Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология, патогенез. Классификация. Диагностика. Клинические особенности течения

Содержание

Слайд 2

«Человек – стремится к знанию, и как только в нем угасает

«Человек – стремится к знанию, и как только в нем угасает

жажда знания, он перестает быть человеком.»
Нансен, норв. ученый
Слайд 3

Занятие № 1 Сахарный диабет : Эпидемиология Этиология, патогенез Классификация Диагностика Клинические особенности течения

Занятие № 1

Сахарный диабет :
Эпидемиология
Этиология, патогенез
Классификация
Диагностика
Клинические особенности течения

Слайд 4

К истории вопроса: - 1500 год до н.э.- египетские жрецы внесли

К истории вопроса:

- 1500 год до н.э.- египетские жрецы внесли в

папирусы описание необычной болезни, жертвы которой страдали от сильной жажды и повышенного выделения мочи
- 1 век до н.э. Арертей Каппадокийский ввел термин « Диабет» ( « diabaino»- прохожу сквозь,протекаю)
Слайд 5

Диабет: вчера, сегодня, завтра…

Диабет: вчера, сегодня, завтра…

Слайд 6

Каждые 5 минут в развитых странах диагностируется 1 пациент с СД 2 типа

Каждые 5 минут
в развитых странах
диагностируется 1 пациент
с СД

2 типа
Слайд 7

Сахарный диабет повышает риск фатальных осложнений: ИБС х 2 – 6

Сахарный диабет повышает риск фатальных осложнений:

ИБС х 2 – 6

раз
Инсульт х 2 – 3 раза
Слепота х 10 – 25 раз
Уремия х 15 – 20 раз
Гангрена х 20 раз

W.Kramer, 1999 Exp.Clin.Endocr.Diab.

Слайд 8

Углеводный обмен в организме

Углеводный обмен в организме

Слайд 9

Углеводы – это основные источники энергии Глюкоза в крови – основной

Углеводы – это основные источники энергии
Глюкоза в крови – основной стимулятор

инсулина
Инсулин – основной гормон, отвечающий за перенос глюкозы из крови в клетку
Слайд 10

Углеводы. Усвояемые углеводы а) БЫСТРОУСВОЯЕМЫЕ - сахароза, глюкоза, лактоза, мальтоза (простые

Углеводы.

Усвояемые углеводы
а) БЫСТРОУСВОЯЕМЫЕ - сахароза, глюкоза, лактоза, мальтоза (простые сахара)


Всасываются в кровь через 5-10 минут после еды
Основные источники - сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, фруктовые соки, конфеты, шоколад, сладкие напитки, жидкие молочные продукты
б) МЕДЛЕННОУСВОЯЕМЫЕ- КРАХМАЛ – ЭНЕРГИЯ ОРГАНИЗМА
- Всасываются в кровь медленнее (30 мин. после еды)
- Основные источники - изделия из злаков (мука, хлеб, макаронные изделия,крупы, кукуруза), картофель, условно- крахмалистые овощи ( морковь, свекла),фрукты
Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Гликемия- Это уровень сахара в крови Гликемия : тощаковая ( 8

Гликемия-

Это уровень сахара в крови
Гликемия :
тощаковая ( 8 часов голода)
Препрандиальная

– перед едой
Постпрандиальная – через 2 часа после еды
Слайд 16

Инсулин и гликемические профили у здоровых лиц 120 100 80 0

Инсулин и гликемические профили у здоровых лиц

120

100

80

0

7

8

9

10

11

12

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Утро

День / Вечер

Завтрак

Обед

Ужин

40
30
20
10
0

Базальный уровень инсулина

Базальный

уровень глюкозы

Инсулин
(мкЕД/мл)

Глюкоза
(мг/дл)

Время суток

Liu G. и соавт. Metabolism 1983;32:754-756 (с изменениями)

Слайд 17

Слайд 18

ИНСУЛИН - это единственный "ключ", позволяющий глюкозе проникать внутрь клеток организма

ИНСУЛИН - это единственный "ключ", позволяющий глюкозе проникать внутрь клеток организма

Поджелудочная

железа выполняет
две различные функции:
1. Экзогенная секреция - Ацинарная часть железы –
продуцирует пищеварительный секрет
(кишечный сок)
2. Эндогенная секреция
Островки Лангерганса – содержат 4 типа клеток:

Клетки: Продуцируемые ими гормоны:
1) α-клетки Глюкагон
2) β-клетки Инсулин
3) δ-клетки Соматостатин
4) pp-клетки Панкреатический
полипептид

Слайд 19

ИНСУЛИН- мол масса 6000 Gle Ile Val Glu Gln Cys Cys

ИНСУЛИН- мол масса 6000

Gle

Ile

Val

Glu

Gln

Cys

Cys

Thr

Ser

Ile

Cys

Serr

Leu

Tyr

Gln

Leu

Glu

Asn

Tyr

Cys

Asn

Phe

Val

Asn

Gln

His

Leu

Cys

Gly

Ser

Gis

Leu

Val

Glu

Ala

Leu

Tyr

Leu

Val

Cys

Gly

Tyr

Gly

Lys

Thr

Phe

Arg

Phe

Pro

А-цепь

В-цепь

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

Thr

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

Glu

30

S-S

S-S

Слайд 20

Состояние натощак K+ Glu t-2 + β-клетка Гликемия в норме Ca2+

Состояние натощак

K+

Glu t-2

+

β-клетка

Гликемия в норме

Ca2+

Инсулин
Проинсулин

В «спокойной» β−клетке KАТФ каналы открыты,

и выход ионов K+ наружу поддерживает отрицательный заряд мембраны.

-

-

-

-

β-КЛЕТКА В ПОКОЕ

Слайд 21

Постпрандиальное состояние ?АТФ Глюкоза G-6-P GK PK Пируват K+ Инсулин Деполяризация

Постпрандиальное
состояние

?АТФ

Глюкоза

G-6-P

GK

PK

Пируват

K+

Инсулин

Деполяризация

Glu t-2

+

+

+

-

-

-

+

+

-

-

-

+

β- клетка

Гликемия?

Цикл
Кребса

Ca2+

Изменение направления потоков ионов K+ регулируется внутриклеточной АТФ.


Подъем уровня гликемии приводит к увеличению продукции АТФ.

СТИМУЛИРОВАННАЯ β-КЛЕТКА

Слайд 22

Бифазная секреция инсулина 0 10 >60 минуты Первая фаза Вторая фаза

Бифазная секреция инсулина

0 10 >60

минуты

Первая фаза

Вторая фаза

Секреция инсулна

Базальный
уровень

Глюкоза внутривенно

Слайд 23

Базальная секреция инсулина -снижение базальной продукции глюкозы печенью -снижение уровня глюкозы

Базальная секреция инсулина

-снижение базальной продукции
глюкозы печенью
-снижение уровня глюкозы натощак
-

снижение уровня СЖК

(Смирнова О.М., Диабетография 2005)

Слайд 24

Ранний пик секреции инсулина Начинается через 3-5 минут после повышения уровня

Ранний пик секреции инсулина

Начинается через 3-5 минут после повышения уровня

глюкозы крови

Секретируется ранее синтезированный инсулин, хранящийся в секреторных гранулах «резервного пула». Обеспечивается быстрым нарастанием уровня ионов Са

На пике этой фазы может быть достигнута
самая высокая концентрация инсулина в крови

Короткая фаза – в среднем через 10 минут уровень инсулина в крови возвращается к нормальным значениям

Слайд 25

Поздний пик секреции инсулина Начинается через 15-30 минут после повышения уровня

Поздний пик секреции инсулина

Начинается через 15-30 минут после
повышения

уровня глюкозы крови

Пиковая концентрация инсулина в крови достигается через 1 час

Секретируется вновь синтезированный
инсулин

Длительная фаза

Слайд 26

Физиологическая роль 1-ой фазы секреции инсулина 1-я фаза секреции инсулина Подавляет

Физиологическая роль 1-ой фазы секреции инсулина

1-я фаза секреции инсулина

Подавляет продукцию глюкозы печенью

Устраняет постпрандиальные пики

гипергликемии

Повышает утилизацию глюкозы

Снижает инсулино-резистентность

Подавляет липолиз и
секрецию глюкагона

Слайд 27

Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизм Скелетные мыщцы: Стимуляция захвата глюкозы

Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизм

Скелетные мыщцы:
Стимуляция захвата глюкозы
Стимуляция неокислительного

пути метаболизма глюкозы
Печеночные клетки:
Стимуляция поступления глюкозы
Торможение образования глюкозы из гликогена
Усиление синтеза гликогена
Жировые клетки:
Торможение липолиза (максимально чувствительны адипоциты брюшной полости)
Слайд 28

Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизм Симпатическая нервная система: Стимуляция центров

Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизм

Симпатическая нервная система:
Стимуляция центров СНС

в стволе мозга (снижение тормозящего влияния гипоталамуса)
Торможение освобождения и усиление обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
Гладкомышечные клетки:
Стимуляция гипертрофии и пролиферации
Миокард:
Стимуляция протеосинтеза и торможение распада белка
Слайд 29

Инсулин- зависимые ткани: Жировая ткань Печень Мышцы

Инсулин- зависимые ткани:

Жировая ткань
Печень
Мышцы

Слайд 30

Факторы, обуславливающие изменения β- клеток Генетический (ген инсулина расположен на коротком

Факторы, обуславливающие изменения β- клеток
Генетический (ген инсулина расположен на коротком

плече 11 хромосомы)
Глюкозотоксичность (уровень глюкозы выше 8 ммоль/л)
Липотоксичность (накопление ТГтриглицеридов может быть причиной гибели β- клеток)
- Отложение амилоида

S. Bonner-Weir. 2001

Слайд 31

Утилизация глюкозы клетками β β β β Инсулин Инсулин Глюкоза 1

Утилизация глюкозы клетками

β

β

β

β

Инсулин

Инсулин

Глюкоза

1

4

α

α

α

α

3

2

Глюкоза

Микросомальные везикулы

+

+

6

ИР

ИР

Glut-4

Glut-4

5

IRS

Pi-3-kinase

+

-Синтез белка
-Синтез жира
-Действие на
геном
-Транспорт
ионов

Слайд 32

Слайд 33

Контринсулярные гормоны: Кортизол Адреналин, норадреналин Тироксин ИФР

Контринсулярные гормоны:

Кортизол
Адреналин, норадреналин
Тироксин
ИФР

Слайд 34

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 3 эндокринных дефекта Резистентность к действию

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА

3 эндокринных дефекта

Резистентность к действию инсулина

Нарушение продукции

инсулина

Нарушенный ответ печени на инсулин, не приводящий к остановке глюконеогенеза

(Смирнова О.М., Диабетография 2005)

Слайд 35

РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ И ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ СИНДРОМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ Нарушение биологического действия инсулина

РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ
ГИПЕРГЛИКЕМИИ
И ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ
СИНДРОМ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Нарушение биологического действия
инсулина как на

рецепторном,
так и на пострецепторном уровне

Неспособность клеток
организма отвечать нормальным биологическим эффектом в виде утилизации глюкозы
на нормальное количество инсулина

Слайд 36

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ГЛЮКОЗЫ


НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ГЛЮКОЗЫ

Слайд 37

Почечный порог –минимальное количество сахара в крови, при котором он начинает фильтроваться в мочу

Почечный порог –минимальное количество сахара в крови, при котором он начинает

фильтроваться в мочу
Слайд 38

Сахарный диабет – определение

Сахарный диабет – определение

Слайд 39

- Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией,

-

Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией,

которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
СД- это хроническое ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ заболевание, ведущее к развитию микро- и макроангиопатий.
Слайд 40

ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

Слайд 41

Современная классификация СД ( 1999г) – Национальные стандарты оказания помощи больным СД)

Современная классификация СД ( 1999г) – Национальные стандарты оказания помощи больным СД)


Слайд 42

Современная классификация ( 1999г) – продолжение

Современная классификация ( 1999г) – продолжение

Слайд 43

ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Генетические дефекты функции бета-клеток: MODY – диабет

ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Генетические дефекты функции бета-клеток:
MODY – диабет взрослого

типа у молодых людей
MODY-1;
MODY-2;
MODY-3;
MODY-4;
митохондриальная мутация ДНК, сочетающаяся с сенсорно- невральной потерей слуха
другие.
Слайд 44

ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Болезни экзокринной части поджелудочной железы: панкреатит; травма/панкреатэктомия;

ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
панкреатит;
травма/панкреатэктомия;
неоплазии;
кистозный

фиброз;
гемохроматоз;
фиброкалькулезная панкреатопатия.
Эндокринопатии:
акромегалия;
синдром Кушинга;
глюкагонома;
феохромацитома;
тиреотоксикоз;
соматостатинома;
альдостерома;
другие.
Слайд 45

ПАТОГЕНЕЗ 1 и 2 типа сахарного диабета

ПАТОГЕНЕЗ 1 и 2 типа сахарного диабета

Слайд 46

Патогенез 1 типа СД: Абсолютная инсулиновая недостаточность

Патогенез 1 типа СД:

Абсолютная инсулиновая недостаточность

Слайд 47

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ИНСУЛИНА ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА Дефицит глюкозы в инсулинзависимых тканях, ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ИНСУЛИНА

ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

Дефицит глюкозы в
инсулинзависимых тканях,
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Повышение активности
глюкагона

ЛИПОЛИЗ

ПРОТЕОЛИЗ

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ГЛИКОЛИЗ

ПОЛИУРИЯ

ПОЛИДИПСИЯ
И

ДРУГИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ДЕФИЦИТА
ЖИДКОСТИ

Повышение активности
альдостерона, глюкокорт.

Кетонемия
кетонурия
лактатемия

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЦИДОЗ

Слайд 48

Слайд 49

СТАДИЙНОСТЬ В РАЗВИТИИ СД 1 ТИПА 1. Генетическая предраспо- ложенность 2.

СТАДИЙНОСТЬ В РАЗВИТИИ СД 1 ТИПА

1. Генетическая предраспо-
ложенность
2. Первичный триггер
3.

Начальные иммунологи-
ческие нарушения
4. Аутоиммунное деструкция
5. Манифестный диабет
6. Абсолютный дефицит
инсулина

«КЛАССИЧЕСКИЙ»
ДИАБЕТ

ПРЕДИАБЕТ

МАНИФЕСТНЫЙ
СД 1 ТИПА

1 стадия

2 стадия

3 стадия:
антитела

4 стадия:
нормогликемия

5 стадия:
с-пептид есть

6 стадия:
нет с-пептида,
инсулина

100%

20%

Масса β-клеток

Слайд 50

Патогенез 2 типа СД: Относительная инсулиновая недостаточность

Патогенез 2 типа СД:

Относительная инсулиновая недостаточность

Слайд 51

Что такое СД типа 2? Прогрессирующие метаболические нарушения характеризуются : Инсулино-резистент-ность

Что такое СД типа 2?

Прогрессирующие метаболические нарушения характеризуются :

Инсулино-резистент-ность

Дисфункция
β-клеток

СД типа 2

1.

Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994;94:1714–1721
2. Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes 1996;45:1661–1669
Слайд 52

ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА. Ожирение Диета Сидячий образ жизни Гены

ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА.
Ожирение
Диета

Сидячий образ жизни
Гены

Внутриутробное

питания

Инсулинорезистент-ность
гиперинсулинемия

Дефект β-клетки

Диабет 2 типа

J.E. Shaw, P. Zimmet. 1998.

Слайд 53

DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68 Стадии развития СД 2 типа

DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68

Стадии развития СД 2 типа

Слайд 54

АДА – определение СД типа 2, основанное на фенотипах Преобладание инсулинорезистентности

АДА – определение СД типа 2, основанное на фенотипах

Преобладание инсулинорезистентности с

относительным дефицитом инсулина
Преобладание дефицита секреции инсулина с различной степенью инсулинорезистентности

Diabetes Care, 1997-2004

Слайд 55

ФАКТОРЫ РИСКА.

ФАКТОРЫ РИСКА.

Слайд 56

Оценка риска развития СД 1 типа Существует обратная зависимость между возрастом

Оценка риска развития СД 1 типа

Существует обратная зависимость между возрастом дебюта

СД1 у первого случая в семье и риском его развития для остальных родственников
( дебют 0-20 лет- риск 6,4%, 20-40 лет- всего 1,2 %)
ХРОНОЛОГИЧЕСКИ наибольший риск для развития СД1родственники имеют в течение ближайших 1-2 лет от первого случая, а также в том же возрасте плюс – минус 2-3 года.
Слайд 57

Факторы развития СД 2 типа возраст пол наследственность ожирение, особенно висцеральное

Факторы развития СД 2 типа

возраст
пол
наследственность
ожирение, особенно висцеральное
гиподинамия
переедание
нарушение толерантности к углеводам
этническая принадлежность
Гестационный

диабет в анамнезе либо рождение ребенка весом более 4,5 кг
Гипертоническая болезнь
Гипертриглицеридемия

From Krentz & Bailey, 2001

Слайд 58

«КОВАРСТВО» ожирения Риск заболеть СД типа 2 увеличивается в: 2 раза

«КОВАРСТВО» ожирения

Риск заболеть СД типа 2
увеличивается в:
2 раза при

ожирении 1 ст.
5 раз при ожирении 2 ст.
> чем в 10 раза при ожирении 3 ст.
Слайд 59

ГЕНЕТИКА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2 В 2-6 раз увеличивается риск

ГЕНЕТИКА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2

В 2-6 раз увеличивается риск развития


СД 2 при наличии диабета у родителей или ближайших родственников
Почти 100% генетическая основа у СД 2
Первичный генетический дефект до конца не установлен (полигенное расстройство)
Слайд 60

Возраст дебюта СД 2 и наследственность. Раннее начало ( до 45

Возраст дебюта СД 2 и наследственность.

Раннее начало ( до 45 лет)

больше ассоциировано с аутосомно- доминантным типом наследования
Позднее начало ( старше 45 лет) больше детерминировано окружающей средой ( переедание, образ жизни)
Слайд 61

Очень важно! Определить наличие ожирения Установить какой тип распределения жировой клетчатки

Очень важно!

Определить наличие ожирения
Установить какой тип распределения жировой клетчатки

Слайд 62

Антропометрия индекс массы тела (кг/м2)

Антропометрия

индекс массы тела (кг/м2)

Слайд 63

ТИПЫ ОЖИРЕНИЯ- определяется окружностью талии ОТ измеряется сантиметровой лентой на середине

ТИПЫ ОЖИРЕНИЯ- определяется окружностью талии

ОТ измеряется сантиметровой лентой
на середине расстояния между


нижним ребром и гребнем подвздошной кости
Слайд 64

ВНИМАНИЕ! АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ! ОКРУЖНОСТЬ ТАЛИИ у женщин БОЛЕЕ 80 см. ОКРУЖНОСТЬ

ВНИМАНИЕ! АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ!
ОКРУЖНОСТЬ
ТАЛИИ у женщин
БОЛЕЕ 80 см.
ОКРУЖНОСТЬ
ТАЛИИ у мужчин

БОЛЕЕ 94 см.
Жировая ткань- ИНСУЛИНЗАВИСИМАЯ ТКАНЬ.
Слайд 65

Экзогенные факторы: Стресс Гипокинез Неправильное питание Абдоминальное ожирение- ОСНОВНОЕ ЗВЕНО!!! АГ

Экзогенные факторы: Стресс Гипокинез
Неправильное питание

Абдоминальное ожирение-
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО!!!

АГ

Постпрандиальная липемия

Дислипидемия

Постпрандальная гипергликемия

Нарушенная толерантность к глюкозе

СД

2 тип, ИБС, ОИМ, Инсульт

МС

Инсулинорезистентность Гиперинсулинемия

КОНТИНУУМ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
СИНДРОМА

Слайд 66

Диагностика сахарного диабета Сахар крови натощак При гликемии менее 6.1 ммоль/л-

Диагностика сахарного диабета
Сахар крови натощак
При гликемии менее 6.1 ммоль/л- проведение ГТТ

с 75 гр глюкозы
Слайд 67

важны все мелочи! - 75 гр сухого вещества глюкозы Разводится глюкоза

важны все мелочи!
- 75 гр сухого вещества глюкозы
Разводится глюкоза в 200-300

мл воды
Принимается натощак
В дальнейшие 2 часа нельзя есть, выполнять физ. Нагрузки, курить
Контроль гликемии через 2 часа

ГЛЮКОЗО- ТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ!

Слайд 68

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ. 1999г)

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ. 1999г)

Слайд 69

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ. 1999г) – продолжение

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ. 1999г) –

продолжение
Слайд 70

Степени тяжести СД. Легкая: Сахарный диабет 2 типа на диетотерапии без

Степени тяжести СД.

Легкая:
Сахарный диабет 2 типа на диетотерапии без

микро- и макрососудистых осложнений
Средняя
Сахарный диабет 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии
без осложнений или
при наличии начальных стадий осложнений:
Диабетическая ретинопатия непролиферативная
Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии
Диабетическая полинейропатия
Слайд 71

Тяжелая: Сахарный Диабет 1 и 2 типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями


Тяжелая:
Сахарный Диабет 1 и 2 типа с тяжелыми

сосудистыми осложнениями :
Диабетическая Ретинопатия пре- и пролиферативная (ДР2-3)
Диабетическая нефропатия на стадии протеинурии или ХПН
Синдром диабетической стопы
Автономная полинейропатия
Постъинфарктный кардиосклероз (ПИКС)
ХСН
Состояние после ОНМК или преходящего нарушения мозгового кровообращения
Окклюзионное поражение нижних конечностей
Лабильное течение СД(частые гипогликемии или кетоацидотические состояния)

Степени тяжести СД.

Слайд 72

Тяжелая: Сахарный Диабет 1 и 2 типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями


Тяжелая:
Сахарный Диабет 1 и 2 типа с тяжелыми

сосудистыми осложнениями :
Диабетическая Ретинопатия пре- и пролиферативная (ДР2-3)
Диабетическая нефропатия на стадии протеинурии или ХПН
Синдром диабетической стопы
Автономная полинейропатия
Постъинфарктный кардиосклероз (ПИКС)
ХСН
Состояние после ОНМК или преходящего нарушения мозгового кровообращения
Окклюзионное поражение нижних конечностей
Лабильное течение СД(частые гипогликемии или кетоацидотические состояния)

Степени тяжести СД.

Слайд 73

Клиника сахарного диабета.

Клиника сахарного диабета.

Слайд 74

Клиника сахарного диабета типа 1 1. Похудание 2. Полидипсия 3. Полиурия

Клиника сахарного диабета типа 1

1. Похудание
2. Полидипсия
3. Полиурия
4. Слабость
5. Возможна

тошнота, рвота
6. Ацетонурия
Слайд 75

Клиника сахарного диабета типа 2 1. Часто не выражена полиурия, полидипсия

Клиника сахарного диабета типа 2

1. Часто не выражена полиурия, полидипсия («

немое» течение СД)
2. Наличие ожирение
3. Кожный зуд и зуд половых органов
4.Преобладание неспецифических жалоб: слабость, утомляемость, нарушение когнитивных функций
Слайд 76

Критерии компенсации СД

Критерии компенсации СД

Слайд 77

Методы оценки гликемии Гликированный гемоглобин (HbA1c) Самостоятельное определение уровня глюкозы крови

Методы оценки гликемии

Гликированный гемоглобин (HbA1c)
Самостоятельное определение уровня глюкозы крови (SMBG)
Определение

уровня глюкозы в моче
Системы постоянного мониторирования глюкозы (Sensors)
Слайд 78

Контроль гликемии: гликированный гемоглобин Достоинства: Корреляция со средним значением глюкозы плазмы

Контроль гликемии: гликированный гемоглобин

Достоинства:
Корреляция со средним значением глюкозы плазмы (ГПКср.)
Отражает среднюю

концентрацию глюкозы крови за последние 2-3 месяца
Считается «золотым стандартом» для длительного контроля гликемии

. Goldstein DE et al. Diabetes Care. 2004;27(suppl 1):S91-S93; 2. Rohlfing CL et al. Diabetes Care. 2002;25:275-278.

Слайд 79

DCCT: HbA1c – хороший индикатор среднего уровня глюкозы крови

DCCT: HbA1c – хороший индикатор среднего уровня глюкозы крови

Слайд 80

Критерии низкого риска осложнений СД HbА1с ГКН ППГ (через 2 часа

Критерии низкого риска осложнений СД

HbА1с < 6,5%
ГКН < 5,5 ммоль/л(глюкоза крови

натощак)
ППГ (через 2 часа после еды) < 7,5 ммоль/л
ОХ < 4,7 ммоль/л
ХЛПВП муж > 1,0 ммоль/л
жен > 1,3 ммоль/л
Триглицериды < 1,7 ммоль/л
АД 130 / 80 мм рт ст
Слайд 81

Особенности клиники у пожилых Часто протекает скрыто, латентно На первый план

Особенности клиники у пожилых

Часто протекает скрыто, латентно
На первый план часто

выходят поздние осложнения СД
Нарушено распознавание гипогликемических состояний
Обилие сочетанной полиорганной патологии
Чаще нормогликемия натощак с постпрандиальной гипергликемией
Слайд 82

Критерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте

Критерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте

Слайд 83

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – ЭТО любое нарушение углеводного обмена, ВЫЯВЛЯЕМОЕ ВПЕРВЫЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ


ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ЭТО любое нарушение углеводного обмена, ВЫЯВЛЯЕМОЕ ВПЕРВЫЕ


ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Слайд 84

НОРМАЛЬНАЯ беременность – это состояние ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ГСД характеризуется еще большей инсулинорезистентностью.

НОРМАЛЬНАЯ беременность – это состояние ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
ГСД характеризуется еще большей инсулинорезистентностью.
В

условиях гиперинсулинемии снижена утилизация глюкозы инсулинзависимыми тканями, а продукция эндогенной глюкозы печенью увеличена.
Слайд 85

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГСД: Метаболический синдром Отягощенная по сахарному диабету наследственность

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГСД:

Метаболический синдром
Отягощенная по сахарному диабету наследственность
Отягощенный акушерский анамнез
Наличие

мертворожденных в анамнезе
Наличие врожденной аномалии у ранее рожденных детей
Рождение ребенка с весом более 4 кг и менее 2,5 кг в анамнезе
Наличие гестационного диабета в анамнезе
Глюкозурия во время предществующей или данной беременности
Быстрая прибавка в весе во время данной беременности(> 1 кг/мес – 1 триместр,> 2 кг/мес – 2 и 3 триместр)
Возраст старше 30 лет
Слайд 86

Факторы риска ГСД, связанные с беременностью: Многоплодная беременность – беременность двойней

Факторы риска ГСД, связанные с беременностью:

Многоплодная беременность – беременность двойней повышает

риск ГСД в 2 раза , тройней - в 4-5 раз
Гипертензия во время беременности
Терапия стероидами во время беременности
Слайд 87

Тактика при беременности: Проведение ГТТ с 75 гр глюкозы в 24-28

Тактика при беременности:

Проведение ГТТ с 75 гр глюкозы в 24-28 недель
При

наличии факторов риска – при постановке на учет, при норме – ретест в 24-28 недель
Слайд 88

Критерии компенсации СД при беременности:

Критерии компенсации СД при беременности: