузке, внезапная смерть.
Даже доклиническая стадия АКН ухудшает прогноз жизни, увеличивает риск внезапной смерти. (Балаболкин , 2004)
Слайд 317

Сахарный диабет и ИБС – миокардиальная цитопротекция Миокардиальные цитопротекторы в настоящее

Сахарный диабет и ИБС – миокардиальная цитопротекция

Миокардиальные цитопротекторы в настоящее время

обязательно используются как вспомогательные препараты, в дополнение к перечисленным выше.

Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 4 выпуск, 2009

Слайд 318

Метаболические препараты обладают антиишемическим действием за счет увеличения метаболизма глюкозы и

Метаболические препараты обладают антиишемическим действием за счет увеличения метаболизма глюкозы и

уменьшения окисления жирных кислот.
экономия 13 % кислорода !

The European Soсiety of Cardiology (ESC Guidelines), 2006

Слайд 319

Слайд 320

Милдронат® запатентован в Бельгии, Великобритании, Италии, Франции, Швейцарии, Канаде, США, Японии,

Милдронат® запатентован в Бельгии, Великобритании, Италии, Франции, Швейцарии, Канаде, США, Японии,

а также в странах СНГ.

30 лет на рынке

Содержание примесей, которые могут вызвать побочные эффекты, в активном веществе в 50
раз меньше, чем обычно допустимо в европейской фармокопии,

Слайд 321

ЕСТЬ ЛИ ВОЗМОЖНЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА У МИЛДРОНАТА ПРИ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН И

ЕСТЬ ЛИ ВОЗМОЖНЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА У МИЛДРОНАТА ПРИ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН И

СД 2-ГО ТИПА?

СНИЖАЕТ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КАЛВИНЬШ И.Я., 2002

Гиполипидемическое действие
ТЮРИКОВ П.Ю., 2005; ШАБАЛИН

ОПИСАНО НЕФРОПРОТЕКТИВ-НОЕ ДЕЙСТВИЕ – УВЕЛИЧЕНИЕ КРОВЕСНАБЖЕНИЯ ПОЧЕК
СТАРКОВА Г.В., 2004; SPANIOL M. ET AL., 2001

ПРЕПЯТСТВУЕТ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ.
КУРЯТА А.В. И ДР., 2005; ШАБАЛИН А.В., 2006

Слайд 322

CХЕМА ПОДБОРА БОЛЬНЫХ В ИССЛЕДОВАНИЕ БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ: ЭНАЛАПРИЛ, БИСОПРОЛОЛ, АСПИРИН, СИМВАСТАТИН,

CХЕМА ПОДБОРА БОЛЬНЫХ В ИССЛЕДОВАНИЕ

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ:
ЭНАЛАПРИЛ,
БИСОПРОЛОЛ,
АСПИРИН,
СИМВАСТАТИН,
ДИАБЕТОН МВ±СИОФОР
ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ ДИУРЕТИКИ,

НИТРАТЫ, ДИГОКСИН.
СРЕДНИЕ ДОЗЫ ПРЕПАРАТОВ МЕЖДУ СОБОЙ СТАТИСТИЧЕСКИ НЕ РАЗЛИЧАЛИСЬ
КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ
МИЛДРОНАТ
( 1,0 г/сутки )
- В ПЕРВЫЕ 10 ДНЕЙ В/В, А
ПОТОМ ВНУТРЬ ПО 0,5 2 РАЗА
В ДЕНЬ В ТЕЧЕНИЕ 4 МЕСЯЦЕВ
ОПЫТНАЯ ГРУППА

16 НЕДЕЛЬ

ФК II-III
СД 2ТИП

30

30

+

60 БОЛЬНЫХ
ПОСЛЕ ИМ

16 НЕДЕЛЬ

Слайд 323

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА ФК ХСН ФК * * В ОБЕИХ ГРУППАХ

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА ФК ХСН

ФК

*

*

В ОБЕИХ ГРУППАХ ДОСТОВЕРНО ↓ ФК

ХСН:
В 1-Й ГР. ФК УМЕНЬШИЛСЯ НА 19%,
ВО 2-Й – НА 14%
Слайд 324

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА ФВ ЛЖ * В 1-Й ГР. ФВ ДОСТОВЕРНО

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА ФВ ЛЖ

*

В 1-Й ГР. ФВ ДОСТОВЕРНО
ВОЗРОСЛА НА
13%
ВО 2-Й

– НА 7%
Слайд 325

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА СКФ * МЛ/МИН/1,73/М2 В 1-Й ГР. СКФ УВЕЛИЧИЛАСЬ

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА СКФ

*

МЛ/МИН/1,73/М2

В 1-Й ГР. СКФ
УВЕЛИЧИЛАСЬ НА 20% (Р<0.05),
ВО 2-Й

– НА 2%
РАЗЛИЧИЕ между группами ДОСТОВЕРНО

Р<0.01

Слайд 326

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА В 1-Й ГР. УРОВЕНЬ ХС

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА

В 1-Й ГР. УРОВЕНЬ ХС УМЕНЬШИЛСЯ


НА 28% (Р<0.05),
ВО 2-Й – НА 5%
РАЗЛИЧИЕ МЕЖДУ ОПЫТНОЙ И КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППАМИ ДОСТОВЕРНО

Р<0.05

Р<0,01

*

ММОЛЬ/Л

Слайд 327

Церебропротектор Милдронат в составе комплексной терапии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (инсульты и цереброваскулярная недостаточность);

Церебропротектор Милдронат
в составе комплексной терапии острых и хронических нарушений мозгового

кровообращения
(инсульты и цереброваскулярная недостаточность);
Слайд 328

Метаболические изменения в тканях мозга при ишемии ↓ продукции АТФ в

Метаболические изменения в тканях мозга при ишемии

↓ продукции АТФ в митохондриях
нарушение

функции ионных насосов: массивное поступление в клетку ионов Ca2+, Na+ и Cl-
неуправляемая активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)
генерация активных форм кислорода
нарушение механизмов антирадикальной защиты
истощение ресурсов эндогенной антиоксидантной системы

развитие окислительного стресса клеток

повреждение ткани мозга

Слайд 329

Оптимизирует потребление кислорода в организме. Улучшает мозговое и периферическое кровообращение. Активизирует

Оптимизирует потребление кислорода в организме.
Улучшает мозговое и периферическое кровообращение.
Активизирует деятельность центральной

нервной системы.
Улучшается память, ускоряются мыслительные процессы,
Возрастает ловкость движений.

Цитопротектор метаболического типа действия
МИЛДРОНАТ ®

Слайд 330

МИЛДРОНАТ ® (CH3)3N+ - NH - CH2 - CH2 - COO

МИЛДРОНАТ ®

(CH3)3N+ - NH - CH2 - CH2 - COO –

• 2H2O
3-(2,2,2-триметилгидразиний) пропионата дигидрат

40 капсул по 250 мг
10 ампул по 5 мл 10 % раствора
60 капсул по 500 мг
Рекомендуемая схема при дисциркуляторной ЭП - 1 капс. 500 мг. 1 р/д

Препарат рецептурный

Слайд 331

Противопоказания повышение внутричерепного давления (в т.ч. при нарушении венозного оттока, внутричерепных

Противопоказания

повышение внутричерепного давления
(в т.ч. при нарушении венозного оттока, внутричерепных

опухолях);
повышенная чувствительность к препарату;
безопасность применения Милдроната при беременности не доказана
Слайд 332

Слайд 333

Слайд 334

Клинический случай № 1 Б-ая К., 53 г. Жалобы в течение

Клинический случай № 1

Б-ая К., 53 г.
Жалобы в течение последнего

месяца на головную боль, головокружения,
учащенное мочеиспускание. Жажады, сухости во рту «особенно не замечала».
Во время консультации у эндокринолога гликемия = 12 ммоль/л. АД = 160/90, PS=90.
При поступлении в стационар — гликемия = 11,5 ммоль/л
Ацетон мочи - (+)‏
Слайд 335

Вес = 90 кг Рост = 160 см Объем талии =

Вес = 90 кг
Рост = 160 см
Объем талии = 102 см
Объем

бедер = 120 см
ИМТ = 35,5
Гликемический профиль
8 ч. - 13,6 ммоль/л
11 ч. - 11,0 ммоль/л
14 ч. – 10,9 ммоль/л
17 ч. – 9,4 ммоль/л
21 ч. - 10,2 ммоль/л
Слайд 336

Бета-ЛП = 7,2 г/л (норма = до 6,3)‏ Белок мочи =

Бета-ЛП = 7,2 г/л (норма = до 6,3)‏
Белок мочи = 0,31

г/л (норма до 0,1 г/л)‏
Суточная протеинурия = 2,0
Суточный диурез = 2 л
Д/непролиферативная ретинопатия
Слайд 337

Д-з: СД, впервые выявленный, тип 2, средней степени тяжести, ст. декомпенсации. Какой сахароснижающий препарат назначите?

Д-з: СД, впервые выявленный, тип 2, средней степени тяжести, ст. декомпенсации.
Какой

сахароснижающий препарат назначите?
Слайд 338

ДИАБЕТОН МВ 2 таблетки

ДИАБЕТОН МВ
2 таблетки

Слайд 339

Клинический пример № 2 Б-ая Л., 49 лет. Жалобы: сухость во

Клинический пример № 2

Б-ая Л., 49 лет.
Жалобы: сухость во рту, жажда,

снижение веса за 2 мес. на 7 кг, слабость, зуд кожи, в области промежности, учащенное мочеиспускание, снижение зрения.
Эти симптомы беспокоят около 1 мес.
Отец, бабушка, тети – больны СД. Курит
0,5 пачки в день. При осмотре в п-ке
Слайд 340

Гликемия = 18,3 ммоль/л Ацетон мочи 5 ммоль/л Объективно: Вес –

Гликемия = 18,3 ммоль/л
Ацетон мочи 5 ммоль/л
Объективно:
Вес – 60 кг
Рост –

152 см
ИМТ – 25,5
Объем талии – 85 см
Объем бедер – 104 см
С-пептид = 1,33 нг/мл (1,1-5,0)‏
При поступлении гликемия=15,0 ммоль/л, ацетон мочи 4(+)‏
Слайд 341

Гликемический профиль 20.12.07 г. 8 ч. – 13,8 ммоль/л 11 ч.

Гликемический профиль 20.12.07 г.
8 ч. – 13,8 ммоль/л
11 ч. – 20,8

ммоль/л
14 ч. - -
17 ч. – 10,6 ммоль/л
21 ч. – 10,9 ммоль/л
Назначен Актрапид+Протафан
8 ч. – 12 ЕД
11 ч. – 68 ЕД
14 ч. - 10 ЕД
17 ч. – 8 ЕД
21 ч. –6 ЕД + 6 ЕД Протафана = 50 ЕД
Слайд 342

С 24.12.07г. – новомикс 8 ч. -26 ЕД-------22 ЕД 14 ч.

С 24.12.07г. – новомикс
8 ч. -26 ЕД-------22 ЕД
14 ч. 18 ЕД-------14

ЕД
20 ч. -14 ЕД------14 ЕД Всего – 50 ЕД
Гликемический профиль 14.01.07 г.
8 ч. – 6,1 ммоль/л
11 ч. – 7,4 ммоль/л
14 ч. - 6,0
17 ч. – 3,3 ммоль/л
21 ч. – 6,2 ммоль/л
Слайд 343

Диагноз: СД, в/выявленный, тип 2, средней тяжести, ст. декомпенсации, кетоацидоз от 20.12.07 г. ВАШ ДИАГНОЗ?

Диагноз: СД, в/выявленный, тип 2, средней тяжести, ст. декомпенсации, кетоацидоз от

20.12.07 г.
ВАШ ДИАГНОЗ?
Слайд 344

Клинический случай № 3 Б-й Б., 40 лет. Поступил 22.12.07. Болен

Клинический случай № 3
Б-й Б., 40 лет. Поступил 22.12.07.
Болен 3 недели.

Появилась слабость, потеря аппетита, снижение умственной работоспособности, чувство жара в теле, одышка, сухость во рту, жажда, полиурия, снижение веса на 10 кг.
В ДЦ – гликемия = 19 ммоль/л
Кетоновые тела – 8 ммоль/л
Слайд 345

С-пептид = 2,78 нг/мл (1,1-5,0)‏ Лечение: Актрапид + Протафан 8 ч.

С-пептид = 2,78 нг/мл (1,1-5,0)‏
Лечение: Актрапид + Протафан
8 ч. – 6

ЕД
11 ч. – 4 ЕД
14 ч. – 6 ЕД
17 ч. – 6 ЕД
21 ч. – 4 ЕД + 4 ЕД Протафана Всего 30 ЕД
Со 2.01.08 г.:
8 ч. – Левемир 12 ЕД
20 ч. – Левемир 12 ЕД
Далее:
Слайд 346

8 ч. - Диабетон МВ 2 табл. 22 ч. – Левемир

8 ч. - Диабетон МВ 2 табл.
22 ч. – Левемир 8

ЕД
Гликемия 9.01.08 г.
11 ч. – 6,8 ммоль/л
14 ч. – 6,9 ммоль/л
17 ч. – 14,5 ммоль/л
21 ч. – 11,3 ммоль/л
Слайд 347

В ДЦ Диагноз: СД, в/выявленный, 1 типа , средней тяжести, ст.

В ДЦ
Диагноз: СД, в/выявленный, 1 типа , средней тяжести, ст. декомпенсации,

кетоацидоз от 22.12.07.
В стационаре: СД, в/в, 2 типа, средней тяжести, ст. декомпенсации, кетоацидоз от 22.12.07. При выписке в стадии субкомпенсации.
Слайд 348

Клинический пример № 4 Б-ая Я., 49 лет. Больна с 2003

Клинический пример № 4
Б-ая Я., 49 лет.
Больна с 2003 г. Начало

заболевания с жажды, снижения веса, кожного зуда, судорог, снижения зрения
В стационаре гликемия = 30 ммоль/л. Назначили определение С-пептида: = 0,27 нг/мл (0,3-1,0).
Диагноз: СД 1 типа. Был назначен инсулин. В п-ке неоднократно пытаются перевести на ПСП, но больная отказывается, т.к. после первого перевода на ПСП попала в реанимацию с кетоацидотической прекомой.
Слайд 349

Курит (1 пачка в день)‏ Вес = 100 кг Рост =

Курит (1 пачка в день)‏
Вес = 100 кг
Рост = 164 см
ИМТ

= 37
Объем талии = 107 см
Объем бедер = 129 см
Амбулаторно получала 72 ЕД инсулина
(36 - Актрапида, 36 - Протафана)‏
Слайд 350

При поступлении в стационар 28.11.07 г. гликемия 8 ч. = 13,0

При поступлении в стационар 28.11.07 г.

гликемия
8 ч. = 13,0 ммоль/л
11

ч.= 14,5 ммоль/л
14 ч. = 3,8 ммоль/л
17 ч. = 6,0 ммоль/л
21 ч. = 7,8 ммоль/л

Лечение
Актрапид
8 ч.- 6 ЕД
9 ч. -12 ЕД
14 ч.-10 ЕД
18 ч. -8 ЕД
Протафан
9 ч. – 18 ЕД
23 ч. -18 ЕД
Всего – 72 ЕД

Слайд 351

10.12.07 г. при выписке: Гликемия 8 ч. = 14,0 ммоль/л 11

10.12.07 г. при выписке:
Гликемия
8 ч. = 14,0 ммоль/л
11 ч.= 6,9 ммоль/л
14

ч. = 4,1 ммоль/л
17 ч. = 8,1 ммоль/л
21 ч. = 9,7ммоль/л
ЧТО можно добавить к лечению?
Слайд 352

Метформин на ночь


Метформин на ночь

Слайд 353

Слайд 354

Слайд 355

Суслина З. А., Максимова М.Ю., ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва 50

Суслина З. А., Максимова М.Ю., ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва

50 пациентов

(40-75 лет) с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадией и сахарным диабетом 2 типа
все пациенты получали сердечно-сосудистые и сахароснижающие препараты
Милдронат в дозе 500 мг в течении 21 дня
Методы исследования: общее обследование, исследование неврологического статуса, субъективная оценка симптомов болезни, нейропсихологическое обследование, оценка состояния ПОЛ

ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ